{"id":21882,"date":"2026-05-20T14:34:28","date_gmt":"2026-05-20T12:34:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/nicht-kategorisiert\/chronische-nierenerkrankung-bei-hunden-und-katzen\/"},"modified":"2026-05-20T21:15:42","modified_gmt":"2026-05-20T19:15:42","slug":"chronische-nierenerkrankung-bei-hunden-und-katzen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/blog-de\/chronische-nierenerkrankung-bei-hunden-und-katzen\/","title":{"rendered":"Nierenunterst\u00fctzungsb\u00fcndel"},"content":{"rendered":"
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NGD-Pflege, wissenschaftlicher Hintergrund<\/div>\n

Chronische Nierenerkrankung bei Hunden und Katzen:
\n von oxidativem Stress und Tubularsch\u00e4den bis hin zu Fibrose<\/h1>\n

Warum Nierenerkrankungen erst sichtbar werden, wenn 70 % ihrer Funktion verloren gehen, wie die Darm-Nieren-Achse die Fibrose beschleunigt, wie man fr\u00fch diagnostiziert wird und warum die Reihenfolge der Unterst\u00fctzung mechanistisch erfolgt. Belegt durch Literatur. <\/p>\n

Von Stefan Veenstra, DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Die Niere als integratives Organ<\/h2>\n

Die Nieren filtern nicht nur Abfallprodukte. Sie sind metabolisch hochaktive Organe mit einem der h\u00f6chsten Energieanforderungen pro Gramm Gewebe im K\u00f6rper, \u00e4hnlich wie das Herz. Die proximalen Tubuluszellen, die den Gro\u00dfteil der aktiven Reabsorption liefern, sind f\u00fcr ihre ATP-Produktion vollst\u00e4ndig auf oxidative Phosphorylierung angewiesen. Sie verf\u00fcgen praktisch \u00fcber keine glykolytische Reserve. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

Neben der Filtration reguliert die Niere den Blutdruck \u00fcber das RAAS-System, das Elektrolytgleichgewicht, das S\u00e4ure-Basen-Gleichgewicht und die Produktion von Erythropoietin zur Bildung roter Blutk\u00f6rperchen. Wenn dieses System unter Druck steht, wirkt es sich auf den gesamten K\u00f6rper aus, weit \u00fcber die Niere hinaus. <\/p>\n

Chronische Nierenerkrankung (CKD) ist per Definition heimt\u00fcckisch. Klinische Anzeichen wie Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, verminderter Appetit werden erst sichtbar, wenn mehr als 65 bis 75 Prozent der Nierenfunktion verloren gegangen sind. [2] Zu<\/a><\/sup> diesem Zeitpunkt l\u00e4uft der biologische Prozess, der den Schaden verursacht hat, schon seit Jahren. Genau deshalb machen eine fr\u00fche Diagnose und fr\u00fche Unterst\u00fctzung den Unterschied. <\/p>\n

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Hintergrund und klinischer Kontext<\/strong><\/p>\n

Dieser Artikel bildet die wissenschaftliche Grundlage f\u00fcr das NGD Care Kidney Support Bundle. Es erkl\u00e4rt die Mechanismen, auf denen das B\u00fcndel basiert. Immer zus\u00e4tzlich zur regul\u00e4ren tier\u00e4rztlichen Behandlung, niemals als Ersatz. <\/p>\n<\/div>\n

Diagnostik: Wie erkennt man Nierenerkrankungen fr\u00fchzeitig?<\/h2>\n

CKD-Diagnostik ist eine Kombination aus Bluttests, Urinanalyse und bildgebender Untersuchung. Keine Forschung steht f\u00fcr sich allein, die Fallstricke sind zahlreich und werden in der Praxis regelm\u00e4\u00dfig \u00fcbersehen. <\/p>\n

Bluttests<\/h3>\n
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Kreatinin<\/strong><\/p>\n

Abbauprodukt von Muskelgewebe, das \u00fcber die Nieren ausgeschieden wird. Erh\u00f6ht sich nur, wenn mehr als 65\u201375 % der Nierenfunktion verloren gehen. Bei Muskelverlust (Kachexie, Alter) kann das Kreatinin trotz erheblicher Niereninsuffizienz niedrig normal sein, ein klassischer Fallstrick bei Katzen. <\/p>\n<\/div>\n

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Harnstoff<\/strong><\/p>\n

Abbauprodukt des Proteinstoffwechsels. Wichtiger Hinweis: Allein<\/em> die Erh\u00f6hung des Harnstoffs ist kein Hinweis auf eine Nierenerkrankung. Eiwei\u00dfreiche Ern\u00e4hrung, Dehydrierung, Blutungen im Magen-Darm-Trakt und Katabolismus erh\u00f6hen Harnstoff ohne Nierenpathologie. Immer in Kombination mit Kreatinin und Urinanalyse interpretieren. <\/p>\n<\/div>\n

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SDMA<\/strong><\/p>\n

Symmetrisches Dimethylarginin, der fr\u00fcheste derzeit verf\u00fcgbare Blutmarker f\u00fcr CKD. SDMA steigt bei 25\u201340 % Verlust der Nierenfunktion, lange bevor das Kreatinin ma\u00dfgeblich ansteigt. Nicht von der Muskelmasse beeinflusst. Bei alternden Tieren und gef\u00e4hrdeten Tieren ist SDMA der wertvollste Screening-Marker. <\/p>\n<\/div>\n

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Phosphat & Elektrolyte<\/strong><\/p>\n

