{"id":21927,"date":"2026-05-20T21:07:14","date_gmt":"2026-05-20T19:07:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/nicht-kategorisiert\/endokrines-unterstuetzungsbuendel\/"},"modified":"2026-05-20T21:07:14","modified_gmt":"2026-05-20T19:07:14","slug":"endokrines-unterstuetzungsbuendel","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/blog-de\/endokrines-unterstuetzungsbuendel\/","title":{"rendered":"Endokrines Unterst\u00fctzungsb\u00fcndel"},"content":{"rendered":"
\n
NGD-Pflege: Wissenschaftlicher Hintergrund<\/div>\n

Das endokrine System als Anpassungssystem:
\n hormonelle St\u00f6rungen bei Hunden und Katzen<\/h1>\n

Warum endokrine Erkrankungen systemische Erkrankungen sind, wie die HPA- und HPT-Achse funktionieren, welche Diagnosen und Fallstricke je nach Erkrankung auftreten und wie phasenweise Systemunterst\u00fctzung zus\u00e4tzlich zu Medikamenten die Genesung f\u00f6rdert. Belegt durch Literatur. <\/p>\n

Von Stefan Veenstra, DVM<\/p>\n<\/div>\n

\n

Das endokrine System als Anpassungssystem<\/h2>\n

Das endokrine System wird oft als eine Ansammlung von Dr\u00fcsen beschrieben, die jeweils ihr eigenes Hormon produzieren. Die Schilddr\u00fcse macht T4. Die Nebennieren produzieren Cortisol und Aldosteron. Hypophysenkontrollen. Aber diese Beschreibung verfehlt den Punkt: Das endokrine System ist in erster Linie ein Anpassungssystem. Es regelt, wie der K\u00f6rper auf Ver\u00e4nderungen reagiert, sowohl intern als auch extern. <\/p>\n

Stressreaktion, Energiemanagement, Immunaktivierung, Wachstum und Reparatur werden durch hormonelle, miteinander verbundene hormonelle R\u00fcckkopplungsmechanismen gesteuert. Eine St\u00f6rung einer Achse f\u00fchrt fast immer zu sekund\u00e4ren St\u00f6rungen anderer Systeme. Deshalb sind endokrine Erkrankungen selten rein hormonelle Erkrankungen: Sie sind systemische Erkrankungen. <\/p>\n

\n

Hintergrund und klinischer Kontext<\/strong><\/p>\n

Dieser Artikel bildet die wissenschaftliche Grundlage f\u00fcr das NGD Care Endocrine Bundle. Es behandelt die vier h\u00e4ufigsten endokrinen Erkrankungen bei Hunden und Katzen, ihre gemeinsamen Mechanismen und die Grundlagen des phasenweisen Supplementierungsansatzes. Immer zus\u00e4tzlich zur regul\u00e4ren tier\u00e4rztlichen Behandlung. <\/p>\n<\/div>\n

Die beiden zentralen Achsen<\/h2>\n

Die HPA-Achse: Stressreaktion und Cortisolregulation<\/h3>\n

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) ist der zentrale neuroendokrine Stressregulationsmechanismus. Bei einem Stressreiz sezerniert der Hypothalamus das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH), das die Hypophyse zur Produktion von ACTH anregt, das wiederum die Nebennieren zur Produktion von Cortisol anregt. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

Cortisol bereitet den K\u00f6rper auf die Stressreaktion durch Glukoneogenese, Immunmodulation und Unterdr\u00fcckung des parasympathischen Nervensystems vor. Bei akutem Stress ist dieser Mechanismus adaptiv und funktional. Bei chronischer Aktivierung, wie bei Cushing, oder im Falle eines Versagens der Nebennieren, wie bei Addison, wird die R\u00fcckkopplungsschleife strukturell gest\u00f6rt. <\/p>\n

Die HPT-Achse: Basalstoffwechselrate und Energie<\/h3>\n

Die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddr\u00fcsen-Achse (HPT-Achse) reguliert den Basalstoffwechsel \u00fcber T3 und T4. Der Hypothalamus produziert TRH, das die TSH-Sekretion durch die Hypophyse stimuliert, was die Schilddr\u00fcse zur Produktion von T4 anregt. T4 wird peripher in das biologisch aktive T3 umgewandelt, haupts\u00e4chlich in Leber und Nieren, aber auch \u00fcber Enzyme des Darmmikrobioms. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

T3 reguliert direkt die Expression mitochondrialer Gene und die Aktivit\u00e4t der Elektronentransportkette. Ein Mangel an T3, wie bei Hypothyreose, verringert die mitochondriale Energieproduktion in nahezu jedem Zelltyp. Ein \u00dcberschuss an T3, wie bei Hyperthyreose, treibt den Stoffwechsel chronisch \u00fcber seine Grenzen hinaus und verursacht einen Proteinkatabolismus. <\/p>\n

Diagnosen pro Zustand: Bluttests, Fallstricke und Interpretation<\/h2>\n

Schilddr\u00fcsenunterfunktion beim Hund<\/h3>\n
\n
\n

Prim\u00e4re Tests<\/strong><\/p>\n

Gesamt-T4 als Screening-Test. TSH als Best\u00e4tigung: erh\u00f6htes TSH bei gesenktem T4 best\u00e4tigt prim\u00e4re Hypothyreose. Freies T4 durch Gleichgewichtsdialyse ist in zweifelhaften F\u00e4llen Goldstandard. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Fallstricke<\/strong><\/p>\n

