{"id":21887,"date":"2026-05-20T14:34:28","date_gmt":"2026-05-20T12:34:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/sin-categoria\/enfermedad-renal-cronica-en-perros-y-gatos\/"},"modified":"2026-05-20T21:17:39","modified_gmt":"2026-05-20T19:17:39","slug":"enfermedad-renal-cronica-en-perros-y-gatos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/blog-es\/enfermedad-renal-cronica-en-perros-y-gatos\/","title":{"rendered":"Paquete de soporte renal"},"content":{"rendered":"
\n
NGD Care, formaci\u00f3n cient\u00edfica<\/div>\n

Enfermedad renal cr\u00f3nica en perros y gatos:
\n desde el estr\u00e9s oxidativo y el da\u00f1o tubular hasta la fibrosis<\/h1>\n

Por qu\u00e9 la enfermedad renal solo se hace visible cuando se pierde el 70% de su funci\u00f3n, c\u00f3mo el eje intestino-ri\u00f1\u00f3n acelera la fibrosis, c\u00f3mo diagnosticar a tiempo y por qu\u00e9 el orden de soporte es mecanicista. Respaldado por literatura. <\/p>\n

Por Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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El ri\u00f1\u00f3n como \u00f3rgano integrativo<\/h2>\n

Los ri\u00f1ones no solo filtran los residuos. Son \u00f3rganos metab\u00f3licamente muy activos con uno de los mayores requerimientos energ\u00e9ticos por gramo de tejido en el cuerpo, similares al coraz\u00f3n. Las c\u00e9lulas tubulares proximales, que proporcionan la mayor parte de la reabsorci\u00f3n activa, dependen completamente de la fosforilaci\u00f3n oxidativa para su producci\u00f3n de ATP. Pr\u00e1cticamente no tienen reserva glicol\u00edtica. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

Adem\u00e1s de la filtraci\u00f3n, el ri\u00f1\u00f3n regula la presi\u00f3n arterial mediante el sistema RAAS, el balance electrol\u00edtico, el equilibrio \u00e1cido-base y la producci\u00f3n de eritropoyetina para la formaci\u00f3n de gl\u00f3bulos rojos. Cuando este sistema est\u00e1 bajo presi\u00f3n, afecta a todo el cuerpo, mucho m\u00e1s all\u00e1 del propio ri\u00f1\u00f3n. <\/p>\n

La enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) es, por definici\u00f3n, insidiosa. Los signos cl\u00ednicos, poliuria, polidipsia, p\u00e9rdida de peso y disminuci\u00f3n del apetito, solo se hacen visibles cuando se ha perdido m\u00e1s del 65 al 75 por ciento de la funci\u00f3n renal. [2]<\/a><\/sup> Para entonces, el proceso biol\u00f3gico que caus\u00f3 el da\u00f1o lleva a\u00f1os ocurriendo. Por eso es precisamente por eso que el diagn\u00f3stico temprano y el apoyo precoz marcan la diferencia. <\/p>\n

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Antecedentes y contexto cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Este art\u00edculo constituye el trasfondo cient\u00edfico del Paquete de Soporte Renal NGD Care. Explica los mecanismos en los que se basa el fibrado. Siempre adem\u00e1s del tratamiento veterinario habitual, nunca como sustituto. <\/p>\n<\/div>\n

Diagn\u00f3stico: \u00bfc\u00f3mo se reconoce la enfermedad renal a tiempo?<\/h2>\n

El diagn\u00f3stico de ERC consiste en una combinaci\u00f3n de an\u00e1lisis de sangre, an\u00e1lisis de orina e imagen. Ninguna investigaci\u00f3n se destaca por s\u00ed sola, los obst\u00e1culos son numerosos y suelen pasar desapercibidos en la pr\u00e1ctica. <\/p>\n

An\u00e1lisis de sangre<\/h3>\n
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Creatinina<\/strong><\/p>\n

Producto de descomposici\u00f3n del tejido muscular, excretado por los ri\u00f1ones. Aumenta solo cuando se pierde m\u00e1s del 65\u201375% de la funci\u00f3n renal. Con la p\u00e9rdida muscular (caquexia, vejez), la creatinina puede estar bajo o normal a pesar de una insuficiencia renal significativa, un escollo cl\u00e1sico en gatos. <\/p>\n<\/div>\n