Hyperphosphat\u00e4mie ist eine fr\u00fche Folge einer gest\u00f6rten Ausscheidung von Nierenphosphat und induziert eine sekund\u00e4re renale Hyperparathyreose \u00fcber FGF23-PTH-Signalisierung. Kaliumerkrankungen (Hypokali\u00e4mie bei Katzen, Hyperkali\u00e4mie bei schwerer CKD) sind klinisch relevant f\u00fcr die Behandlungswahl. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Urinuntersuchung, der am meisten untersch\u00e4tzte Teil<\/h3>\n

Die Urinuntersuchung ist in der Nierendiagnostik mindestens genauso wichtig wie Bluttests und wird in der Praxis zu oft \u00fcbersprungen oder unvollst\u00e4ndig interpretiert.<\/p>\n

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Spezifisches Gewicht (SG), der fr\u00fcheste Indikator<\/strong><\/p>\n

Das spezifische Gewicht misst die Konzentrationskapazit\u00e4t der Niere. Eine gesunde Niere produziert konzentrierten Urin, wenn sie dehydriert ist (SG > 1.030 bei Hunden, > 1.035 bei Katzen). Bei CKD verliert die Niere diese Konzentrationsf\u00e4higkeit fr\u00fch, oft bevor das Kreatinin ansteigt. Isosthenurie (SG etwa 1,010\u20131,015) oder Hyposthenurie (< 1,010) bei einem dehydrierten oder normal hydrierten Tier ist ein ernsthaftes fr\u00fches Signal, selbst wenn die Blutwerte noch normal sind. Deshalb sollte bei jeder j\u00e4hrlichen Untersuchung eines \u00e4lteren Hundes oder einer \u00e4lteren Katze eine Urinuntersuchung durchgef\u00fchrt werden. <\/p>\n<\/div>\n

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UPC-Verh\u00e4ltnis (Urinprotein\/Kreatinin-Verh\u00e4ltnis), Quantifizierung der Proteinurie<\/strong><\/p>\n

Proteinurie weist auf eine Sch\u00e4digung der glomerul\u00e4ren Filtrationsbarriere hin; die Podozyten lassen Proteine hindurch, die normalerweise nicht durchkommen. Das UPC-Verh\u00e4ltnis quantifiziert dies: < 0,2 ist normal, 0,2\u20130,5 grenzwertig, > 0,5 signifikante Proteinurie, die Behandlung und \u00dcberwachung erfordert. Wichtiger Vorbehalt: Harnwegsinfektionen, Blutungen und Stress k\u00f6nnen den UPC vor\u00fcbergehend erh\u00f6hen, ohne glomerulare Pathologie. Best\u00e4tigen Sie immer mit einer zweiten Messung nach zwei bis vier Wochen. <\/p>\n<\/div>\n

Ultraschall, strukturelle Bewertung<\/h3>\n

Der Ultraschall zeigt die strukturelle Integrit\u00e4t der Nieren und erg\u00e4nzt die biochemische Untersuchung.<\/p>\n

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Gr\u00f6\u00dfe und Symmetrie<\/strong><\/p>\n

Kleine, unregelm\u00e4\u00dfige Nieren deuten auf chronische Atrophie und Fibrose hin. Asymmetrie kann auf eine Hydronephrose, einen Tumor oder eine Thrombose der Nierenarterite hinweisen, jede mit ihrer eigenen Behandlungsstrategie. <\/p>\n<\/div>\n

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Kortikale Dicke und Echogenizit\u00e4t<\/strong><\/p>\n

Ein verdickter oder hypereichogener Cortex deutet auf Fibrose oder Entz\u00fcndung hin. Der Verlust der kortikomedull\u00e4ren Unterscheidung ist ein Zeichen f\u00fcr fortgeschrittene parenchymat\u00f6se Sch\u00e4den. <\/p>\n<\/div>\n

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Nierenbecken und Harnleiter<\/strong><\/p>\n

Die Dilatation des Nierenbeckens oder des Harnleiters weist auf eine Verstopfung hin, eine dringende Situation, die sofortige tier\u00e4rztliche Eingriffe erfordert und die Supplementierung widerspricht, bis die Verstopfung entfernt ist.<\/p>\n<\/div>\n

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Mineralisierungen<\/strong><\/p>\n

Nephrolithiasis oder Nephrokalcinose sind als hyperechoische Strukturen mit akustischem Schatten sichtbar. Relevant f\u00fcr Behandlungswahl und Ern\u00e4hrungsempfehlungen. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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H\u00e4ufige Diagnosefehler<\/strong><\/p>\n

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Isolierte Harnstofferh\u00f6hung:<\/strong> Harnstoff erh\u00f6ht, Kreatininin normal, SG normal \u2192 fast immer pr\u00e4-renal (Dehydrierung, proteinreiche Ern\u00e4hrung) oder post-renal, nicht CKD. Behandle die Ursache, wiederhole Bluttests nach der Rehydrierung. <\/div>\n
Normales Kreatinin bei muskul\u00f6sen Tieren:<\/strong> Kreatinin h\u00e4ngt von der Muskelmasse ab. Ein gro\u00dfer, muskul\u00f6ser Hund kann eine erhebliche Niereninsuffizienz mit einem Kreatinin haben, das immer noch \u201cnormal“ erscheint. Kombiniere immer mit SDMA und SG. <\/div>\n
SG wird bei der j\u00e4hrlichen Konsultation nicht gemessen:<\/strong> Die Konzentrationskapazit\u00e4t nimmt fr\u00fcher ab, als die Blutwerte steigen. Ein SG von 1.020 bei einer hydratisierten Katze ist bereits besorgniserregend, wird aber \u00fcbersehen, wenn nur Blut abgenommen wird. <\/div>\n
Einmaliges UPC ohne Best\u00e4tigung:<\/strong> Proteinurie durch Infektion oder Stress kann den UPC vor\u00fcbergehend erh\u00f6hen. Die Diagnose der Proteinurie erfordert zwei Messungen im Abstand von zwei bis vier Wochen, abgesehen von akuter Erkrankung. <\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