Allein ein reduzierter T4-Wert reicht nicht aus. Krankheiten jeglicher Art, Mangelern\u00e4hrung, Kortikosteroide und Phenobarbital reduzieren das T4 ohne Schilddr\u00fcsenunterfunktion. Dies wird als Euthyroid-Sick-Syndrom bezeichnet. TSH kann bei sekund\u00e4rer Hypothyreose durch Hypophysenfunktionsst\u00f6rung normal sein. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Hyperthyreose bei Katzen<\/h3>\n
\n
\n

Prim\u00e4re Tests<\/strong><\/p>\n

Der Gesamt-T4-Wert ist bei den meisten Katzen mit Hyperthyreose gestiegen. Bei Grenzwerten: freier T4-, T3-Unterdr\u00fcckungstest oder Szintigraphie. Ultraschall der Schilddr\u00fcse zur Adenomerkennung. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Fallstricke<\/strong><\/p>\n

Bei gleichzeitiger CKD kann T4 falsch normal sein, da Nierenerkrankungen den T4 senken. Das \u00fcberdeckt die Hyperthyreose. Nach der Behandlung von Hyperthyreose kann latente CKD sichtbar werden, da sich der erh\u00f6hte Nierenblutfluss \u00fcber T4 normalisiert. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Morbus Cushing (Hyperadrenokortizismus)<\/h3>\n
\n
\n

Prim\u00e4re Tests<\/strong><\/p>\n

ACTH-Stimulationstest und Low-Dose Dexamethason Suppression Test (LDDST) als Screening-Tests. Urin-Cortisol\/Kreatinin-Verh\u00e4ltnis als einfacher Heimtest. Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest und endogener ACTH zur Unterscheidung zwischen PDH und Nebennierentumor. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Fallstricke<\/strong><\/p>\n

Kein Test ist zu 100 % empfindlich oder spezifisch. Atypisches Cushing mit erh\u00f6hten Nebennierensteroiden, aber normales Cortisol wird bei Standard-Cortisoltests \u00fcbersehen. Stress erh\u00f6ht vor\u00fcbergehend das Cortisol und kann zu falsch-positiven Ergebnissen f\u00fchren. Ber\u00fccksichtigen Sie stets klinische Anzeichen: Polyurie, Polydipsie, beidseitige Alopezie, Pendelbiegung. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Morbus Addison (Hypoadrenokortizismus)<\/h3>\n
\n
\n

Prim\u00e4re Tests<\/strong><\/p>\n

Der ACTH-Stimulationstest ist der Goldstandard: Keine Cortisolantwort nach ACTH best\u00e4tigt die prim\u00e4re Adrenokortikale Insuffizienz. Elektrolyte: Ein Natrium\/Kalium-Verh\u00e4ltnis unter 27 ist sehr verd\u00e4chtig. Basales Cortisol unter 2 \u03bcG\/dl ist sehr suggestiv. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Fallstricke<\/strong><\/p>\n

Atypischer Addison mit allein Glukokortikoidmangel ohne Aldosteronmangel hat normale Elektrolyte und fehlt daher die Diagnose. Hyperkali\u00e4mie hat viele Ursachen: h\u00e4molytische Proben, Thrombozytose, Verstopfung. Immer wiederholen, wenn du Zweifel hast. Ein niedriges Natrium\/Kalium-Verh\u00e4ltnis bei einem akut kranken Tier ist ein Notfall. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Die vier mechanistischen St\u00f6rungen<\/h2>\n
\n

Hypothyreose (Hund)<\/strong><\/p>\n

Meistens eine Autoimmunzerst\u00f6rung (lymphozyt\u00e4re Schilddr\u00fcsenentz\u00fcndung) oder idiopathische Atrophie der Schilddr\u00fcse, die zu einem Mangel an T4 und T3 f\u00fchrt. Ein T3-Mangel verringert die Expression mitochondrialer Gene, verringert die Aktivit\u00e4t von Komplex I und II der Elektronentransportkette und verlangsamt den Zellumsatz in allen Geweben. Folgen: Lethargie, Gewichtszunahme trotz normaler Nahrung, Muskelschw\u00e4che, Haut- und Fellprobleme sowie verminderte Stressresistenz. Die Autoimmunkomponente impliziert eine strukturelle Darmbarriere-Aufmerksamkeit: Intestinale Hyperpermeabilit\u00e4t ist mit einer autoimmunen Thyreoiditis durch molekulare Nachahmung von Darmproteinen mit Schilddr\u00fcsenantigenen verbunden. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

\n

Hyperthyreose (Katze)<\/strong><\/p>\n

In der Regel handelt es sich um ein gutartiges funktionelles Schilddr\u00fcsenadenom, das unabh\u00e4ngig von der TSH-Regulation autonom T4 produziert. Chronisch erh\u00f6hter T3\/T4 treibt den Stoffwechsel \u00fcber seine physiologischen Grenzen hinaus: Mitochondrien sind \u00fcberlastet und produzieren \u00fcbersch\u00fcssiges ROS, Muskelproteine werden katabol zur Energieabnutzung abgebaut, das Herz ist durch positive chronotrope und inotrope Effekte \u00fcberlastet. Das Ergebnis ist Gewichtsverlust trotz Hyperphagie, Muskelabbau, Bluthochdruck und Tachykardie. Nach der Behandlung tritt h\u00e4ufig eine mitochondriale Ersch\u00f6pfungsphase auf, die monatelang andauern kann. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