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Urea<\/strong><\/p>\n

Producto de descomposici\u00f3n del metabolismo de las prote\u00ednas. Advertencia importante: la elevaci\u00f3n de la urea por s\u00ed sola<\/em> no es evidencia de enfermedad renal. La dieta rica en prote\u00ednas, la deshidrataci\u00f3n, el sangrado en el tracto gastrointestinal y el catabolismo aumentan la urea sin patolog\u00eda renal. Interpreta siempre en combinaci\u00f3n con creatinina y an\u00e1lisis de orina. <\/p>\n<\/div>\n

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SDMA<\/strong><\/p>\n

Dimetilarginina sim\u00e9trica, el marcador sangu\u00edneo m\u00e1s antiguo de la ERC disponible actualmente. La SDMA aumenta con una p\u00e9rdida del 25\u201340% de la funci\u00f3n renal, mucho antes de que la creatinina aumente de forma medible. No se ve afectado por la masa muscular. En animales envejecidos y en riesgo, el SDMA es el marcador de cribado m\u00e1s valioso. <\/p>\n<\/div>\n

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Fosfato y electrolitos<\/strong><\/p>\n

La hiperfosfatemia es una consecuencia temprana de la excreci\u00f3n renal alterada de fosfato e induce hiperparatiroidismo renal secundario mediante la se\u00f1alizaci\u00f3n FGF23-PTH. Los trastornos pot\u00e1sicos (hipopotasemia en gatos, hiperpotasemia en ERC grave) son cl\u00ednicamente relevantes para las opciones de tratamiento. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

An\u00e1lisis de orina, la parte m\u00e1s infravalorada<\/h3>\n

El an\u00e1lisis de orina es al menos tan importante en el diagn\u00f3stico renal como los an\u00e1lisis de sangre, y en la pr\u00e1ctica a menudo se omite o se interpreta de forma incompleta.<\/p>\n

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Gravedad espec\u00edfica (SG), el indicador m\u00e1s antiguo<\/strong><\/p>\n

La gravedad espec\u00edfica mide la capacidad de concentraci\u00f3n del ri\u00f1\u00f3n. Un ri\u00f1\u00f3n sano produce orina concentrada cuando est\u00e1 deshidratado (SG > 1.030 en perros, > 1.035 en gatos). En la ERC, el ri\u00f1\u00f3n pierde esta capacidad de concentraci\u00f3n temprano, a menudo antes de que la creatinina suba. La isostenuria (SG alrededor de 1,010\u20131,015) o hipostenia (< 1,010) en un animal deshidratado o normalmente hidratado es una se\u00f1al temprana seria, incluso si los valores sangu\u00edneos siguen siendo normales. Por eso se debe hacer un an\u00e1lisis de orina en cada revisi\u00f3n anual de un perro o gato mayor. <\/p>\n<\/div>\n

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Relaci\u00f3n UPC (relaci\u00f3n prote\u00edna de orina\/creatinina), cuantificaci\u00f3n de la proteinuria<\/strong><\/p>\n

La proteinuria indica da\u00f1o en la barrera de filtraci\u00f3n glomerular; los podocitos permiten el paso de prote\u00ednas que normalmente no lo hacen. La proporci\u00f3n UPC cuantifica esto: < 0,2 es normal, 0,2\u20130,5 l\u00edmite, > 0,5 es proteinuria significativa que requiere tratamiento y monitorizaci\u00f3n. Advertencia importante: la infecci\u00f3n urinaria, el sangrado y el estr\u00e9s pueden aumentar temporalmente la UPC sin patolog\u00eda glomerular. Confirma siempre con una segunda medici\u00f3n despu\u00e9s de dos o cuatro semanas. <\/p>\n<\/div>\n

Ecograf\u00eda, evaluaci\u00f3n estructural<\/h3>\n

La ecograf\u00eda visualiza la integridad estructural de los ri\u00f1ones y es complementaria al examen bioqu\u00edmico.<\/p>\n

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Tama\u00f1o y simetr\u00eda<\/strong><\/p>\n

Ri\u00f1ones peque\u00f1os e irregulares indican atrofia cr\u00f3nica y fibrosis. La asimetr\u00eda puede indicar hidronefrosis, tumor o trombosis de la art\u00e9rite renal, cada una con su propia estrategia de tratamiento. <\/p>\n<\/div>\n

