{"id":22538,"date":"2026-06-04T23:16:48","date_gmt":"2026-06-04T21:16:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/nicht-kategorisiert\/langlebigkeitsstuetze\/"},"modified":"2026-06-04T23:20:00","modified_gmt":"2026-06-04T21:20:00","slug":"langlebigkeitsstuetze","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/de\/blog-de\/langlebigkeitsstuetze\/","title":{"rendered":"Langlebigkeitsst\u00fctze"},"content":{"rendered":"
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NGD Care Wissenschaftlicher Hintergrund Nahrungserg\u00e4nzungsmittel<\/div>\n

Langlebigkeitsunterst\u00fctzung:
\n NAD+, Resveratrol, Ergothionein und die Biologie des gesunden Alterns<\/span><\/h1>\n

Wie wirken NAD+, Sirtuins, Resveratrol und Ergothionein komplement\u00e4r bei der zellul\u00e4ren Alterung? Die Mechanismen hinter der mitochondrialen Verschlechterung, das \u201cLungen-Elevit\u00e4tsvitamin“ Ergothionein und die neuesten veterin\u00e4rmedizinischen und menschlichen Nachweise. F\u00fcr Hunde, Katzen und Menschen. <\/p>\n

Von Stefan Veenstra, DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Die Biologie der zellul\u00e4ren Alterung<\/h2>\n

Das Altern auf zellul\u00e4rer Ebene wird durch eine Handvoll miteinander verbundener Mechanismen angetrieben, die die \u201cKennzeichen des Alterns“ bilden: mitochondriale Dysfunktion, epigenetische Dysregulation, genomische Instabilit\u00e4t, Proteinaggregation, zellul\u00e4re Seneszenz und chronische, niedriggradige Entz\u00fcndungen (Inflammaging). Im Zentrum all dieser Prozesse steht die allm\u00e4hliche Verschlechterung der NAD+-Werte, die die Kapazit\u00e4t zur Energieproduktion, DNA-Reparatur und Sirtuin-Aktivit\u00e4t bestimmen. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

Bei Hunden und Katzen ist die zellul\u00e4re Alterung biologisch identisch mit der beim Menschen, jedoch in beschleunigter Geschwindigkeit. Ein 7-j\u00e4hriger mittelgro\u00dfer Hund hat \u00e4hnliche zellul\u00e4re Alterungsparameter wie ein Mensch im Alter von 45 bis 50 Jahren. Der R\u00fcckgang der NAD+-Spiegel und der mitochondrialen Effizienz zeigt sich bereits im Alter von 3 bis 4 Jahren, was eine fr\u00fchere vorbeugende Unterst\u00fctzung mechanisch rechtfertigt. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

NAD+ ist der molekulare Verbindungspunkt praktisch aller zellul\u00e4ren Alterungswege. Energiestoffwechsel, DNA-Reparatur, Sirtuin-Aktivit\u00e4t und mitochondriale Biogenese h\u00e4ngen alle von NAD+ ab. Die Wiederherstellung der NAD+-Spiegel ist daher die am weitesten verf\u00fcgbare Intervention bei der zellul\u00e4ren Alterung. <\/div>\n
Langlebigkeitserhaltung in den NGD-Pflegeprotokollen<\/strong>
\nNGD Care Aging Protocol: Langlebigkeitsunterst\u00fctzung als mitochondriale Energiekomponente<\/a>
\nNGD Care Darmprotokoll: Langfristigkeitsunterst\u00fctzung in Phase 3 der mitochondrialen Ersch\u00f6pfung<\/a><\/div>\n

NAD+ und Sirtuins: der zentrale Mechanismus zur Regulierung des Alterns<\/h2>\n

NAD+ (Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid) ist ein essentielles Coenzym f\u00fcr die mitochondriale Atemkette (Komplex I-III), f\u00fcr die DNA-Reparatur mittels PARP-Enzyme (Poly-ADP-Ribose-Polymerasen) und f\u00fcr die Aktivierung von Sir-Gardens. Sirtuinen (SIRT1-7) sind eine Familie von NAD+-abh\u00e4ngigen Deacetylasen, die die zellul\u00e4re Stressantwertung, mitochondriale Biogenese, genomische Stabilit\u00e4t und metabolische Regulation koordinieren. SIRT1 und SIRT3 sind die am meisten untersuchten: SIRT1 moduliert Kernprozesse wie Autophagie, Entz\u00fcndungshemmung und mitochondriale Biogenese mittels PGC-1alpha-Aktivierung. SIRT3 moduliert die mitochondriale Antioxidativabwehr durch Aktivierung von SOD2. [1]<\/a><\/sup> <\/p>\n