\n

Cushing-Krankheit<\/strong><\/p>\n

Chronisch erh\u00f6hte Cortisolspiegel durch Hypophysenadenome (PDH, 85 %) oder Nebennierentumor (AT, 15 %). Cortisol induziert in fast jedem Zelltyp einen katabolen Zustand \u00fcber Glukokortikoidrezeptoren: Proteinabbau in Muskeln und Bindegewebe, Hemmung der Glukoseaufnahme durch GLUT4-Downregulation, Immunsuppression und Fettr\u00fcckverteilung ins viszerale Depot. Chronisch erh\u00f6htes Cortisol sch\u00e4digt mitochondriale Membranen durch oxidativen Stress, induziert Insulinresistenz durch Serinphosphorylierung von IRS-1 und sch\u00e4digt die Darmbarriere durch eine enge Junction-Down-Regulation. Letzteres erh\u00f6ht die LPS-Last, was die HPA-Achse weiter aktiviert. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

\n

Morbus Addison<\/strong><\/p>\n

Die Autoimmunzerst\u00f6rung des Nebennierkortex f\u00fchrt zu einem Mangel an Cortisol und bei den meisten Hunden auch an Aldosteron. Cortisolmangel bedeutet das Versagen der Stressanpassung: Der K\u00f6rper kann nicht auf physiologische, metabolische oder emotionale Belastungen reagieren. Ein Aldosteronmangel verursacht Natriurverlust und Kaliumretention mit Elektrolytst\u00f6rungen und Hypotonie. Die Autoimmunkomponente, wie bei der Hypothyreose, impliziert die Aufmerksamkeit der Darmbarriere. Der Stressreaktionsausfall macht Addisonian-Hunde \u00e4u\u00dferst anf\u00e4llig f\u00fcr Ausl\u00f6ser, die bei gesunden Tieren passieren: Infektionen, Umsiedlungen, Impfungen oder An\u00e4sthesie k\u00f6nnen eine Addisonian-Krise ausl\u00f6sen. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

Zwei erkannte Treiber mit denselben Endpunkten<\/h2>\n

Die vier oben genannten klinischen Erkrankungen werden mittels Blut- und Hormontests diagnostiziert. In der Praxis sehen wir jedoch regelm\u00e4\u00dfig Tiere mit identischen Symptomen und Blutwerten, die keine formelle endokrine Diagnose erhalten, weil zwei andere Treiber auf unterschiedliche Weise die gleichen Endpunkte hervorrufen. Sie werden selten als endokrines Problem anerkannt, aber mechanistisch sind sie es. <\/p>\n

Chronischer Stress: das sympathische Nervensystem als endokriner Treiber<\/h3>\n

Ein Tier, das sich rund um die Uhr, 7 Tage die Woche in einem Zustand sympathischer Aktivierung befindet, tut dasselbe wie ein Tier mit fr\u00fchem Cushing: Es produziert chronisch erh\u00f6hte Cortisol- und Adrenalinwerte \u00fcber die HPA-Achse und das sympathisch-nebennierende Medullasystem. Die physiologischen Folgen sind mechanistisch identisch mit denen der klinischen Erkrankungen. <\/p>\n

Die chronische sympathische Dominanz aktiviert den Hypothalamus durch kontinuierliche CRH-Sekretion, was die Hypophyse zu einer anhaltenden ACTH-Produktion und Nebennierenstimulation veranlasst. In den fr\u00fchen Stadien ist das Cortisol strukturell erh\u00f6ht. In sp\u00e4ten Stadien, nach Monaten bis Jahren der \u00dcberlastung, werden die Nebennieren ersch\u00f6pft und die Cortisolproduktion sinkt. Dies ist funktionelle Nebennieren-Kortex-Depletion: nicht Addisons Autoimmunzerst\u00f6rung, sondern derselbe funktionelle Endpunkt von Cortisolmangel und Stressreaktionsversagen. [12]<\/a><\/sup><\/p>\n

\n
\n

Fr\u00fche Phase: \u00dcberaktivierung<\/strong><\/p>\n

Erh\u00f6htes Cortisol durch \u00dcberaktivierung der HPA-Achse. Erh\u00f6hte Herzfrequenz und Atmung. Polyurie und Polydipsie durch Cortisol-Induktion von Diabetes insipidus\u00e4hnlichem Leck. Hautprobleme durch eine verminderte Hautbarrierefunktion durch Cortisol. Niedriggradige Z\u00fcndung durch NF-kB-Aktivierung. Identisch mit dem fr\u00fchen Cushing-Bild ohne Nebennierenpathologie. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Sp\u00e4tphase: Ersch\u00f6pfung<\/strong><\/p>\n

Verringerte Cortisolproduktion aufgrund von Ersch\u00f6pfung des Nebennieren. M\u00fcdigkeit, geringe Energiekapazit\u00e4t, verminderte Stressreaktion. Elektrolytst\u00f6rungen bei schwerer Ersch\u00f6pfung. Erh\u00f6hte Infektionsempfindlichkeit. Identisch mit dem subklinischen Addison-Bild ohne Autoimmunsch\u00e4digung. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Die diagnostische Falle ist real: Ein Hund mit chronischem Stress aufgrund einer unsicheren heimischen Situation, ein Tier mit einer schmerzhaften Erkrankung oder eine Katze, die lange Zeit unter sozialem Druck in einem Mehrkatzenhaus lebt, kann nahezu identische Blutwerte und Symptome zeigen wie ein Tier mit fr\u00fchem Cushing- oder subklinischen Addison-Syndrom. Der Cortisolspiegel kann je nach Phase erh\u00f6ht oder gesenkt werden. Der ACTH-Stimulationstest kann eine flache Reaktion in ersch\u00f6pften Nebennieren ohne Autoimmunzerst\u00f6rung liefern. <\/p>\n