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Grosor cortical y ecogenicidad<\/strong><\/p>\n

La corteza engrosada o hipereicog\u00e9nica indica fibrosis o inflamaci\u00f3n. La p\u00e9rdida de distinci\u00f3n corticomedicular es un signo de da\u00f1o parenquimatoso avanzado. <\/p>\n<\/div>\n

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Pelvis y ur\u00e9ter renal<\/strong><\/p>\n

La dilataci\u00f3n de la pelvis o ur\u00e9ter renal indica obstrucci\u00f3n, una situaci\u00f3n urgente que requiere intervenci\u00f3n veterinaria inmediata y que contraindica la suplementaci\u00f3n hasta que se elimina la obstrucci\u00f3n.<\/p>\n<\/div>\n

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Mineralizaciones<\/strong><\/p>\n

La nefrolitiasis o nefroalcalcinosis son visibles como estructuras hiperecoicas con sombra ac\u00fastica. Relevante para opciones de tratamiento y consejos diet\u00e9ticos. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Errores diagn\u00f3sticos comunes<\/strong><\/p>\n

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Elevaci\u00f3n de urea aislada:<\/strong> urea elevada, creatinina normal, SG normal \u2192 casi siempre prerenal (deshidrataci\u00f3n, dieta rica en prote\u00ednas) o postrenal, no ERC. Trata la causa, repite los an\u00e1lisis de sangre tras la rehidrataci\u00f3n. <\/div>\n
Creatinina normal en animales musculosos:<\/strong> la creatinina depende de la masa muscular. Un perro grande y musculoso puede tener insuficiencia renal significativa con una creatinina que a\u00fan parece \u201cnormal\u00bb. Siempre combina con SDMA y SG. <\/div>\n
SG no medida en la consulta anual:<\/strong> la capacidad de concentraci\u00f3n disminuye antes de que aumenten los valores sangu\u00edneos. Un SG de 1.020 en un gato hidratado ya es preocupante, pero se pierde si solo se toma sangre. <\/div>\n
UPC puntual sin confirmaci\u00f3n:<\/strong> La proteinuria debida a infecci\u00f3n o estr\u00e9s puede aumentar temporalmente la UPC. El diagn\u00f3stico de proteinuria requiere dos mediciones con dos a cuatro semanas de diferencia, salvo en casos de enfermedad aguda. <\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

Nutrici\u00f3n en la enfermedad renal: una evaluaci\u00f3n cr\u00edtica de la gu\u00eda est\u00e1ndar<\/h2>\n

La gu\u00eda veterinaria est\u00e1ndar para el diagn\u00f3stico de ERC es una dieta renal: baja en prote\u00ednas, baja en f\u00f3sforo y sodio, a menudo en formato enlatado o pienso de una marca especializada. Sin embargo, existen objeciones fundamentales a este consejo por parte de la medicina integrativa y la biolog\u00eda de sistemas de la enfermedad renal, especialmente en las primeras etapas. <\/p>\n

Pienso seco para ERC: la deshidrataci\u00f3n como un problema subestimado<\/h3>\n

La comida seca contiene entre un 8 y un 10% de humedad. Los gatos y perros que consumen pienso seco tienen una ingesta de l\u00edquidos estructuralmente menor que con la comida h\u00fameda, lo que conduce a una concentraci\u00f3n cr\u00f3nica de orina y un aumento de la carga tubular renal. En la ERC, donde la capacidad de concentraci\u00f3n del ri\u00f1\u00f3n ya est\u00e1 disminuyendo, la comida seca aumenta el riesgo de isquemia tubular y mejora la progresi\u00f3n mediante la reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo renal. [14]<\/a><\/sup><\/p>\n

Adem\u00e1s, los trozos especializados de ri\u00f1\u00f3n son ultraprocesados: procesamiento a alta temperatura, aditivos sint\u00e9ticos, variedad limitada de ingredientes. Los alimentos ultraprocesados reducen la diversidad del microbioma y aumentan la producci\u00f3n de metabolitos de fermentaci\u00f3n proteica, incluido el sulfato de indoxilo, mediante un contenido limitado de fibra. Esto refuerza precisamente el mecanismo a trav\u00e9s del eje intestino-ri\u00f1\u00f3n que queremos reducir. <\/p>\n

