{"id":19154,"date":"2026-05-03T11:05:00","date_gmt":"2026-05-03T09:05:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/nicht-kategorisiert\/protokoll-des-darms\/"},"modified":"2026-05-03T11:05:00","modified_gmt":"2026-05-03T09:05:00","slug":"protokoll-des-darms","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/blog-de\/protokoll-des-darms\/","title":{"rendered":"Protokoll des Darms"},"content":{"rendered":"
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NGD Care \u2014 Wissenschaftlicher Hintergrund zu Nahrungserg\u00e4nzungsmitteln<\/div>\n

Das Darmmikrobiom als Grundlage der Gesundheit:
\n Biofilm, Dysbiose und Systemreparatur<\/h1>\n

Warum kommen Beschwerden bei Hunden und Katzen trotz Behandlung immer wieder zur\u00fcck? Die Rolle des pathogenen Biofilms, niedriggradige Entz\u00fcndungen, die Darmdurchl\u00e4ssigkeit und die Darmachsen: mit Literatur belegt. <\/p>\n

Von Stefan Veenstra, DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Das Darmmikrobiom: mehr als Bakterien<\/h2>\n

Das Darmmikrobiom von Hunden, Katzen und Menschen umfasst sch\u00e4tzungsweise10\u201311<\/sup> bis10\u201312<\/sup> Mikroorganismen pro Gramm Darmgehalt, darunter Bakterien, Archaeen, Pilze, Viren und deren Metaboliten. [1]<\/a><\/sup> Dieses \u00d6kosystem erf\u00fcllt Funktionen, die weit \u00fcber die Verdauung hinausgehen: Es produziert kurzkettige Fetts\u00e4uren (Butyrat, Propionat, Acetat), die als Energiequelle f\u00fcr Kolonozyten dienen und direkt die Darmbarriere st\u00e4rken, es synthetisiert Vitamine (B12, K2, Folat), moduliert die Immunreifung \u00fcber Mustererkennungsrezeptoren (TLR, NOD) und produziert Neurotransmitter-Vorl\u00e4ufer, darunter 90 % des Serotonins des K\u00f6rpers. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

Wenn dieses \u00d6kosystem gest\u00f6rt wird, spricht man von Dysbiose: eine qualitative und quantitative Ver\u00e4nderung der Zusammensetzung des Mikrobioms, die die normalen physiologischen Funktionen des Mikrobioms untergr\u00e4bt. Dysbiose bei Hunden steht im Zusammenhang mit entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen (IBD), atopischer Dermatitis, Verhaltensproblemen und metabolischem Syndrom. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

Hintergrund und klinischer Kontext<\/strong>
\nNatuurlijkGezondeDieren.nl: Eine Einf\u00fchrung in die integrative Darmtherapie bei Hunden<\/a>
\n und KatzenStefanVeenstra.nl: Systembiologie und chronische Krankheiten bei Tieren<\/a><\/div>\n

Pathogener Biofilm: der verborgene Faktor<\/h2>\n

Einer der zentralen Mechanismen, durch die Dysbiose persistent wird und chronische Symptome aufrechterh\u00e4lt, ist die Bildung von pathogenem Biofilm. Biofilm ist eine strukturierte Gemeinschaft von Mikroorganismen, eingebettet in eine selbstproduzierte extrazellul\u00e4re Matrix (ECM) aus Polysacchariden, Proteinen und extrazellul\u00e4rer DNA. [4]<\/a><\/sup> Im Darm heften sich pathogene Bakterien wie bestimmte proteobakterielle Arten (einschlie\u00dflich E. coli und Helicobacter pylori) und Hefen wie Candida albicans an die Darmschleimhaut und bilden eine Schutzschicht, die sie effektiv vor dem Immunsystem, Antibiotika und antimikrobiellen Supplementen sch\u00fctzt. <\/p>\n

Bakterien im Biofilm sind bis zu 1000-mal widerstandsf\u00e4higer gegen antimikrobielle Mittel als (planktonische) Bakterien, die au\u00dferhalb des Biofilms leben. Ohne gezielten Abbau des ECM ist die Eliminierung pathogener Biofilme mit herk\u00f6mmlichen Methoden praktisch nicht m\u00f6glich. <\/div>\n