Chronischer Stress vs. Cushing-Syndrom<\/h3>\n

Chronischer Stress und fr\u00fches Cushing-Syndrom k\u00f6nnen ein stark \u00fcberlappendes klinisches Bild vermitteln: Polyurie, Polydipsie, erh\u00f6hter Cortisolspiegel, leichte Entz\u00fcndungen und Verhaltens\u00e4nderungen. Der Unterschied liegt vor allem im ACTH-Stimulationstest und im Urin-Cortisol\/Kreatinin-Verh\u00e4ltnis. Bei Cushing ist die Cortisolantwort nach ACTH extrem hoch und die Unterdr\u00fcckung durch Dexamethason fehlt. Bei chronischem Stress ist die Reaktion erh\u00f6ht, aber das System reagiert auf Dexamethason. Im Ultraschall sind die Nebennieren bei Cushing beidseitig vergr\u00f6\u00dfert (bei PDH) oder eine Nebenniere zeigt eine Masse (bei Nebennierentumor). Bei chronischem Stress sind die Nebennieren normal bis leicht vergr\u00f6\u00dfert, aber symmetrisch und ohne Masse. Die Vorgeschichte ist einzigartig: Eine identifizierbare chronische Stressquelle, Schmerz, sozialer Druck oder Umweltunsicherheit, weist von der prim\u00e4ren Nebennierenpathologie hin. <\/p>\n

Chronische Stressersch\u00f6pfung vs. Addison-Ersch\u00f6pfung<\/h3>\n

Dies ist die schwierigste Unterscheidung, da beide einen planaren ACTH-Stimulationstest liefern k\u00f6nnen. Die drei markantesten Parameter sind Elektrolyte, endogenes ACTH und Ultraschall. Im klassischen Addison-Syndrom ist das Natrium-Kalium-Verh\u00e4ltnis aufgrund eines Aldosteronmangels unter 27 gesunken. Bei funktioneller Belastungsersch\u00f6pfung sind Elektrolyte fast immer normal, da Aldosteron \u00fcber Angiotensin II reguliert wird und die Zona glomerulosa l\u00e4nger verschont bleibt als die Zona Fasciculata. Endogener ACTH ist im prim\u00e4ren Addison-Syndrom erh\u00f6ht, da die Hypophyse st\u00e4rker arbeitet, um die zerst\u00f6rte Nebenniere zu stimulieren. Bei der Ersch\u00f6pfung der HPA-Achse durch chronischen Stress ist der endogene ACTH niedrig oder normal. Im Ultraschall sind die Nebennieren bei Autoimmun-Addison beidseitig atrophisch. Im Falle von Stressersch\u00f6pfung sind sie normal gro\u00df. Im Zweifel und bei einem klinisch kranken Tier ist es immer die sichere Wahl: Prednisolon als vor\u00fcbergehende Unterst\u00fctzung beeintr\u00e4chtigt die funktionelle Ersch\u00f6pfung nicht, aber der Mangel an Cortisol bei echtem Addison kann t\u00f6dlich sein. <\/p>\n

Hochverarbeitete Lebensmittel: Dysbiose als endokriner St\u00f6rer<\/h3>\n

Ultraverarbeitete Di\u00e4ten, insbesondere Trockennahrung mit einfachen Proteinquellen, hoher glyk\u00e4mischer Belastung, synthetischen Zusatzstoffen und minimalen fermentierbaren Ballaststoffen, verursachen dieselben vier Endpunkte wie klinische endokrine Erkrankungen \u00fcber einen indirekten, aber mechanistisch gut dokumentierten Weg.<\/p>\n

Schritt 1: Dysbiose.<\/strong> Ein begrenzter Ballaststoffgehalt verringert die Produktion von Butyrat und anderen kurzkettigen Fetts\u00e4uren. Pathogene Fermenter nehmen den Raum der sacharolytischen Bakterien ein. Das Mikrobiom wechselt zu einem LPS-produzierenden Profil. <\/p>\n

Schritt 2: Undichter Darm.<\/strong> LPS aktiviert TLR4 auf Enterozyten und induziert die NF-kB-vermittelte Zytokinproduktion. Proinflammatoriske Zytokine sch\u00e4digen enge Verbindungen. Die Darmbarriere wird durchl\u00e4ssig f\u00fcr bakterielle Fragmente, LPS und unverdaute Nahrungsproteine. <\/p>\n

Schritt 3: systemische niedriggradige Entz\u00fcndung.<\/strong> Systemische LPS-Belastung aktiviert die HPA-Achse direkt \u00fcber TLR4. Dies erh\u00f6ht die CRH-Produktion im Hypothalamus, was die HPA-Achse in einen chronischen Aktivierungszustand versetzt. Gleichzeitig senkt der proinflammatoriske Zustand die Sensitivit\u00e4t der Hormonrezeptoren: Cortisol, Schilddr\u00fcsenhormon und Insulin wirken bei derselben Konzentration weniger effektiv. <\/p>\n

Schritt 4: Neurotransmitter-Ungleichgewicht.<\/strong> Das Mikrobiom produziert 90 % des Serotonins des K\u00f6rpers und erhebliche Mengen an GABA-Vorstufen. Bei Dysbiose nimmt die Produktion von Serotoninvorl\u00e4ufern ab, was das Verhalten \u00fcber die Darm-Hirn-Achse beeinflusst: erh\u00f6hte Stressempfindlichkeit, Angstzust\u00e4nde, Schlafprobleme. Dies verst\u00e4rkt die Aktivierung der HPA-Achse in einem Teufelskreis. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