Ern\u00e4hrung bei Nierenerkrankungen: eine kritische Bewertung der Standardrichtlinie<\/h2>\n

Die \u00fcbliche veterin\u00e4rmedizinische Richtlinie zur Diagnose von CKD ist eine Nierendi\u00e4t: proteinarm, wenig Phosphor und Natrium, oft in Dosen- oder Trockenfutterform einer spezialisierten Marke. Allerdings gibt es grundlegende Einw\u00e4nde gegen diesen Rat aus der integrativen Medizin und der Systembiologie der Nierenerkrankungen, insbesondere in den fr\u00fchen Stadien. <\/p>\n

Trockenfutter bei CKD: Dehydrierung als untersch\u00e4tztes Problem<\/h3>\n

Trockenfutter enth\u00e4lt 8\u201310 % Feuchtigkeit. Katzen und Hunde, die Trockenfutter bekommen, haben eine strukturell geringere Fl\u00fcssigkeitsaufnahme als Nassfutter, was zu chronisch konzentriertem Urin und erh\u00f6hter Nierenr\u00f6hrenbelastung f\u00fchrt. Bei CKD, wo die Konzentrationskapazit\u00e4t der Niere bereits abnimmt, erh\u00f6ht Trockenfutter das Risiko f\u00fcr tubul\u00e4re Isch\u00e4mie und verst\u00e4rkt das Fortschreiten durch eine verringerte Nierendurchblutung. [14]<\/a><\/sup><\/p>\n

Zus\u00e4tzlich werden spezialisierte Nierenst\u00fccke ultraverarbeitet: Hochtemperaturverarbeitung, synthetische Zusatzstoffe, begrenzte Zutatenvielfalt. Ultraverarbeitete Lebensmittel verringern die Mikrobiomvielfalt und erh\u00f6hen die Produktion von Proteinfermentationsmetaboliten, einschlie\u00dflich Indoxylsulfat, durch begrenzten Ballaststoffgehalt. Dies st\u00e4rkt genau den Mechanismus \u00fcber die Darm-Nieren-Achse, den wir reduzieren wollen. <\/p>\n

Proteinrestriktion bei fr\u00fcher CKD: Muskelverlust ohne nachgewiesenen Nutzen<\/h3>\n

Die Begr\u00fcndung f\u00fcr die Proteinrestriktion bei CKD ist die Reduzierung stickstoffhaltiger Abf\u00e4lle wie Harnstoff. Bei fortgeschrittener CKD (Stadium 3-4), wo Harnstoffretention klinisch relevant ist, hat moderate Proteinrestriktion nur begrenzte Substanz. In den fr\u00fchen Stadien (Stadien 1\u20132) fehlen jedoch weitgehend Belege f\u00fcr den Nutzen der Proteinrestriktion, w\u00e4hrend die Nachteile erheblich sind. <\/p>\n

Muskelmasse ist das gr\u00f6\u00dfte Organ f\u00fcr die insulinunabh\u00e4ngige Glukoseaufnahme und ein entscheidender Puffer bei chronischen Erkrankungen. Krebskachexie, Nierenkakexie und Sarkopenie bei alternden Tieren werden alle durch eine unzureichende Proteinzufuhr beschleunigt. Ein nieren-cachektisches Tier, das durch eine proteinarme Ern\u00e4hrung ebenfalls Muskelmasse verliert, hat eine deutlich schlechtere Prognose als ein Tier mit ausreichender Proteinzufuhr und gezielter Phosphoradsorption. [15]<\/a><\/sup><\/p>\n

Unsere Ern\u00e4hrungsempfehlung: hochwertiges frisches Fleisch mit gezielter Phosphoradsorption<\/h3>\n

Der integrative Ansatz bei CKD konzentriert sich auf die Ern\u00e4hrungsqualit\u00e4t und nicht auf Ern\u00e4hrungseinschr\u00e4nkungen als prim\u00e4re Strategie.<\/p>\n

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Grundlegende Ern\u00e4hrungsratschl\u00e4ge bei CKD<\/strong><\/p>\n

Rohes oder leicht gekochtes frisches Fleisch als Basis<\/strong>, mit einer Vielzahl von Proteinquellen (Rind, Huhn, Lamm, Fisch, Wild). Ein hoher Fl\u00fcssigkeitsgehalt unterst\u00fctzt die Durchblutung der Nieren und reduziert die Tubularkonzentration. Die Variation der Proteinquelle maximiert die Vielfalt des Mikrobioms und reduziert die Proteinfermentation einzelner Aminos\u00e4ureprofile. <\/p>\n

20 % Mahlgem\u00fcse<\/strong> f\u00fcr fermentierbare Fasern, die die sacharolytische Fermentation f\u00f6rdern und dadurch die Produktion von ur\u00e4mischen Toxinen \u00fcber die Darm-Niere-Achse reduzieren.<\/p>\n

Kein Trockenfutter als Hauptfutter.<\/strong> Die Kombination aus niedrigem Feuchtigkeitsgehalt, hochverarbeiteten Zutaten und begrenztem Ballaststoffgehalt macht Trockenfutter mechanistisch ung\u00fcnstig bei CKD, unabh\u00e4ngig vom Phosphorgehalt.<\/p>\n<\/div>\n

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Phosphor: Adsorption statt N\u00e4hrstoffrestriktion<\/strong><\/p>\n