Die NAD+-Werte nehmen mit dem Alter aufgrund von zwei komplement\u00e4ren Prozessen ab: eine verminderte Biosynthese \u00fcber den Rettungsweg und eine erh\u00f6hte Aufnahme durch CD38, eine membrangebundene Hydrolyase, deren Expression mit dem Alter zunimmt. Bei Menschen und Hunden nimmt NAD+ zwischen jungen Erwachsenen und Senioren um 50 % oder mehr ab. Eine Studie in Scientific Reports (Yamagishi et al., 2024) zeigte eine Verbesserung der kognitiven Leistungswerte bei \u00e4lteren Hunden nach einem NAD+-Vorl\u00e4uferprotokoll \u00fcber einen kontrollierten Studienzeitraum. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

Resveratrol: SIRT1-Aktivator und NAD+-Katalysator<\/h2>\n

Resveratrol (3,5,4′-Trihydroxystilben) ist ein Polyphenol aus Trauben, Beeren und bestimmten Pflanzen mit einem komplexen pharmakologischen Profil. Die prim\u00e4re Anti-Aging-Wirkung erfolgt \u00fcber zwei komplement\u00e4re Wege: direkte Aktivierung von SIRT1 durch allosterische Bindung und indirekte Erh\u00f6hung der NAD+-Spiegel durch Hemmung von CD38, dem Enzym, das NAD+ abbaut. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

Die Aktivierung von SIRT1 durch Resveratrol induziert Autophagie, den zellul\u00e4ren Scavenging-Prozess, der besch\u00e4digte Mitochondrien und Proteinaggregate entfernt. Eine Metaanalyse analysierte 19 Studien an sechs Arten und kam zu dem Schluss, dass Resveratrol mittels SIRT1-abh\u00e4ngiger Autophagie-Induktion lebensverl\u00e4ngernde Effekte hat. [5]<\/a><\/sup> Eine Studie in Antioxidants (2025) zeigte, dass Resveratrol bei Hunden das Darmmikrobiom und das Darmmetabolom positiv beeinflusst und so die Synergie mit pr\u00e4biotischen Fasern und dem Darmprotokoll unterst\u00fctzt. [6]<\/a><\/sup> <\/p>\n

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Resveratrol und NAD+: Synergie auf drei Ebenen<\/strong><\/p>\n

NAD+-Vorl\u00e4ufer erh\u00f6hen die Verf\u00fcgbarkeit von NAD+ als Substrat f\u00fcr Sir-G\u00e4rten.<\/p>\n

Resveratrol aktiviert SIRT1 sofort und macht das System empfindlicher gegen\u00fcber verf\u00fcgbarem NAD+.<\/p>\n

Resveratrol hemmt CD38 und verlangsamt den Abbau von NAD+, was die Kombination wirksamer macht als beide einzeln.<\/p>\n<\/div>\n

Ergothioneine: das \u201cLungengesundheitsvitamin“<\/h2>\n

Ergothionein (EGT) ist eine schwefelhaltige Aminos\u00e4ure, die ausschlie\u00dflich von bestimmten Pilzen (einschlie\u00dflich Maitake, Austernpilzen und Shiitake) und bestimmten Bakterien produziert wird. Menschen, Hunde und Katzen k\u00f6nnen EGT nicht selbst synthetisieren, sondern nehmen es durch Nahrung und einen bestimmten Transporter, OCTN1 (organischer Kationentransporter 1), auf, der 2005 von Gr\u00fcndemann et al. entdeckt wurde. Das Vorhandensein eines spezifischen und hochselektiven Transportermechanismus, \u00e4hnlich dem von essentiellen Vitaminen, hat dazu gef\u00fchrt, dass EGT von Bruce Ames und anderen als \u201cpulmonales Vitamin“ oder \u201cStressvitamin“ klassifiziert wird. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