Restricci\u00f3n de prote\u00ednas en la ERC temprana: p\u00e9rdida muscular sin beneficio probado<\/h3>\n

La raz\u00f3n de la restricci\u00f3n proteica en la ERC es reducir los residuos nitrogenados como la urea. En la ERC avanzada (estadios 3-4), donde la retenci\u00f3n de urea es cl\u00ednicamente relevante, la restricci\u00f3n proteica moderada tiene una justificaci\u00f3n limitada. Sin embargo, en las primeras fases (etapas 1-2), la evidencia del beneficio de la restricci\u00f3n proteica es en gran medida escasa, mientras que las desventajas son considerables. <\/p>\n

La masa muscular es el \u00f3rgano m\u00e1s importante para la captaci\u00f3n de glucosa independiente de la insulina y un amortiguador fundamental en enfermedades cr\u00f3nicas. El c\u00e1ncer, la caquexia, la caquexia renal y la sarcopenia en animales envejecidos se aceleran por una ingesta insuficiente de prote\u00ednas. Un animal caqu\u00e9tico renal que tambi\u00e9n pierde masa muscular debido a una dieta baja en prote\u00ednas tiene un pron\u00f3stico significativamente peor que un animal con una ingesta adecuada de prote\u00ednas y adsorci\u00f3n dirigida de f\u00f3sforo. [15]<\/a><\/sup><\/p>\n

Nuestra recomendaci\u00f3n nutricional: alimentos frescos de carne de alta calidad con adsorci\u00f3n espec\u00edfica de f\u00f3sforo<\/h3>\n

El enfoque integrador en la ERC se centra en la calidad nutricional en lugar de la restricci\u00f3n nutricional como estrategia principal.<\/p>\n

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Consejos b\u00e1sicos sobre nutrici\u00f3n en la enfermedad renal cr\u00f3nica<\/strong><\/p>\n

Carne cruda o ligeramente cocinada fresca como base<\/strong>, con una variedad de fuentes de prote\u00edna (ternera, pollo, cordero, pescado, caza). El alto contenido de l\u00edquidos favorece el flujo sangu\u00edneo renal y reduce la carga de concentraci\u00f3n tubular. La variaci\u00f3n en la fuente proteica maximiza la diversidad del microbioma y reduce la fermentaci\u00f3n proteica de perfiles de amino\u00e1cidos individuales. <\/p>\n

20% de verduras molidas<\/strong> para fibras fermentables que promueven la fermentaci\u00f3n sacarol\u00edtica y as\u00ed reducen la producci\u00f3n de toxinas ur\u00e9micas a trav\u00e9s del eje intestino-ri\u00f1\u00f3n.<\/p>\n

No hay pienso seco como alimento principal.<\/strong> La combinaci\u00f3n de bajo contenido de humedad, ingredientes ultraprocesados y un contenido limitado de fibra hace que los alimentos secos sean mec\u00e1nicamente desfavorables para la ERC, independientemente del contenido de f\u00f3sforo.<\/p>\n<\/div>\n

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F\u00f3sforo: adsorci\u00f3n en lugar de restricci\u00f3n de nutrientes<\/strong><\/p>\n

La hiperfosfatemia es un problema cl\u00ednico real en la ERC avanzada e induce hiperparatiroidismo renal secundario mediante la se\u00f1alizaci\u00f3n FGF23-PTH. El enfoque convencional es la restricci\u00f3n de f\u00f3sforo mediante la dieta. El enfoque integrador es la adsorci\u00f3n dirigida de f\u00f3sforo: los adsorbentes de f\u00f3sforo se administran junto con las comidas y unen el f\u00f3sforo en el intestino para su absorci\u00f3n, independientemente de la calidad del alimento. Esto permite mantener una nutrici\u00f3n de alta calidad mientras se controla la carga de f\u00f3sforo. Habla siempre sobre el uso de adsorbentes de f\u00f3sforo con el veterinario que lo acompa\u00f1a en funci\u00f3n de los valores actuales de f\u00f3sforo. <\/p>\n<\/div>\n