Hyperphosphat\u00e4mie ist ein echtes klinisches Problem bei fortgeschrittener CKD und induziert sekund\u00e4re renale Hyperparathyreose \u00fcber FGF23-PTH-Signalisierung. Der konventionelle Ansatz ist die Phosphorrestriktion \u00fcber die Ern\u00e4hrung. Der integrative Ansatz ist gezielte Phosphoradsorption: Phosphoradsorbente werden mit Mahlzeiten verabreicht und binden Phosphor im Darm zur Absorption, unabh\u00e4ngig von der Nahrungsmittelqualit\u00e4t. Dadurch ist es m\u00f6glich, eine hochwertige Ern\u00e4hrung zu erhalten und gleichzeitig die Phosphorbelastung zu kontrollieren. Besprechen Sie stets die Verwendung von Phosphoradsorbenten mit dem behandelnden Tierarzt auf Grundlage der aktuellen Phosphorwerte. <\/p>\n<\/div>\n

Der Teufelskreis chronischer Nierenerkrankung<\/h2>\n

CKD unterscheidet sich von akuter Nierenerkrankung durch ihr selbstverst\u00e4rkendes Fortschreiten. Sobald der Prozess eingeleitet ist, beschleunigt er sich durch Mechanismen, die unabh\u00e4ngig von der urspr\u00fcnglichen Ursache sind; dies wird als nephronverlust-induzierte Progression bezeichnet. <\/p>\n

Wenn Nephrone verloren gehen, gleichen die verbleibenden Nephrone durch Hypertrophie und Erh\u00f6hung ihrer Filtrationsrate aus. Dies erh\u00f6ht den intraglomerul\u00e4ren Druck, was langfristig Glomerulosklerose in den kompensatorischen Nephronen selbst verursacht. Die proximalen Tubuluszellen produzieren bei \u00dcberlastung gro\u00dfe Mengen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), was das Gef\u00e4\u00dfendothel sch\u00e4digt und die Mikrozirkulation verringert. <\/p>\n

TGF-\u03b21 ist der zentrale Mediator der Nierenfibrose. Es wird durch oxidativen Stress, Angiotensin II und mechanische Verl\u00e4ngerung der Tubuluszellen aktiviert. Fibrose ersetzt dauerhaft das funktionelle Nierenparenchym, verlorenes Nierengewebe kehrt nicht zur\u00fcck. Es ist der Endpunkt, den du vermeiden m\u00f6chtest. <\/div>\n

Der transformierende Wachstumsfaktor Beta-1 (TGF-\u03b21) induziert den epithelial-mesenchymalen \u00dcbergang (EMT) der Tubuluszellen, sie verlieren ihre epitheliale Identit\u00e4t und werden zu kollagenproduzierenden Myofibroblasten. Dieses interstitielle fibrotische Gewebe ist irreversibel. Fibrose in fr\u00fchen Stadien ist jedoch modifizierbar, was die mechanistische Grundlage f\u00fcr fr\u00fche erg\u00e4nzende Unterst\u00fctzung bildet. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

Die Darm-Nieren-Achse: der vergessene Mechanismus<\/h2>\n

Bei chronischer Nierenerkrankung wird der Darm selten als Behandlungsziel betrachtet. Mechanistisch gesehen ist dies eine Auslassung. <\/p>\n

Die Produktion von ur\u00e4mischen Toxinen beginnt im Darm.<\/strong> Indoxylsulfat und p-Cresolsulfat sind die am besten dokumentierten ur\u00e4mischen Toxine bei Katzen und Hunden. Sie sind keine Nierenprodukte, sondern Produkte der bakteriellen Fermentation von Tryptophan bzw. Tyrosin. Nach der Aufnahme werden sie von der Leber sulfatiert und durch r\u00f6hrenf\u00f6rmiges Sekret ausgeschieden. Bei CKD sammeln sie sich im Umlauf an. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

Indoxylsulfat ist ein direkter Treiber des tubul\u00e4ren oxidativen Stresses durch die Induktion von NADPH-Oxidase und die Hemmung der antioxidativen Antwort \u00fcber Nrf2. Es aktiviert au\u00dferdem die TGF-\u03b21-Signal\u00fcbertragung in Tubuluszellen und beschleunigt so die Fibrose. In klinischen Studien an Katzen korreliert die Konzentration von Indoxylsulfat signifikant mit der Progressionsrate der CKD. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Dysbiose erh\u00f6ht die Toxinbelastung<\/strong><\/p>\n

Ein auf proteinfermentierende Bakterien ausgerichtetes Mikrobiom produziert mehr Indol- und p-Cresol-Vorl\u00e4ufer. Pr\u00e4biotika, die die sacharolytische Fermentation f\u00f6rdern, verringern die Produktion von ur\u00e4mischen Toxinen an der Quelle \u2013 die direkteste Nierenschutzma\u00dfnahme ohne Medikamente. <\/p>\n<\/div>\n

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Ein Versagen der Darmbarriere erh\u00f6ht die LPS-Belastung<\/strong><\/p>\n

Bei CKD ist die Darmbarriere strukturell durch Ur\u00e4mie und Dysbiose beeintr\u00e4chtigt. Dies erh\u00f6ht die systemische Endotox\u00e4mie, die die Nierenentz\u00fcndung durch TLR4-Aktivierung erh\u00f6ht, einen zweiten Weg, \u00fcber den der Darm die Nierenprogression beschleunigt. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Curcumin bei Nierenerkrankungen: NF-\u03baB und TGF-\u03b21 als duale Ziele<\/h2>\n

Curcumin bei Nierenerkrankungen weist ein mechanistisches Profil auf, das \u00fcber die allgemeine Hemmung der Entz\u00fcndung hinausgeht.<\/p>\n