\n

Das Endergebnis chronischer schlechter Ern\u00e4hrung<\/strong><\/p>\n

Ein Tier, das jahrelang ultraverarbeitetes Trockenfutter einnimmt, kann folgende Symptome entwickeln, die alle vier endokrinen Endpunkte nachahmen: Anpassungsf\u00e4higkeitsverlust durch chronische HPA-Achsenaktivierung, mitochondriale Ersch\u00f6pfung durch erh\u00f6hten oxidativen Stress durch LPS-Belastung, niedriggradige Entz\u00fcndungen, die die Hormonrezeptorempfindlichkeit senken, und eine St\u00f6rung der Darm-Hormon-Achse, die die T4-zu-T3-Umwandlung und Cortisolregulation untergr\u00e4bt. Die Blutwerte k\u00f6nnten normal sein. Der Tierarzt findet nichts. Das Tier funktioniert suboptimal. Hier machen die integrative Anamnese, die Ern\u00e4hrungsanalyse und die Genesung des Darms den entscheidenden Unterschied. <\/p>\n<\/div>\n

Vier gemeinsame Endpunkte<\/h2>\n

Trotz der unterschiedlichen Ursachen und Mechanismen pro Erkrankung teilen alle vier endokrinen Erkrankungen vier gemeinsame Endpunkte, die das B\u00fcndel anvisiert.<\/p>\n

\n
\n

1. Verlust der Anpassungsf\u00e4higkeit<\/strong><\/p>\n

Die HPA-Achse ist bei allen vier Erkrankungen dysreguliert: chronisch \u00fcberaktiv (Cushing), ausgefallen (Addison) oder sekund\u00e4r unterdr\u00fcckt durch eine HPT-Achse-Dysregulation. Der K\u00f6rper kann nicht angemessen auf allostatische Belastung reagieren, was zu chronischer sympathischer Dominanz oder parasympathischer Insuffizienz f\u00fchrt. <\/p>\n<\/div>\n

\n

2. Mitochondriale Ersch\u00f6pfung<\/strong><\/p>\n

T3 reguliert die mitochondriale Biogenese \u00fcber PGC-1alpha. Cortisol sch\u00e4digt die mitochondrialen Membranen bei chronischer Erh\u00f6hung. Chronische \u00dcberaktivit\u00e4t bei Hyperthyreose \u00fcberlastet die mitochondriale Kapazit\u00e4t. Bei allen vier ist die zellul\u00e4re Energieproduktion strukturell reduziert, wobei M\u00fcdigkeit, Muskelverlust und eine verminderte Erholungskapazit\u00e4t klinische Folgen sind. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

\n

3. Erh\u00f6hter oxidativer Stress<\/strong><\/p>\n

Hypothyreose verringert die endogene antioxidative Kapazit\u00e4t durch eine verringerte Superoxiddismutase-Expression. Hyperthyreose erh\u00f6ht die ROS-Produktion durch \u00fcberlastete Mitochondrien. Cortisol in Cushing induziert oxidativen Stress durch Lipidperoxidation der mitochondrialen Membranen. Alle vier f\u00fchren zu reduzierten Glutathionreserven. <\/p>\n<\/div>\n

\n

4. Darm-Hormon-Achse-St\u00f6rung<\/strong><\/p>\n

Das Darmmikrobiom produziert Deiodinase-Enzyme, die T4 in T3 umwandeln. Bei Dysbiose nimmt auch die periphere T3-Produktion bei ausreichender Levothyroxin-Dosierung ab. LPS durch eine gest\u00f6rte Darmbarriere aktiviert die HPA-Achse und untergr\u00e4bt die Sensitivit\u00e4t der Hormonrezeptoren. Darmreparatur ist bei allen endokrinen Erkrankungen mechanistisch angezeigt. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Ern\u00e4hrung bei endokrinen Erkrankungen<\/h2>\n

Bei endokrinen Erkrankungen wird Ern\u00e4hrung in der regul\u00e4ren Praxis selten als therapeutisches Mittel diskutiert. Aus der integrativen Systembiologie gibt es jedoch mechanistische Verbindungen zwischen Lebensmittelqualit\u00e4t und hormoneller Funktion, die klinisch relevant sind. <\/p>\n

Hochverarbeitetes Trockenfutter erh\u00f6ht die LPS-erzeugende Dysbiose durch begrenzten Ballaststoffgehalt und aktiviert die HPA-Achse \u00fcber TLR4. Dies ist ein direkter externer Ausl\u00f6ser f\u00fcr die HPA-Achse-Dysregulation sowohl bei Cushing als auch bei Addison. Bei der Hypothyreose sind Tyrosin, Jod und Selen die wesentlichen Kofaktoren f\u00fcr die T4-Synthese und die T4-zu-T3-Umwandlung: Frische, vielf\u00e4ltige Proteinquellen liefern diese Kofaktoren in bioverf\u00fcgbarer Form, die ultraverarbeitete Futtermittel nicht besitzen. <\/p>\n

Bei Morbus Cushing und Hyperthyreose ist der Muskelverlust durch katabole Hormonwirkung ein prim\u00e4res klinisches Problem. Eine ausreichende Proteinzufuhr ist die direkteste di\u00e4t\u00e4re Ma\u00dfnahme zur Verhinderung des Muskelabbaus. Proteinrestriktion unter diesen Bedingungen verschlimmert direkt die Kachexie. <\/p>\n

Die Erg\u00e4nzungen im Bundle wurden mechanistisch ausgearbeitet<\/h2>\n

Phase 1: Pr\u00e4biotika, Enzymmischung 2, liposomales Vitamin C, liposomales Curcumin<\/h3>\n