Biofilm produziert kontinuierlich Toxine und Enzyme, die den Wirt schw\u00e4chen und seine eigene Struktur st\u00e4rken. Dies f\u00fchrt zu einer chronischen, niedriggradigen Immunaktivierung, die selten die Sch\u00e4rfe einer akuten Infektion hat, aber den K\u00f6rper st\u00e4ndig belastet. Diagnostisch ist der pathogene Biofilm schwer zu erkennen: Die eingeschlossenen Bakterien entgehen regelm\u00e4\u00dfigen Kulturtests und zeigen manchmal falsch-negative Ergebnisse. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

Niedriggradige Entz\u00fcndung und Darmdurchl\u00e4ssigkeit<\/h2>\n

Pathogener Biofilm und die damit verbundene Dysbiose gehen fast immer mit einer erh\u00f6hten Produktion von Lipopolysaccharid (LPS), dem Endotoxin gramnegativer Bakterien, einher. LPS aktiviert TLR4-Rezeptoren auf Enterozyten und Immunzellen, was zur Aktivierung und Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (TNF-alpha, IL-1\u03b2, IL-6) f\u00fchrt. [6]<\/a><\/sup> Diese chronische Zytokinproduktion besch\u00e4digt die engen Verbindungen zwischen den Enterozyten, wodurch die Darmbarriere f\u00fcr unverdaute Nahrungsproteine, bakterielle Fragmente und LPS selbst durchl\u00e4ssiger wird. Dieser Mechanismus wird als erh\u00f6hte Darmdurchl\u00e4ssigkeit oder allgemein als „undichter Darm“ bezeichnet. <\/p>\n

Das Ergebnis ist ein positiver R\u00fcckkopplungsmechanismus: Die ausgelaufenen Endotoxine verst\u00e4rken die systemische Immunaktivierung, was wiederum die Expression der Tight Junctions weiter unterdr\u00fcckt. Das erkl\u00e4rt, warum chronisch kranke Tiere oft zunehmend empfindlicher gegen\u00fcber Nahrung und Umweltausl\u00f6sern werden, mehr Symptome auf einmal entwickeln und mit symptomorientierten Behandlungen schwer zu stabilisieren sind. <\/p>\n

Die Darmachsen: Warum sich Beschwerden \u00fcberall \u00e4u\u00dfern<\/h2>\n

Der Darm ist \u00fcber mehrere bidirektionale Kommunikationswege mit dem gesamten K\u00f6rper verbunden. Diese Darmachsen erkl\u00e4ren, warum eine gest\u00f6rte Darmumgebung sich in Beschwerden \u00e4u\u00dfern kann, die auf den ersten Blick scheinbar nichts mit dem Darm zu tun haben. <\/p>\n

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Darm-Haut-Achse<\/strong><\/p>\n

Dysbiose erh\u00f6ht die systemische LPS-Belastung und proinflammatoriske Zytokine, die die Hautbarriere sch\u00e4digen und die Mastzellaktivit\u00e4t steigern. Verbunden mit atopischer Dermatitis, Hotspots und wiederkehrenden Hautinfektionen. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Darm-Hirn-Achse<\/strong><\/p>\n

Der Vagusnerv, das enterische Nervensystem und Mikrobiommetaboliten wie Butyrat und Tryptophan modulieren das Verhalten, die Stressreaktion und die Serotoninproduktion. Dysbiose korreliert mit Angst, Hyperaktivit\u00e4t und kognitiven Ver\u00e4nderungen bei Hunden. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Darm-Gelenksachse<\/strong><\/p>\n

Systemische LPS-Belastung erh\u00f6ht den entz\u00fcndlichen Tonus in den Gelenken. Eine erh\u00f6hte Darmdurchl\u00e4ssigkeit erleichtert die Durchlassung von Antigenen, die kreuzreaktive Immunantworten im Gelenkgewebe ausl\u00f6sen k\u00f6nnen. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Intestinale Immunachse<\/strong><\/p>\n

Ungef\u00e4hr 70 bis 80 % des Immunsystems befinden sich in und um den Darm (GALT: darmassoziiertes lymphoides Gewebe). Dysbiose verschiebt das Th1\/Th2-Gleichgewicht, verringert die regulatorische T-Zellaktivit\u00e4t und erh\u00f6ht die Wahrscheinlichkeit von Autoimmunreaktionen. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Das NGD Care Gut Protocol: Phasenbildung und Wirkmechanismen<\/h2>\n