Die Hemmung von NF-\u03baB<\/strong> reduziert die proinflammatoriske Zytokinproduktion in Tubuluszellen und glomerul\u00e4ren Zellen. Bei CKD wird NF-\u03baB konstitutiv durch oxidativen Stress, LPS-Belastung und Angiotensin II aktiviert. Curcumin hemmt die I\u03baB-Kinase und senkt dadurch den chronischen Entz\u00fcndungsdruck auf das Nierengewebe. <\/p>\n

Die Aktivierung von Nrf2<\/strong> erh\u00f6ht die zellul\u00e4re antioxidative Antwort durch die Induktion von Glutathion-S-Transferase und H\u00e4meoxygenase-1. Bei CKD ist die Nrf2-Aktivit\u00e4t reduziert; Die Wiederherstellung durch Curcumin erh\u00f6ht den Schutz vor oxidativen r\u00f6hrenf\u00f6rmigen Sch\u00e4den. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

Die liposomale Abgabeform ist mechanistisch unerl\u00e4sslich: Ungebundenes Curcumin hat eine Bioverf\u00fcgbarkeit von weniger als 1 Prozent. Die liposomale Einkapselung erh\u00f6ht die Plasmakonzentrationen erheblich, was im Fall einer beeintr\u00e4chtigten Darmbarriere umso relevanter ist. <\/p>\n

Lactoferrin: Eisenbindung und LPS-Hemmung in der Darm-Nieren-Achse<\/h2>\n

Lactoferrin ist ein eisenbindendes Glykoprotein, das auf zwei Mechanismen wirkt, die f\u00fcr Nierenerkrankungen relevant sind.<\/p>\n

LPS-Bindung und TLR4-Hemmung:<\/strong> Lactoferrin bindet Lipopolysaccharid (LPS) direkt \u00fcber seine kationische N-terminale Region und verhindert so die Bindung an TLR4-Rezeptoren an Immunzellen. Dies ist der Mechanismus, durch den Lactoferrin die systemische Endotox\u00e4mie senkt, die die Nierenentz\u00fcndungslast bei CKD \u00fcber eine gest\u00f6rte Darmschranke erh\u00f6ht. Weniger LPS-Bindung bedeutet weniger NF-kB-Aktivierung und weniger proinflammatorische Zytokinproduktion im Nierengewebe. [13b]<\/a><\/sup><\/p>\n

Eisenbindung und Hemmung der Ferroptose:<\/strong> Freies Eisen katalysiert die Umwandlung von Wasserstoffperoxid in das hochreaktive Hydroxylradikal \u00fcber die Fenton-Reaktion. In proximalen Tubuluszellen, die bei CKD bereits oxidativem Druck ausgesetzt sind, erh\u00f6ht freies Eisen den Tubularschaden erheblich. Lactoferrin bindet Eisen mit hoher Affinit\u00e4t und reduziert dadurch die eisenabh\u00e4ngige ROS-Produktion. Dies hemmt auch die Ferroptose, die eisenabh\u00e4ngige Form des programmierten Zelltodes, die bei chronischen Tubularsch\u00e4den eine Rolle spielt und ebenfalls durch Ergothionein gehemmt wird. Die Kombination von Laktoferrin und Ergothionein behandelt die Ferroptose somit \u00fcber zwei komplement\u00e4re Wege. <\/p>\n

Lactoferrin wird in liposomaler Form f\u00fcr maximale Bioverf\u00fcgbarkeit und optimale Funktion verwendet, selbst im Falle einer beeintr\u00e4chtigten Darmbarriere.<\/p>\n

Langlebigkeits-Nierenunterst\u00fctzung: Astragalus, NAD\u207a, Resveratrol und Ergothionein als integrierte Zellerneuerungsformel<\/h2>\n

Die Kombination von Astragalosid IV mit NAD\u207a, Resveratrol und Ergothionein in einer Formulierung wird mechanistisch durchdacht, wobei jede Komponente einen anderen Aspekt der r\u00f6hrenf\u00f6rmigen Zellalterung und Reparaturkapazit\u00e4t adressiert, die bei CKD strukturell abnimmt.<\/p>\n

Astragalosid IV, Antifibrose, Podozytenschutz und Telomerase<\/h3>\n

Astragaloside IV, der aktive Bestandteil von Astragalus membranaceus, hemmt die Expression von TGF-\u03b21 in Tubuluszellen und glomerularen Mesangiumzellen durch eine Downregulation der Smad2\/3-Signal\u00fcbertragung. In Mausmodellen der CKD reduzierte Astragalosid IV signifikant die interstitielle Fibrose und den Kollagenspiegel im Nierengewebe. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

Podozyten bilden die glomerul\u00e4re Filtrationsbarriere und sind postmitotisch, sie k\u00f6nnen sich nicht erneuern. Astragalosid IV sch\u00fctzt die Podozyten durch Aktivierung des PI3K\/Akt-Weges und Hemmung der Apoptose-Induktion durch Angiotensin II. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n

Cycloastragenol, ein Aglykon von Astragalosid IV, ist einer der wenigen nat\u00fcrlichen Telomerase-Aktivatoren, die identifiziert wurden. Telomerverk\u00fcrzung in Tubuluszellen ist mit zellul\u00e4rer Alterung bei CKD assoziiert. Die Telomerase-Aktivierung unterst\u00fctzt die langfristige Erholungsf\u00e4higkeit von Tubuluszellen, einen einzigartigen Mechanismus, den kein anderes Supplement dieses Protokolls besitzt. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