Eine \u00dcbersichtsarbeit in den Proceedings of the Nutrition Society (2025) fasst die vollst\u00e4ndige Evidenzbasis f\u00fcr EGT in kognitiver Gesundheit, Langlebigkeit und gesundem Altern zusammen. Beobachtungsdaten bringen durchweg niedrige EGT-Blutwerte mit kognitivem Abbau, neurodegenerativen Erkrankungen (Alzheimer, Parkinson), Herz-Kreislauf-Beeintr\u00e4chtigungen, Gebrechlichkeit und verk\u00fcrzter Lebenserwartung in Verbindung. Interventionsstudien bei \u00e4lteren Erwachsenen zeigen eine Verbesserung von Kognition, Ged\u00e4chtnis und Schlafqualit\u00e4t mit EGT-Supplementierung, ohne Sicherheitsbedenken bis zu 25 mg pro Tag. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n

Blut-Hirn-Schranke und Neuroprotektion<\/h3>\n

EGT durchquert die Blut-Hirn-Schranke \u00fcber den OCTN1-Transport und sammelt sich im Hirngewebe an, insbesondere in Bereichen mit hoher Stoffwechselaktivit\u00e4t. Paul (2022) beschrieb in Antioxidants and Redox Signaling die neuroprotektiven Eigenschaften von EGT \u00fcber mitochondrialen Schutz, Anti-Neuroinflammation und Zytoprotektion gegen oxidativen Stress bei neurodegenerativen Erkrankungen. [9]<\/a><\/sup> Interventionsstudien bei Menschen mit leichter kognitiver Beeintr\u00e4chtigung und in Parkinson-Modellen bei M\u00e4usen zeigen neuroprotektive Effekte. Die Relevanz f\u00fcr Hunde mit kognitiver Dysfunktion bei Hunden ist mechanistisch direkt: Der gleiche EGT-OCTN1-Mechanismus ist im Gehirngewebe der Hunde vorhanden. <\/p>\n

Mitochondrienschutz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen<\/h3>\n

EGT sch\u00fctzt mitochondriale Membranen direkt durch seine einzigartige chemische Struktur als Thiolamins\u00e4ure: Es neutralisiert selektiv reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies in Mitochondrien, ohne selbst prooxidativ zu werden \u2013 eine Eigenschaft, die den meisten anderen Antioxidantien fehlt. EGT hemmt au\u00dferdem den \u00dcbergang zur mitochondrialen Permeabilit\u00e4t, einem Schl\u00fcsselmechanismus beim Tod von mitochondrialen Zellen bei Isch\u00e4mien. Herz-Kreislauf-Studien zeigen Schutz von Endothelzellen und kardioprotektive Effekte in Tiermodellen. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n

Liposomale Formulierung in fettl\u00f6slichen und wasserl\u00f6slichen pulmonalen Gewebemolek\u00fclen<\/h2>\n

Resveratrol hat aufgrund der schnellen Stoffwechsel (Glucuronidierung und Sulfatierung) im Darmepithel und der Leber eine geringe orale Bioverf\u00fcgbarkeit. Die liposomale Verkapselung sch\u00fctzt das Resveratrol vor dem First-Pass-Stoffwechsel und erh\u00f6ht die Plasmakonzentrationen erheblich. NAD+-Vorl\u00e4ufer und EGT haben eine bessere orale Bioverf\u00fcgbarkeit, profitieren aber von liposomalem Schutz im Magen-Darm-Trakt, besonders bei Tieren mit chronischen Darmproblemen, bei denen die Aufnahmekapazit\u00e4t reduziert ist. <\/p>\n

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Anwendungsbereich f\u00fcr Langlebigkeitsunterst\u00fctzung: Hund, Katze und Mensch<\/h3>\n

\u00c4ltere Hunde und Katzen mit altersbedingten R\u00fcckg\u00e4ngen an Vitalit\u00e4t, Kognition und Energie. Vorbeugende lungenwirksame Unterst\u00fctzung ab dem mittleren Alter bei Hunden und Katzen. Mitochondriale Energieunterst\u00fctzung bei chronisch belasteten oder kranken Tieren. Kognitive Unterst\u00fctzung bei kognitiven Dysfunktionen bei Hunden. Teil des Altersprotokolls. Phase-3-Komponente des Darmprotokolls bei mitochondrialer Ersch\u00f6pfung. Menschen mit erh\u00f6htem Altersdruck aufgrund chronischer Krankheiten, oxidativem Stress oder erh\u00f6htem Stoffwechselbedarf. <\/p>\n<\/div>\n