Das Darmprotokoll basiert auf einer mechanistisch koh\u00e4renten Abfolge: zuerst Biofilmabbau und Entz\u00fcndungshemmung, dann Mikrobiomaufbau und Barrierenreparatur. Ablagerungen in einem noch entz\u00fcndeten oder biofilmgeladenen Darm haben nur begrenzte Wirkung, da das pathogene Umfeld die Besiedlung w\u00fcnschenswerter Mikroorganismen behindert. <\/p>\n

Phase der Lebensmittelintervention: kontinuierliche Basis<\/strong><\/p>\n

Ungef\u00e4hr 80 % Frischfutter (KVV oder BARF), etwa 20 % Gem\u00fcse. Ultraverarbeitetes Trockenfutter erh\u00f6ht die glyk\u00e4mische Last des Darms, regt das Wachstum fermentativer Bakterien auf einfachen Zuckern an und senkt die Produktion von Butyrat durch Ballaststofffermentation. Trockenfutter verursacht immer eine Dysbiose und begrenzte Variation im Mikrobiom. Frisches Futter liefert pr\u00e4biotische Ballaststoffe und bioaktive Phyton\u00e4hrstoffe, die direkt die Erholung des Mikrobioms unterst\u00fctzen. Ern\u00e4hrung ist kein nachtr\u00e4glicher Gedanke, sondern eine biologische Voraussetzung f\u00fcr den Erfolg des Protokolls. <\/p>\n<\/div>\n

Phase 1: Reinigung und Abbau des Biofilms (Wochen 1 bis 8)<\/strong><\/p>\n

Biofilm-Balance enth\u00e4lt Enzyme, NAC und Laktoferrin und baut die extrazellul\u00e4re Biofilmmatrix durch proteolytische und mukolytische Aktivit\u00e4t ab. NAC durchbricht speziell die Disulfidbr\u00fccken im ECM. Liposomales Curcumin hemmt die Aktivierung von NF-\u03baB und reguliert proinflammatoriske Zytokine \u00fcber mehrere Wege. Liposomales Vitamin C liefert hohe intrazellul\u00e4re Ascorbatkonzentrationen als Kofaktor f\u00fcr die Kollagensynthese und den antioxidativen Schutz der Enterozyten. Green Detox enth\u00e4lt Chlorella, Spirulina und Luzerne und unterst\u00fctzt die hepatische und nierenale Entfernung von Toxinen, die w\u00e4hrend des Abbaus von Biofilmen freigesetzt werden. Pr\u00e4biotika stimulieren Bakterien aus allen Familien als Vorbereitung des Mikrobioms auf die Aufbauphase. <\/p>\n<\/div>\n

Phase 2: Aufbau und Erholung (Wochen 8 bis 16)<\/strong><\/p>\n

Wasserkefir bietet ein breites Spektrum lebender Bakterien- und Hefest\u00e4mme, die die Mikrobiomvielfalt aktiv wiederherstellen. L-Glutamin wird in dieser Phase als direkter Treibstoff f\u00fcr Enterozyten zugesetzt: Es ist die am h\u00e4ufigsten verwendete Aminos\u00e4ure im Darmepithel und unerl\u00e4sslich f\u00fcr die schnelle Regeneration besch\u00e4digter Darmschleimhaut und die Reparatur enger \u00dcberg\u00e4nge. Bei chronischen Darmsch\u00e4den ist L-Glutamin mechanistisch unverzichtbar als Baumaterial f\u00fcr die Darmwand selbst, getrennt von der Mikrobiomstruktur. <\/p>\n

Shilajit ist die erste Wahl in Phase 2, besonders f\u00fcr Menschen. Shilajit ist eine konzentrierte Quelle f\u00fcr Fulviss\u00e4ure, mehr als 84 Minerale in ionischer Form und Dibenzo-Alpha-Pyrone, die direkt die mitochondriale Funktion in Enterozyten unterst\u00fctzen. Fulvics\u00e4ure stimuliert Akkermansia muciniphila<\/em>, die Schl\u00fcsselart f\u00fcr die Expression von Tight Junctions und die Integrit\u00e4t der Barriere, und verbessert die Mineralaufnahme durch Chelatation. Bei Tieren sind Fulvic- und Humins\u00e4uren eine bew\u00e4hrte und n\u00fctzliche Alternative zum Shilajit. Der liposomale Vitamin-B-Komplex unterst\u00fctzt die neuronale Reparatur des enterischen Nervensystems und die Energieproduktion in den Enterozyten. In dieser Phase konsolidiert sich die Zusammensetzung des Mikrobioms und die Darmbarriere stabilisiert sich. <\/p>\n<\/div>\n