NAD\u207a und Sirtuins, mitochondriale Biogenese in den Nierentubuli<\/h3>\n

SIRT1 und SIRT3 sind mitochondriale Sirtuine, die den nierenoxidativen Stress hemmen, die mitochondriale Biogenese \u00fcber PGC-1\u03b1 stimulieren und die tubul\u00e4re Apoptose reduzieren. Bei CKD sinkt das NAD\u207a\/NADH-Verh\u00e4ltnis, was die Serotoninaktivit\u00e4t verringert. Tang et al. (2015) zeigten, dass die Aktivierung von SIRT1 Sch\u00e4den an Tubuluszellen reduziert und GFR in CKD-Modellen stabilisiert. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

Resveratrol, SIRT1-Aktivierung und entz\u00fcndungshemmende Signale<\/h3>\n

Resveratrol aktiviert SIRT1 durch direkte Bindung und hat antifibrotische Effekte durch Downregulation von TGF-\u03b21 und NF-\u03baB in Tiermodellen von Nierenerkrankungen nachgewiesen. Die Synergie mit der NAD\u207a-Supplementierung ist mechanistisch sinnvoll: NAD\u207a liefert das Substrat f\u00fcr die Salzaktivit\u00e4t, Resveratrol erh\u00f6ht die Salzempfindlichkeit. <\/p>\n

Ergothionein, selektiver Schutz der Mitochondrien<\/h3>\n

Ergothionein ist eine seltene Aminos\u00e4ure, die selektiv \u00fcber einen bestimmten Transporter (OCTN1) in Gewebe mit hoher oxidativer Belastung, einschlie\u00dflich Nierentubulus, anreichert. Sie sch\u00fctzt die mitochondrialen Membranen vor Lipidperoxidation und hemmt die Ferroptose, eine Form des eisenabh\u00e4ngigen, programmierten Zelltodes, die eine Rolle bei chronischen Tubularsch\u00e4den spielt. Die Kombination mit NAD\u207a und Astragalosid IV in einer Formulierung behandelt somit gleichzeitig drei komplement\u00e4re Mechanismen der r\u00f6hrenf\u00f6rmigen Zellalterung. <\/p>\n

Liposomale CoQ10: Elektronentransportkette und Unterst\u00fctzung der Herzmuskeln<\/h3>\n

Coenzym Q10 ist f\u00fcr den Elektronentransfer zwischen Komplex I\/II und Komplex III der mitochondrialen Atemkette unerl\u00e4sslich. Ohne ausreichende CoQ10 stagniert die ATP-Produktion in den Tubuluszellen, die den h\u00f6chsten Energiebedarf der Niere haben. Bei CKD ist der CoQ10-Status strukturell durch oxidative Depletion reduziert, und bei der Anwendung bestimmter kardiovaskul\u00e4rer Medikamente ist der CoQ10-Depletion besonders relevant. In Humanstudien verbesserte die CoQ10-Supplementierung die Nierenfunktion bei Patienten mit CKD Stadium 3-4 und reduzierten oxidativen Stressmarkern. [11b]<\/a><\/sup> Die liposomale Verabreichungsform gew\u00e4hrleistet eine optimale Aufnahme, selbst bei geschw\u00e4chten Darmbarrieren. <\/p>\n

Liposomales Glutathion: prim\u00e4res intrazellul\u00e4res Antioxidans in den Nierentubuli<\/h3>\n

Glutathion ist das am h\u00e4ufigsten vorkommende intrazellul\u00e4re Antioxidans in proximalen Tubuluszellen. Es neutralisiert ROS direkt, unterst\u00fctzt die Synthese von Merkkapturs\u00e4ure zur Entgiftung elektrophiler Verbindungen und sch\u00fctzt Tubuluszellen vor toxischen Sch\u00e4den durch ur\u00e4mische Toxine, Medikamente und Schwermetalle. Bei CKD ist der Glutathionstatus strukturell durch die chronische oxidative Belastung von Indoxylsulfat und anderen ur\u00e4mischen Toxinen reduziert. Liposomales Glutathion stellt die intrazellul\u00e4ren Reserven direkt wieder her, ohne dass Glutathion-Vorl\u00e4ufer abweichen, die bei einer geschw\u00e4chten Darmbarriere weniger effektiv aufgenommen werden. <\/p>\n

Omega-3 und Mikrozirkulation<\/h2>\n

EPA und DHA verlagern die Prostaglandinproduktion von pro-inflammatorischem PGE2 auf entz\u00fcndungshemmendes PGE3 und verbessern die endothelabh\u00e4ngige Vasodilatation durch erh\u00f6hte NO-Produktion. In mehreren randomisierten Studien bei Menschen mit CKD verlangsamten Omega-3-Fetts\u00e4uren das Fortschreiten der Proteinurie und stabilisierten GFR. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

Bei Katzen mit CKD ist die Omega-3-Supplementierung eine der wenigen Interventionen mit direktem veterin\u00e4rmedizinischem Nachweis: Plantinga et al. zeigten, dass eine erh\u00f6hte EPA\/DHA-Aufnahme mit einer geringeren Sterblichkeit bei Katzen mit CKD verbunden war.[12]<\/a><\/sup><\/p>\n

Symptombasierte Unterst\u00fctzung: Lebensqualit\u00e4t zus\u00e4tzlich zum mechanistischen Ansatz<\/h2>\n

Die Sammlung konzentriert sich auf die zugrunde liegenden Mechanismen des Fortschreitens der CKD. Doch die t\u00e4gliche Lebensqualit\u00e4t des Tieres erfordert auch die Aufmerksamkeit f\u00fcr die Symptome, die mit CKD verbunden sind. Die folgenden Erg\u00e4nzungsmittel werden einzeln basierend auf dem Beschwerdemuster verwendet. <\/p>\n