El c\u00edrculo vicioso de la enfermedad renal cr\u00f3nica<\/h2>\n

La ERC se distingue de la enfermedad renal aguda por su progresi\u00f3n auto-reforzante. Una vez iniciado, el proceso se acelera mediante mecanismos independientes de la causa original, a lo que se le llama progresi\u00f3n inducida por la p\u00e9rdida de nefrona. <\/p>\n

Cuando se pierden nefronas, las restantes compensan hipertrofiando y aumentando su tasa de filtraci\u00f3n. Esto incrementa la presi\u00f3n intraglomerular, que a largo plazo causa glomerulosclerosis en las propias nefronas compensatorias. Las c\u00e9lulas tubulares proximales producen grandes cantidades de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS) cuando se sobrecargan, lo que da\u00f1a el endotelio vascular y reduce la microcirculaci\u00f3n. <\/p>\n

TGF-\u03b21 es el mediador central de la fibrosis renal. Se activa por el estr\u00e9s oxidativo, la angiotensina II y la elongaci\u00f3n mec\u00e1nica de las c\u00e9lulas tubulares. La fibrosis reemplaza permanentemente el par\u00e9nquima renal funcional, el tejido renal perdido no regresa. Es el punto final que quieres evitar. <\/div>\n

El factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-\u03b21) induce la transici\u00f3n epitelial-mesenquimalesa (EMT) de las c\u00e9lulas tubulares, que pierden su identidad epitelial y se convierten en miofibroblastos productores de col\u00e1geno. Este tejido fibr\u00f3tico intersticial es irreversible. Sin embargo, la fibrosis en fases tempranas es modificable, lo que proporciona la base mecanicista para un apoyo suplementario temprano. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

El eje intestino-ri\u00f1\u00f3n: el mecanismo olvidado<\/h2>\n

En la enfermedad renal cr\u00f3nica, rara vez se considera el intestino un objetivo de tratamiento. Mec\u00e1nicamente, esto es una omisi\u00f3n. <\/p>\n

La producci\u00f3n de toxina uremica comienza en el intestino.<\/strong> El sulfato de indoxilo y el sulfato de p-cresol son las toxinas ur\u00e9sicas mejor documentadas en gatos y perros. No son productos renales, sino productos de la fermentaci\u00f3n bacteriana intestinal de tript\u00f3fano y tirosina, respectivamente. Tras su absorci\u00f3n, son sulfatadas por el h\u00edgado y excretadas mediante secreci\u00f3n tubular. En la ERC, se acumulan en circulaci\u00f3n. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

El sulfato de indoxilo es un impulsor directo del estr\u00e9s oxidativo tubular mediante la inducci\u00f3n de NADPH oxidasa e inhibici\u00f3n de la respuesta antioxidante mediante Nrf2. Tambi\u00e9n activa la se\u00f1alizaci\u00f3n TGF-\u03b21 en las c\u00e9lulas tubulares y, por tanto, acelera la fibrosis. En estudios cl\u00ednicos en gatos, la concentraci\u00f3n de sulfato de indoxilo se correlaciona significativamente con la tasa de progresi\u00f3n de la ERC. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

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La disbiosis aumenta la carga de toxinas<\/strong><\/p>\n

Un microbioma desplazado hacia bacterias fermentadoras de prote\u00ednas produce m\u00e1s precursores de indol y p-cresol. Los prebi\u00f3ticos que promueven la fermentaci\u00f3n sacarol\u00edtica reducen la producci\u00f3n de toxina ur\u00e9mica en la fuente, siendo la intervenci\u00f3n protectora renal m\u00e1s directa sin medicaci\u00f3n. <\/p>\n<\/div>\n

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La falla de la barrera intestinal aumenta la carga de LPS<\/strong><\/p>\n

En la ERC, la barrera intestinal se ve afectada estructuralmente por la uremia y la disbiosis. Esto incrementa la endotosemia sist\u00e9mica, que incrementa la inflamaci\u00f3n renal mediante la activaci\u00f3n de TLR4, una segunda v\u00eda por la cual el intestino acelera la progresi\u00f3n renal. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Curcumina en la enfermedad renal: NF-\u03baB y TGF-\u03b21 como objetivos duales<\/h2>\n

La curcumina en la enfermedad renal tiene un perfil mecanicista m\u00e1s all\u00e1 de la inhibici\u00f3n general de la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