Phase 3: Mitochondriale Erholung und Resilienz (optional, Wochen 16 bis 24)<\/strong><\/p>\n

Phase 3 ist kein Standardbestandteil, sondern ein gezieltes Supplement f\u00fcr chronisch geschw\u00e4chte Tiere und Menschen, bei denen die Darmerholung gut verl\u00e4uft, Energie, Resilienz und Immunresistenz aber nicht ausreichend erholt sind. Langfristige chronische Darmprobleme gehen fast immer mit mitochondrialer Dysfunktion in Darmzellen und systemischen Geweben einher: Die anhaltende Entz\u00fcndungslast und oxidativer Stress dezimieren die mitochondriale Atemkette. Phase 3 konzentriert sich auf dieses Level. <\/p>\n

Der Langlebigkeitskomplex<\/a> (NAD+, Resveratrol und Ergothionein) stellt den NAD+-Pol wieder her, der f\u00fcr die Energieproduktion der Mitochondrien und die Aktivierung von Sirtuin unerl\u00e4sslich ist. Liposomales Coenzym Q10<\/a> als Elektronentr\u00e4ger in der mitochondrialen Atemkette. Liposomales Glutathion<\/a> stellt die intrazellul\u00e4re antioxidative Kapazit\u00e4t wieder her, die bei chronischen Infektionen und Entz\u00fcndungen strukturell ersch\u00f6pft ist. Optional kann der Myco-Immunkomplex<\/a> f\u00fcr eine weitere Immunmodulation mittels Beta-Glukane und zus\u00e4tzliche Mikrobiomunterst\u00fctzung in der Konsolidierungsphase hinzugef\u00fcgt werden. <\/p>\n<\/div>\n

Wissenschaftliche Belege f\u00fcr die Phasierung<\/h3>\n

Die Logik des Reinigens vor dem Aufbau ist in der Mikrobiom-Wissenschaft verankert. Studien zeigen, dass die probiotische Besiedlung in einer dysbiotischen Umgebung mit pathogenem Biofilm deutlich weniger effektiv ist als in einer sanierten Umgebung: Die pathogene Flora unterdr\u00fcckt die Besiedlung kommensaler Bakterien durch die Produktion von Bakteriocinen und die kompetitive Ausschluss von Adh\u00e4sionsstellen. [11]<\/a><\/sup> NAC als Biofilm-Disruptor wurde f\u00fcr mehrere pathogene Arten dokumentiert, darunter die am h\u00e4ufigsten auftretenden Darmkrankheitserreger bei Hunden. [12]<\/a><\/sup> Curcumin moduliert das Darmmikrobiom direkt durch selektive Hemmung pathogener Arten und Stimulation von Populationen von Lactobacillus<\/em> und Bifidobacterium<\/em> zus\u00e4tzlich zu seiner entz\u00fcndungshemmenden Wirkung. [13]<\/a><\/sup> Akkermansia muciniphila<\/em>, stimuliert durch Fulvics\u00e4ure, wurde in mehreren Studien als zentrale Spezies f\u00fcr die Expression der Tight Junctions und die Barrierenintegrit\u00e4t identifiziert. [14]<\/a><\/sup> <\/p>\n

L-Glutamin ist die am h\u00e4ufigsten konsumierte Aminos\u00e4ure von den intestinalen Epithelzellen und unterst\u00fctzt die Expression von tight junction-Proteinen (Claudin-1, Occludin) durch direkte Enterozytenenergetika und die Hemmung der Apoptose bei Darmwandsch\u00e4digungen. Klinische Studien bei Menschen mit erh\u00f6hter Darmpermeabilit\u00e4t zeigen eine Wiederherstellung des Lactulose\/Mannitol-Verh\u00e4ltnisses nach L-Glutamin-Supplementierung, einem direkten Ma\u00df f\u00fcr die Integrit\u00e4t der Barriere. [15]<\/a><\/sup> Fulvic- und Humins\u00e4uren, oder Shilajit, deren Bioaktivit\u00e4t haupts\u00e4chlich Fulvics\u00e4ure und Dibenzo-Alpha-Pyronen zugeschrieben wird, modulieren die Mitochondrienfunktion durch komplexe I-II-Stimulation und haben in j\u00fcngsten Mikrobiomstudien pr\u00e4biotische Aktivit\u00e4t gezeigt. [16]<\/a><\/sup> <\/p>\n