Pr\u00e4biotika<\/strong> f\u00f6rdern die sacharolytische Fermentation und die Produktion kurzkettiger Fetts\u00e4uren, die die HPA-Achse durch Cortisolreaktivit\u00e4tsd\u00e4mpfung modulieren. Bei allen vier endokrinen Erkrankungen ist die HPA-Achse dysreguliert und die Reparatur des Mikrobioms ist mechanistisch angezeigt. Spezifisch f\u00fcr Hypothyreose: Pr\u00e4biotika f\u00f6rdern die Bakterienarten, die Deiodinase-Enzyme f\u00fcr die T4-zu-T3-Umwandlung produzieren, was den aktiven Schilddr\u00fcsenhormonstatus bei angemessener Levothyroxin-Dosierung verbessert. <\/p>\n

Enzymmischung 2<\/strong> unterst\u00fctzt die Verdauung und Aufnahme von N\u00e4hrstoffen im gest\u00f6rten parasympathischen Nervensystem, das die Verdauung bei allen endokrinen Erkrankungen unterdr\u00fcckt. Bei Cushing ist Magen-Darm-Ulzeration eine bekannte Nebenwirkung eines chronisch erh\u00f6hten Cortisols. Enzymunterst\u00fctzung reduziert die Fermentation unverdauter Nahrungsmittelreste, die LPS-produzierende Bakterien ern\u00e4hren. <\/p>\n

Liposomales Vitamin C<\/strong> ist ein Kofaktor f\u00fcr die Cortisolsynthese im Nebennierenkortex durch Hydroxyylierung von Steroidvorl\u00e4ufern. Bei Morbus Addison ist der Nebennierenkortex zerst\u00f6rt, aber Vitamin C unterst\u00fctzt den oxidativen Stress, der bei Cortisolmangel durch reduzierte antioxidative Enzyme erh\u00f6ht wird. Im Fall von Cushing sch\u00fctzt Vitamin C vor den oxidativen Sch\u00e4den, die durch chronisch erh\u00f6htes Cortisol verursacht werden. Bei der Hypothyreose ist Vitamin C ein Kofaktor f\u00fcr die Peroxidase-Reaktion bei der T4-Synthese. <\/p>\n

Liposomales Curcumin<\/strong> hemmt die Aktivierung von NF-kB und moduliert die HPA-Achse durch Reduktion der CRH-Expression im Hypothalamus. Dies ist mechanistisch relevant bei Cushing und Addison, wo die R\u00fcckkopplungsschleife der HPA-Achse unterbrochen wird. Curcumin moduliert zudem die Aktivit\u00e4t der Schilddr\u00fcsenperoxidase und hat modulierende Effekte sowohl bei Hypothyreose als auch Hyperthyreose in Tiermodellen gezeigt. [8]<\/a><\/sup> Die autoimmune Komponente bei Hypothyreose und Morbus Addison wird zus\u00e4tzlich durch Reparatur der Darmbarriere und Immunmodulation behandelt. <\/p>\n

Phase 2: Myco-Adaptogen-Komplex, Adaptogen-Komplex, PEA & Boswellia, Omega-3-Calanus-\u00d6l<\/h3>\n

Der Myco-Adaptogen-Komplex<\/strong> enth\u00e4lt Reishi, L\u00f6wenm\u00e4hne, Cordyceps und andere medizinische Pilze mit adaptogenen und HPA-Achsen-modulierenden Effekten. Reishi moduliert die HPA-Achse durch Hemmung der Cortisolsekretion und hat angstl\u00f6sende Effekte in Tiermodellen nachgewiesen. Cordyceps unterst\u00fctzt die Nebennierenfunktion durch adrenokortikale Stimulation, was bei Addison relevant ist, um die Restfunktion der Nebennierenkapazit\u00e4t zu optimieren. Die Beta-Glukane wirken als Pr\u00e4biotika und unterst\u00fctzen das Mikrobiom, das \u00fcber die Darmhormonachse die hormonelle R\u00fcckkopplung beeinflusst. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

Der Adaptogenkomplex (Ashwagandha und Rhodiola)<\/strong> stellt die HPA-Achse \u00fcber zwei komplement\u00e4re Signalwege wieder her. Ashwagandha-Withanolyde modulieren die HPA-Achse durch Hemmung der Cortisolproduktion und Verbesserung der Sensitivit\u00e4t der Glukokortikoidrezeptoren im Hippocampus, der Schl\u00fcsselstruktur f\u00fcr das negative Feedback der HPA-Achse. Dies ist mechanistisch relevant bei Cushing f\u00fcr die HPA-Achsen-Normalisierung zus\u00e4tzlich zu Trilostan und bei Addison f\u00fcr die Optimierung der Reststressantwort. Rhodiola moduliert die serotonerge und dopaminerge Neurotransmission und verbessert die energetische Resilienz im Falle von Ersch\u00f6pfung durch chronischen Stress. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

\n

Kontraindikation-Adaptogenkomplex bei Hyperthyreose<\/strong><\/p>\n

Ashwagandha hat potenzielle schilddr\u00fcsenstimulierende Effekte, indem es die T4-Produktion in Tiermodellen erh\u00f6ht. Bei unbehandelter oder instabiler Hyperthyreose ist der Adaptogen-Komplex kontraindiziert. Nach erfolgreicher Behandlung und Stabilisierung der T4-Werte kann der Komplex f\u00fcr die R\u00fcckgewinnung der HPA-Achse und die energetische Lastkapazit\u00e4t genutzt werden. <\/p>\n<\/div>\n

PEA & Boswellia<\/strong> behandelt Neuroinflammation, die bei allen vier endokrinen Erkrankungen auftritt, \u00fcber die HPA-Achse-Immunachse. Bei der Cushing-Krankheit unterdr\u00fcckt chronisches Cortisol das Immunsystem, erh\u00f6ht aber gleichzeitig die Neuroentz\u00fcndung durch direkte Aktivierung des Glukokortikoidrezeptors in neuronalen Zellen. PEA moduliert die Aktivierung der Mastzellen und die Mikroglia-Antwort mittels PPAR-Alpha. Boswellia hemmt die Leukotrien-B4-Synthese mittels 5-Lipoxygenase, die bei chronischer endokriner Dysregulation erh\u00f6ht ist. <\/p>\n