CBD-\u00d6l gegen Appetitprobleme und \u00dcbelkeit<\/h3>\n

Ur\u00e4mische Toxine aktivieren den Bereich postrema, das Erbrechenszentrum im Hirnstamm, \u00fcber das zentrale Nervensystem und verursachen bei Patienten mit CKD \u00dcbelkeit und Appetitverminderung. CBD moduliert das Endocannabinoid-System durch indirekte Aktivierung der CB1-Rezeptoren und direkte Wirkung auf die Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren. Die CB1-Aktivierung im Bereich Postrema hat eine antiemetische Wirkung gezeigt. Gleichzeitig stimuliert die CB1-Aktivierung im Hypothalamus die Nahrungsaufnahme durch erh\u00f6hte Ghrelin-Sensitivit\u00e4t. Dies verleiht CBD einen doppelten symptomatischen Vorteil bei CKD, ohne die Sedierung, die bei pharmazeutischen Antiemetika auftritt. <\/p>\n

Gr\u00fcne Entgiftung und Unterst\u00fctzung der Darmbarriere bei erh\u00f6htem Harnstoff<\/h3>\n

Ein erh\u00f6hter Serumharnstoff bei CKD hat zwei Ursachen: eine verringerte Nierenausscheidung und eine erh\u00f6hte Produktion von Ammoniak- und Harnstoffvorl\u00e4ufern durch Darmbakterien durch Proteinfermentation.<\/p>\n

Chlorella in Green Detox<\/strong> hat adsorbierende Eigenschaften f\u00fcr stickstoffhaltige Verbindungen im Magen-Darm-Trakt. \u00c4hnlich wie das Wirkungsprinzip von oral aktivierter Holzkohle und bestimmten Phospholaad-Sorbenten bindet Chlorella Ammoniak und andere Harnstoffvorl\u00e4ufer im Darm, bevor sie aufgenommen werden, was die systemische Stickstoffbelastung reduziert. Die Belege f\u00fcr Chlorella als Harnstoffadsorbent sind begrenzt, aber mechanistisch plausibel und passen in das umfassendere Entgiftungsprofil von Green Detox. <\/p>\n

Fulvics\u00e4ure in der Darmbarriereunterst\u00fctzung<\/strong> wirkt auf einem anderen Weg: Sie stellt die Darmbarriere wieder her und moduliert das Mikrobiom hin zur sacharolytischen Fermentation auf Kosten proteinfermentierender Bakterien. Weniger Proteinfermentation bedeutet weniger Ammoniak- und p-Cresol-Produktion im Darm und somit sowohl eine geringere Ur\u00e4mische Toxinlast als auch eine geringere Harnstoffproduktion an der Quelle. <\/p>\n

Liposomaler Vitamin-B-Komplex bei M\u00fcdigkeit und An\u00e4mie<\/h3>\n

Bei CKD werden wasserl\u00f6sliche Vitamine, insbesondere B12, Fols\u00e4ure und B6, mit beschleunigter Geschwindigkeit \u00fcber die betroffene tubul\u00e4re Reabsorption ausgeschieden und bei Dialysepatienten \u00fcber die Dialysatl\u00f6sung. B12 und Folatmangel verschlimmern die Nierenan\u00e4mie durch eine reduzierte Erythropoese zus\u00e4tzlich zur bereits reduzierten Erythropoietinproduktion. Ein B6-Mangel erh\u00f6ht das Homocystein, was Herz-Kreislauf- und Endothelsch\u00e4den beschleunigt. Der liposomale Vitamin-B-Komplex erg\u00e4nzt diese M\u00e4ngel in einer Form, die auch bei einer geschw\u00e4chten Darmbarriere optimal aufgenommen wird. <\/p>\n

PEA & Boswellia f\u00fcr Schmerzen, Komfort und stressbedingte Nierendurchblutung<\/h3>\n

Chronisch kranke Tiere erleben eine erh\u00f6hte Stressbelastung, die die Angiotensin-II-Produktion durch die Aktivierung der HPA-Achse erh\u00f6ht und somit die Nierenvasokonstriktion versch\u00e4rft. PEA moduliert \u00fcber PPAR-Alpha-Hemmung der Neuroinflammation und Mastzellaktivierung, was den Komfort und die Lastkapazit\u00e4t verbessert. Boswellia hemmt den Leukotrien-Weg als zus\u00e4tzliche entz\u00fcndungshemmende Wirkung. Die Kombination reduziert zus\u00e4tzlich die stressbedingte Komponente der Nierenprogression sowie die direkte Schmerzunterst\u00fctzung. <\/p>\n

Die Phasierung wird mechanistisch erkl\u00e4rt<\/h2>\n
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Phase 1: Stabilisierung der Darm-Nieren-Achse (Wochen 1\u20136)<\/strong><\/p>\n

Pr\u00e4biotika, Enzymmischung 2, liposomales Vitamin C und liposomales Curcumin. Die Stabilisierung der Darm-Nieren-Achse vor nierenspezifischen Eingriffen erfolgt nicht zuf\u00e4llig. Solange der Darm weiterhin ur\u00e4mische Toxine produziert, die TGF-\u03b21 aktivieren, nimmt die Wirkung der antifibrotischen Interventionen in Phase 2 ab. Phase 1 reduziert die Toxinversorgung, sodass Phase 2 optimal wirksam sein kann. <\/p>\n<\/div>\n

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Phase 2: Nierenspezifischer Schutz (Wochen 6\u201314)<\/strong><\/p>\n