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Warum wirken einzelne Nahrungserg\u00e4nzungsmittel oder Antibiotika bei chronischen Darmproblemen nicht ausreichend?<\/strong><\/p>\n

Einzelne Probiotika kolonisieren sich nicht nachhaltig in einer dysbiotischen, biofilmreichen Umgebung. Antibiotika beseitigen sowohl pathogene als auch kommensale Bakterien, verringern die Mikrobiomvielfalt und erh\u00f6hen das Risiko einer Clostridioides-difficile-Infektion<\/em> als sekund\u00e4re Dysbiose. Symptomorientierte Interventionen (Antihistaminika, Kortikosteroide) unterdr\u00fccken die Immunantwort, ohne die zugrunde liegende Mikrobiomdysregulation anzugehen. Das Darmprotokoll funktioniert in der entgegengesetzten Logik: Zuerst wird die Umwelt ges\u00e4ubert, dann die richtigen Bewohner zur\u00fcckgebracht. <\/p>\n<\/div>\n

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Indikationen f\u00fcr das Darmprotokoll<\/h3>\n

Chronische oder wiederkehrende Darmbeschwerden (IBD, ver\u00e4nderter Stuhl, SIBO, Dysbiose). Haut- und Allergieprobleme \u00fcber die Darm-Haut-Achse. Verhaltens\u00e4nderungen, Stressempfindlichkeit und kognitiver Abbau \u00fcber die Darm-Hirn-Achse. Chronische Gelenkentz\u00fcndung \u00fcber die Darm-Gelenk-Achse. Verringerte Resistenz und wiederkehrende Infektionen \u00fcber die Darm-Immun-Achse. Als Grundlage f\u00fcr jedes chronische Protokoll kann es mit dem Hautprotokoll, dem Giardia-Protokoll und anderen spezifischen NGD-Protokollen kombiniert werden. <\/p>\n<\/div>\n

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Schlussfolgerung<\/h2>\n

Das Darmmikrobiom ist kein peripheres Organ, sondern ein zentrales regulatorisches System, das die Gesundheit des gesamten K\u00f6rpers \u00fcber mehrere Achsen beeinflusst. Pathogene Biofilme, niedriggradige Entz\u00fcndungen und erh\u00f6hte Darmdurchl\u00e4ssigkeit sind die drei mechanistischen S\u00e4ulen, auf denen chronische, multilokale Beschwerden bei Hunden und Katzen ruhen. Das NGD Care Bowel Protocol behandelt diese drei S\u00e4ulen in einer mechanistisch koh\u00e4renten Reihenfolge \u00fcber vier Monate. <\/p>\n

Die Genesung des Darms ist keine schnelle Intervention, sondern ein biologischer Prozess, der Zeit braucht. Wenn sich das Mikrobiom stabilisiert und die Darmbarriere sich wiederherstellt, verbessert sich die Gesundheit auf mehreren Ebenen gleichzeitig: Haut, Widerstand, Verhalten, Energie und Gelenke. Dies ist kein zuf\u00e4lliger Fang, sondern die logische Folge systemischer Erholung. <\/p>\n<\/div>\n

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Sehen Sie sich das NGD Care Intestinal Protocol an und w\u00e4hlen Sie das richtige Paket f\u00fcr Ihr Tier aus<\/p>\n