Omega-3-Calanus-\u00d6l (EPA und DHA)<\/strong> sch\u00fctzt die Zellmembranen und Hormonrezeptoren. Hormonrezeptoren sind transmembranartige Proteine, deren Signalwirkungseffizienz von der Fluidit\u00e4t der Lipiddoppelschicht abh\u00e4ngt. Bei einem chronischen Omega-6\/Omega-3-Ungleichgewicht, das bei Tieren mit hochverarbeitetem Futter fast universell ist, werden die Membranen steifer und die Sensitivit\u00e4t der Hormonrezeptoren nimmt ab. Die EPA moduliert zudem das Eicosanoid-Gleichgewicht hin zu Resolvinen und Protectinen, die die Reaktivit\u00e4t der HPA-Achse d\u00e4mpfen. <\/p>\n

Phase 3: Langlebigkeitsunterst\u00fctzung, liposomales CoQ10, liposomales Glutathion<\/h3>\n

Longevity Support (NAD\u207a, Resveratrol, Ergothionein)<\/strong> stellt die mitochondriale Biogenese wieder her, die unter allen vier Bedingungen beeintr\u00e4chtigt ist. NAD\u207a ist ein Cosubstrat f\u00fcr SIRT1 und SIRT3, die die mitochondriale Genexpression \u00fcber PGC-1alpha regulieren. Bei Hypothyreose ist die PGC-1alpha-Aktivit\u00e4t durch einen T3-Mangel verringert. Die NAD\u207a-Supplementierung stellt diesen Mechanismus teilweise unabh\u00e4ngig von T3 wieder her. Resveratrol aktiviert SIRT1 direkt und wirkt entz\u00fcndungshemmend mittels NF-kB-Hemmung. Ergothionein sammelt sich selektiv im Gewebe mit hoher oxidativer Last an, insbesondere im Nebennierenkortex und im Schilddr\u00fcsengewebe selbst. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

Liposomales CoQ10<\/strong> stellt die Elektronentransportkette wieder her, die bei Hypothyreose durch T3-Mangel und bei Cushing durch Cortisolsch\u00e4den strukturell beeintr\u00e4chtigt ist. CoQ10 ist auch f\u00fcr die Steroidogenese im Nebennierenkortex unerl\u00e4sslich: Die Synthese von Cortisol und Aldosteron erfordert funktionelle Mitochondrien in den Nebennierenzellen. Bei Addison ist der Nebennieren-Cortex zerst\u00f6rt, aber CoQ10 unterst\u00fctzt die verbleibende steroidogene Kapazit\u00e4t und den Herzmuskel bei Addison, der anf\u00e4llig f\u00fcr hyperkali\u00e4miebedingte Arrhythmien ist. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

Liposomales Glutathion<\/strong> stellt die intrazellul\u00e4re antioxidative Kapazit\u00e4t wieder her, die in allen vier Erkrankungen ersch\u00f6pft ist. Die Schilddr\u00fcse hat den h\u00f6chsten Glutathionbedarf pro Gramm Gewebe aller Organe, bedingt durch die wasserstoffperoxidabh\u00e4ngige Schilddr\u00fcsenperoxidreaktion bei der T4-Synthese. Bei einer Schilddr\u00fcsenunterfunktion ist dieses System chronisch unterdurchschnittlich. Bei der Cushing-Krankheit wird Glutathion durch die Cortisolinduktion durch oxidativen Stress abgebaut. Liposomale Abgabeform f\u00fcr maximale intrazellul\u00e4re Verf\u00fcgbarkeit auch bei einer geschw\u00e4chten Darmbarriere. <\/p>\n

\n

Warum Phasing mechanistisch \u00fcberzeugend ist<\/strong><\/p>\n

Die Stabilisierung der Darm-Hormonachse vor adaptogener Unterst\u00fctzung ist nicht zuf\u00e4llig. LPS aus einer gest\u00f6rten Darmbarriere aktiviert TLR4 und NF-kB, wodurch die HPA-Achse hyperreaktiv bleibt und die Hormonrezeptorempfindlichkeit sinkt. Solange diese LPS-Last aktiv ist, haben Adaptogene wie Ashwagandha weniger Einfluss auf die HPA-Achsennormalisierung. Phase 1 senkt den externen Ausl\u00f6ser, damit Phase 2 optimal funktionieren kann. Die mitochondriale Reparatur in Stadium 3 ist ebenfalls nicht optimal, wenn die oxidative Last durch LPS-Endotox\u00e4mie in Stadium 1 nicht reduziert wurde und die HPA-Achse in Stadium 2 nicht normalisiert wurde. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Wann gilt dieses Bundle?<\/h3>\n

Schilddr\u00fcsenunterfunktion bei Hunden als Erg\u00e4nzung zu Levothyroxin. Hyperthyreose bei Katzen nach Behandlung und Stabilisierung. Cushing ist zus\u00e4tzlich zu Trilostan. Addisons Nahrungserg\u00e4nzung f\u00fcr lebenslange Hormonersatzprodukte. M\u00fcdigkeit und Muskelverlust trotz guter Hormoneinstellung. Subklinische hormonelle Dysregulation ohne formelle Diagnose. <\/p>\n

F\u00fcr spezifische Erkrankungen beziehen wir uns in der Wissensdatenbank auf die Blogs zu Erkrankungen zu Hypothyreose, Hyperthyreose, Cushing und Addison.<\/p>\n<\/div>\n