Langlebigkeit, Nierenunterst\u00fctzung, Myco-Immunkomplex und Omega-3-Calanus\u00f6l. Die Kombinationsformel behandelt Fibrose mittels Astragalosid IV, mitochondriale Biogenese mittels NAD\u207a und SIRT1 sowie Zellalterung \u00fcber Ergothionein. Der Myco-Immunkomplex moduliert die Makrophagenaktivit\u00e4t und hemmt die pro-fibrotische Immunsignalisierung. Omega-3 sch\u00fctzt die peritubul\u00e4re Mikrozirkulation. <\/p>\n<\/div>\n

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Phase 3: Oxidativer Schutz (Wochen 14\u201322)<\/strong><\/p>\n

Liposomales CoQ10 und liposomales Glutathion. CoQ10 stellt die mitochondriale Elektronentransportkette in den energetisch anf\u00e4lligsten Tubuluszellen wieder her. Glutathion stellt die intrazellul\u00e4re Antioxidativkapazit\u00e4t wieder, die durch chronische ur\u00e4mische Toxinexposition ersch\u00f6pft wurde. <\/p>\n<\/div>\n

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Phase 4: Langzeitpflege<\/strong><\/p>\n

Langlebigkeit, Nierenunterst\u00fctzung, Omega-3 und Pr\u00e4biotika. CKD ist fortschreitend, Pflege ist keine Vorsichtsma\u00dfnahme, sondern eine mechanistisch angezeigte langfristige Strategie. Die antifibrotischen und telomeraseaktivierenden Effekte von Astragalosid IV rechtfertigen eine Fortsetzung als Kern der Erhaltungsphase. <\/p>\n<\/div>\n

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Wann gilt dieses Bundle?<\/h3>\n

Erh\u00f6hte Nierenwerte oder verringertes SG als fr\u00fches Signal. CKD Stadium 1\u20132 als Erg\u00e4nzung zu veterin\u00e4rmedizinischen Di\u00e4t- und Medikamentenrichtlinien. Vorbeugende Unterst\u00fctzung f\u00fcr gef\u00e4hrdete Tiere (Elternteil, rassebezogen). Nach einer akuten Nierenerkrankung in der Genesungsphase. Im Falle fortgeschrittener CKD (Stadium 3\u20134) oder Co-Medikamententherapie ist immer eine pers\u00f6nliche Beratung f\u00fcr ma\u00dfgeschneiderte Beratung in Absprache mit dem behandelnden Tierarzt erforderlich. <\/p>\n<\/div>\n

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Schlussfolgerung<\/h2>\n

Chronische Nierenerkrankung ist eine fortschreitende systemische Erkrankung, bei der oxidativer Stress, tubul\u00e4re Hypoxie, TGF-\u03b21-getriebene Fibrose und die Ansammlung von ur\u00e4mischen Toxinen sich gegenseitig verst\u00e4rken. Der Darm ist ein Haupttreiber dieses Prozesses durch die Produktion von Indoxylsulfat und p-Cresolsulfat, ein Mechanismus, der in der Standardversorgung selten behandelt wird. <\/p>\n

Fr\u00fche SDMA-Diagnostik und spezifisches Gewicht, kombiniert mit gestufter Systemunterst\u00fctzung, bieten die besten Chancen, die Fortschreitungsraten zu verlangsamen. Das NGD Care Kidney Support Bundle behandelt die zentralen Mechanismen in vier Phasen: Stabilisierung der Darm-Nieren-Achse, Hemmung von Fibrose und Zellalterung, Schutz der Mitochondrien sowie deren langfristige Erhaltung. Immer erg\u00e4nzend zur tier\u00e4rztlichen Versorgung. <\/p>\n

Wir stellen verlorene Nephrone nicht wieder her. Wir sch\u00fctzen, was noch da ist. <\/p>\n<\/div>\n

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Sehen Sie sich das NGD Care Kidney Support Bundle an<\/p>\n

Zum B\u00fcndel<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Literatur<\/h2>\n
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  1. Nangaku M. Chronische Hypoxie und Tubulointerstitielle Verletzung: Ein letzter gemeinsamer Weg zum Endstadium des Nierenversagens. J Am Soc Nephrol.<\/em> 2006; 17(1):17\u201325.<\/li>\n
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    Diese Informationen sind lehrreicher Natur und basieren auf verf\u00fcgbarer wissenschaftlicher Literatur. Die genannten Studien sind nicht immer direkt veterin\u00e4rmedizinisch oder spezifisch f\u00fcr die hier beschriebene Formulierung. Dieser Text ersetzt keine tier\u00e4rztliche Beratung und enth\u00e4lt keine therapeutischen Anspr\u00fcche. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    NGD-Pflege, wissenschaftlicher Hintergrund Chronische Nierenerkrankung bei Hunden und Katzen: von oxidativem Stress und Tubularsch\u00e4den bis hin zu Fibrose Warum Nierenerkrankungen erst sichtbar werden, wenn 70 % ihrer Funktion verloren gehen, wie die Darm-Nieren-Achse die Fibrose beschleunigt, wie man fr\u00fch diagnostiziert wird und warum die Reihenfolge der Unterst\u00fctzung mechanistisch erfolgt. Belegt durch Literatur. Von Stefan Veenstra, … Weiterlesen …<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21894,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[970,8540],"tags":[11808,11803,11804,11589,11805,11807,11588,11802,11809,11810,7717,11806,11811],"class_list":["post-21882","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-de","category-integrative-veterinarmedizin","tag-astragalus","tag-ckd","tag-darm-nieren-achse","tag-diagnostik","tag-fibrose","tag-indoxylsulfat","tag-mitochondrien","tag-nierenerkrankung","tag-sdma","tag-spezifisches-gewicht","tag-stefan-veenstra-dvm","tag-tgf-1","tag-upc-verhaltnis","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21882","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21882"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21882\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":21969,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21882\/revisions\/21969"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21894"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21882"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21882"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21882"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}