Zum Darmprotokoll<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Literatur<\/h2>\n
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  1. Suchodolski JS. Darmmikrobiota von Hunden und Katzen: eine gr\u00f6\u00dfere Welt, als wir dachten. Fat Clin North Am Klein-Anim-Praktik.<\/em> 2011; 41(2):261\u2013272.<\/li>\n
  2. Yano JM, Yu K, Donaldson GP und andere. Indigene Bakterien aus der Darmmikrobiota regulieren die Serotonin-Biosynthese des Wirts. Zelle.<\/em> 2015; 161(2):264\u2013276.<\/li>\n
  3. Marsilio S, Pilla R, Salavati Schmitz S, et al. Vergleich des F\u00e4kalmikrobioms bei Hunden mit oder ohne chronisch entz\u00fcndliche Enteropathie. J Tierarzt Praktikant Med.<\/em> 2021; 35(2):851\u2013863. <\/li>\n
  4. Flemming HC, Wingender J. Die Biofilm-Matrix. Nat Rev Microbiol.<\/em> 2010; 8(9):623\u2013633.<\/li>\n
  5. Hall-Stoodley L, Costerton JW, Stoodley P. Bakterielle Biofilme: von der nat\u00fcrlichen Umwelt bis zu Infektionskrankheiten. Nat Rev Microbiol.<\/em> 2004; 2(2):95\u2013108.<\/li>\n
  6. Cani PD, Amar J, Iglesias MA u.a. Metabolische Endotox\u00e4mie initiiert Fettleibigkeit und Insulinresistenz. Diabetes.<\/em> 2007; 56(7):1761\u20131772.<\/li>\n
  7. Salem I, Ramser A, Isham N, Ghannoum MA. Das Darmmikrobiom ist ein wesentlicher Regulator der Darm-Haut-Achse. Frontmikrobiol.<\/em> 2018;9:1459.<\/li>\n
  8. Simpson CA, Diaz-Arteche C, Eliby D. u. a. Die Darmmikrobiota bei Angst und Depression: eine systematische \u00dcbersicht. Clin Psychol Rev.<\/em> 2021;83:101943. [Mechanismus anwendbar auf die veterin\u00e4rmedizinische Darm-Hirn-Achse]<\/em> <\/li>\n
  9. Tito RY, Cypers H, Joossens M, et al. Kurzer Bericht: Dialister als mikrobieller Marker f\u00fcr die Krankheitsaktivit\u00e4t bei Spondyloarthritis. Arthritis Rheumatol.<\/em> 2017; 69(1):114\u2013121.<\/li>\n
  10. Vighi G, Marcucci F, Sensi L, et al. Allergie und das Magen-Darm-System. Clin Exp Immunol.<\/em> 2008; 153 (Erg\u00e4nzung 1):3\u20136.<\/li>\n
  11. Maldonado Galdeano C, Cazorla SI, Lemme Dumit JM und andere. Vorteilhafte Auswirkungen der Probiotika-Aufnahme auf das Immunsystem. Ann Nutr Metab.<\/em> 2019; 74(2):115\u2013124.<\/li>\n
  12. Zhao T, Liu Y. N-Acetylcystein hemmt Biofilme, die von Pseudomonas aeruginosa produziert werden. BMC Microbiol.<\/em> 2010;10:140.<\/li>\n
  13. Shen L, Liu L, Ji HF. Regulatorische Auswirkungen der Verabreichung von Curcumin-Gew\u00fcrzen auf die Darmmikrobiota und ihre pharmakologischen Auswirkungen. Food Nutr Res.<\/em> 2017; 61(1):1361780. <\/li>\n
  14. Plovier H, Everard A, Druart C, et al. Ein gereinigtes Membranprotein aus Akkermansia muciniphila oder dem pasteurisierten Bakterium verbessert den Stoffwechsel bei fettleibigen und diabetischen M\u00e4usen. Nat Med.<\/em> 2017; 23(1):107\u2013113. <\/li>\n
  15. Kim MH, Kim H. Die Rolle von Glutamin im Darm und seine Bedeutung f\u00fcr Darmerkrankungen. Int J Mol Sci.<\/em> 2017; 18(5):1051.<\/li>\n
  16. Winkler J, Ghosh S. Therapeutisches Potenzial von Fulvics\u00e4ure bei chronischen entz\u00fcndlichen Erkrankungen und Diabetes. J Diabetes Res.<\/em> 2018;2018:5391014. [Fulvics\u00e4ure und mitochondriale Funktion; Shilajet als Lieferant von Fulvics\u00e4ure und Dibenzo-Alpha-Pyronen]<\/em><\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Diese Informationen sind lehrreicher Natur und basieren auf verf\u00fcgbarer wissenschaftlicher Literatur. Die genannten Studien sind nicht immer direkt veterin\u00e4rmedizinisch oder spezifisch f\u00fcr die hier beschriebene Formulierung. Dieser Text ersetzt keine tier\u00e4rztliche Beratung und enth\u00e4lt keine therapeutischen Anspr\u00fcche. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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