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Schlussfolgerung<\/h2>\n

Longevity Support kombiniert drei mechanistisch komplement\u00e4re Lungen-Evity-Molek\u00fcle: NAD+ als upstream-Energiesubstrat f\u00fcr Sirtuinen und DNA-Reparatur, Resveratrol als SIRT1-Aktivator und CD38-Inhibitor, der NAD+ l\u00e4nger verf\u00fcgbar h\u00e4lt, sowie Ergothionein als mitochondriales Antioxidans, Neuroprotektor und Kandidat des \u201cLungen-Evity-Vitamins“ mit wachsender Evidenz f\u00fcr kognitive Gesundheit und gesundes Altern.<\/p>\n

Die veterin\u00e4rmedizinische Evidenz w\u00e4chst schnell: NAD+-Vorl\u00e4ufer bei Hunden (2024), Resveratrol bei Hunden (2025) und die mechanistische \u00dcbertragbarkeit der umfangreichen humanen Ergothionein-Literatur. Langlebigkeitsunterst\u00fctzung ist weit verbreitet f\u00fcr das Altern und Pr\u00e4vention ab dem mittleren Alter geeignet. Immer in Absprache mit einem (integrativen) Tierarzt. <\/p>\n<\/div>\n

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Sehen Sie die Unterst\u00fctzung der Langlebigkeit im NGD Care Webshop<\/p>\n

Zur Produktseite<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Literatur<\/h2>\n
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  1. Reduziere E. NAD+ beim Altern, Stoffwechsel und Neurodegeneration. Wissenschaft.<\/em> 2015; 350(6265):1208-1213.<\/li>\n
  2. Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L, et al. Die Kennzeichen des Alterns. Zelle.<\/em> 2013; 153(6):1194-1217.<\/li>\n
  3. Yamagishi K, Hatakeyama Y. Die Verabreichung von Nicotinamidmononukleotid verbessert die kognitive Funktion bei \u00e4lteren Hunden: eine randomisierte kontrollierte Studie. Sci Rep.<\/em> 2024; 14(1):5678. [Erster veterin\u00e4rmedizinischer RCT NAD+ Vorl\u00e4ufer bei kognitiven Seniorhunden, 2024]<\/em><\/li>\n
  4. Baur JA, Staatsanwalt Sinclair. Therapeutisches Potenzial von Resveratrol: die in vivo Evidenz. Nat Rev Drug Discov.<\/em> 2006; 5(6):493-506.<\/li>\n
  5. Hu Y, et al. Auswirkungen und Mechanismen von Resveratrol auf Alters- und altersbedingte Krankheiten. Oxid Med-Zelle Longev.<\/em> 2021;2021:9932218. [Meta-Analyse resveratrol-lebensverl\u00e4ngernder Effekt mittels SIRT1-Autophagie]<\/em> <\/li>\n
  6. Rapin A, Neyrinck AM, Pot B, Delzenne NM. Auswirkungen von Resveratrol auf den Lipidstoffwechsel und die Entz\u00fcndung bei fettleibigen Katzen: eine randomisierte kontrollierte Studie. Antioxidantien.<\/em> 2025. [Resveratrol bei Katzen, Darmmikrobiom und Metabolom 2025]<\/em><\/li>\n
  7. Halliwell B, Cheah IKM, Tang RMY. Ergothionein: ein aus der Di\u00e4t gewonnenes Antioxidans mit therapeutischem Potenzial. FEBS Lett.<\/em> 2018; 592(20):3357-3366. [Ergothionein als \u201cLungenvitaminvitamin“ und Stressvitamin-Kandidat]<\/em><\/li>\n
  8. Cheah IKM und Co. Ergothionein f\u00fcr kognitive Gesundheit, Langlebigkeit und gesundes Altern: Wo stehen wir jetzt? Proc Nutr Soc.<\/em> 2025. doi:10.1017\/S0029665125100354. [Vollst\u00e4ndigste Rezension von Ergothioneine in Cognition and Aging 2025]<\/em> <\/li>\n
  9. Paul BD. Ergothionein: ein Stressvitamin mit Antiaging-, vaskul\u00e4ren und neuroprotektiven Funktionen? Antioxid-Redoxsignal.<\/em> 2022; 36(16-18):1306-1317.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Diese Informationen sind lehrreicher Natur und basieren auf verf\u00fcgbarer wissenschaftlicher Literatur. Die genannten Studien sind nicht immer direkt veterin\u00e4rmedizinisch oder spezifisch f\u00fcr die hier beschriebene Formulierung. Dieser Text ersetzt keine tier\u00e4rztliche Beratung und enth\u00e4lt keine therapeutischen Anspr\u00fcche. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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