\n

Schlussfolgerung<\/h2>\n

Endokrine Erkrankungen sind keine isolierten Dr\u00fcsenerkrankungen. Es handelt sich um systemische Krankheiten, die den Stoffwechsel, das Immunsystem, den Darm, die Mitochondrien und das Verhalten beeinflussen. Medikamente stellen die hormonelle Kontrolle wieder her, aber nicht den sekund\u00e4ren Schaden, der durch die Dysregulation verursacht wird. <\/p>\n

Das NGD Care Endocrine Bundle unterst\u00fctzt neben der notwendigen Medikation auch die Anpassungsf\u00e4higkeit des K\u00f6rpers. Phasenbasiert, mechanistisch best\u00e4tigt, immer in Absprache mit dem behandelnden Tierarzt. <\/p>\n

Wir schicken keine Hormone. Wir unterst\u00fctzen, wie sich der K\u00f6rper anpasst. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Sehen Sie sich das NGD Care Endocrine Bundle an<\/p>\n

Zum B\u00fcndel<\/a><\/p>\n<\/div>\n

\n

Literatur<\/h2>\n
    \n
  1. Chrousos Hausarzt. Stress und St\u00f6rungen des Stresssystems. Nat Rev Endocrinol.<\/em> 2009; 5(7):374-381.<\/li>\n
  2. Virili C et al. Darmmikrobiota und Hashimoto-Thyreoiditis. Pfarrer Endocr Metab Discord.<\/em> 2018; 19(4):293-300. doi:10.1007\/s11154-018-9467-y. <\/li>\n
  3. Fasano A. Leaky Gut und Autoimmunerkrankungen. Clin Rev Allergie-Immunol.<\/em> 2012; 42(1):71-78.<\/li>\n
  4. Mooney CT. Hyperthyreose. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Hrsg. Lehrbuch der Inneren Veterin\u00e4rmedizin.<\/em> 7. Auflage. St. Louis: Elsevier Saunders; 2010:1761-1779. <\/li>\n
  5. Sow Wetter FK et al. Cushing-Syndrom bei Hunden. Fat Clin North Am Klein-Anim-Praktik.<\/em> 2017; 47(2):309-327.<\/li>\n
  6. Scott-Moncrieff JC. Hypoadrenokortizismus. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Hrsg. Lehrbuch der Inneren Veterin\u00e4rmedizin.<\/em> 7. Auflage. St. Louis: Elsevier Saunders; 2010:1798-1810. <\/li>\n
  7. Canto C & Auwerx J. PGC-1alpha, SIRT1 und AMPK, ein Energiemessnetzwerk, das den Energieverbrauch steuert. Curr Opin Lipidol.<\/em> 2009; 20(2):98-105.<\/li>\n
  8. Shukla S et al. Curcumin und Schilddr\u00fcsenerkrankungen: eine umfassende \u00dcbersicht. Phytomedizin.<\/em> 2022;104:154256. <\/li>\n
  9. Matsuzaki H. et al. Antidepressiva\u00e4hnliche Wirkungen eines wasserl\u00f6slichen Extrakts aus Ganoderma lucidum-Myzel bei Ratten. BMC Komplement Altern Med.<\/em> 2013;13:370. <\/li>\n
  10. Chandrasekhar K et al. Eine prospektive, randomisierte doppelblinde Studie zur Sicherheit und Wirksamkeit eines hochkonzentrierten Vollspektrum-Extrakts aus Ashwagandha-Wurzel. Indische J Psychol Med.<\/em> 2012; 34(3):255-262. <\/li>\n
  11. Crane, FL. Biochemische Funktionen des Coenzyms Q10. J Am Coll Nutr.<\/em> 2001; 20(6):591-598.<\/li>\n
  12. McEwen BS. Gestresst oder gestresst: Was ist der Unterschied? J Psychiatrie Neurowissenschaften.<\/em> 2005; 30(5):315-318.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Diese Informationen sind lehrreicher Natur und basieren auf verf\u00fcgbarer wissenschaftlicher Literatur. Die genannten Studien sind nicht immer direkt veterin\u00e4rmedizinisch oder spezifisch f\u00fcr die hier beschriebene Formulierung. Dieser Text ersetzt keine tier\u00e4rztliche Beratung und enth\u00e4lt keine therapeutischen Anspr\u00fcche. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    NGD-Pflege: Wissenschaftlicher Hintergrund Das endokrine System als Anpassungssystem: hormonelle St\u00f6rungen bei Hunden und Katzen Warum endokrine Erkrankungen systemische Erkrankungen sind, wie die HPA- und HPT-Achse funktionieren, welche Diagnosen und Fallstricke je nach Erkrankung auftreten und wie phasenweise Systemunterst\u00fctzung zus\u00e4tzlich zu Medikamenten die Genesung f\u00f6rdert. Belegt durch Literatur. Von Stefan Veenstra, DVM Das endokrine System als … Weiterlesen …<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21935,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[970,8540],"tags":[11587,11583,11591,11581,11586,11589,11584,11585,11578,11576,11588,7717,11590],"class_list":["post-21927","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-de","category-integrative-veterinarmedizin","tag-adaptogene","tag-addison","tag-cortisolregulation","tag-cushings","tag-darmhormonachse","tag-diagnostik","tag-hpa-achse","tag-hpt-achse","tag-hyperthyreose","tag-hypothyreose","tag-mitochondrien","tag-stefan-veenstra-dvm","tag-t4-t3-umrustung","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21927","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21927"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21927\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21935"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21927"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21927"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21927"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}