La inhibici\u00f3n de NF-\u03baB<\/strong> reduce la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias en las c\u00e9lulas tubulares y las c\u00e9lulas glomerulares. En la ERC, NF-\u03baB se activa constitutivamente por el estr\u00e9s oxidativo, la carga de LPS y la angiotensina II. La curcumina inhibe la quinasa I\u03baB y, por tanto, reduce la presi\u00f3n inflamatoria cr\u00f3nica sobre el tejido renal. <\/p>\n

La activaci\u00f3n de Nrf2<\/strong> incrementa la respuesta antioxidante celular mediante la inducci\u00f3n de glutati\u00f3n-S-transferasa y hemoxigenasa-1. En la enfermedad renal cr\u00f3nica, la actividad de Nrf2 se reduce; Restaurarla mediante curcumina aumenta la protecci\u00f3n frente al da\u00f1o tubular oxidativo. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

La forma de administraci\u00f3n liposomal es mec\u00e1nicamente esencial: la curcumina no unida tiene una biodisponibilidad inferior al 1 por ciento. La encapsulaci\u00f3n liposomal aumenta sustancialmente las concentraciones plasm\u00e1ticas, lo cual es a\u00fan m\u00e1s relevante en caso de una barrera intestinal comprometida. <\/p>\n

Lactoferrina: secuestro de hierro e inhibici\u00f3n del LPS en el eje intestino-ri\u00f1\u00f3n<\/h2>\n

La lactoferrina es una glicoprote\u00edna que se une al hierro y act\u00faa sobre dos mecanismos relevantes para la enfermedad renal.<\/p>\n

Uni\u00f3n al LPS e inhibici\u00f3n de TLR4:<\/strong> La lactoferrina se une directamente al lipopolisac\u00e1rido (LPS) a trav\u00e9s de su regi\u00f3n terminal cati\u00f3nica N-terminal, impidiendo as\u00ed su uni\u00f3n a los receptores TLR4 en las c\u00e9lulas inmunitarias. Este es el mecanismo por el cual la lactoferrina reduce la endotosemia sist\u00e9mica que aumenta la carga inflamatoria renal en la ERC mediante una barrera intestinal alterada. Menor uni\u00f3n al LPS significa menos activaci\u00f3n de NF-kB y menos producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias en el tejido renal. [13b]<\/a><\/sup><\/p>\n

Secuestro de hierro e inhibici\u00f3n de la ferroptosis:<\/strong> el hierro libre cataliza la conversi\u00f3n del per\u00f3xido de hidr\u00f3geno en el radical hidroxilo altamente reactivo mediante la reacci\u00f3n de Fenton. En las c\u00e9lulas tubulares proximales, que ya est\u00e1n bajo presi\u00f3n oxidativa en la ERC, el hierro libre aumenta significativamente el da\u00f1o tubular. La lactoferrina une el hierro con alta afinidad y, por tanto, reduce la producci\u00f3n de ROS dependiente del hierro. Esto tambi\u00e9n inhibe la ferroptosis, la forma dependiente del hierro de muerte celular programada que juega un papel en el da\u00f1o tubular cr\u00f3nico y que tambi\u00e9n es inhibida por la ergotionona. La combinaci\u00f3n de lactoferrina y ergotionina aborda as\u00ed la ferroptosis a trav\u00e9s de dos v\u00edas complementarias. <\/p>\n

La lactoferrina se utiliza en forma liposomal para la m\u00e1xima biodisponibilidad y un funcionamiento \u00f3ptimo, incluso en caso de una barrera intestinal comprometida.<\/p>\n

Longevidad Soporte renal: astr\u00e1galo, NAD\u207a, resveratrol y ergotionina como f\u00f3rmula integrada de renovaci\u00f3n celular<\/h2>\n

La combinaci\u00f3n de astragalosido IV con NAD\u207a, resveratrol y ergotionina en una sola formulaci\u00f3n est\u00e1 pensada mec\u00e1nicamente, cada componente abordando un aspecto diferente del envejecimiento celular tubular y la capacidad de reparaci\u00f3n que disminuyen estructuralmente en la ERC.<\/p>\n

Astragalosido IV, antifibrosis, protecci\u00f3n contra pod\u00f3citos y telomerasa<\/h3>\n

El astragalosido IV, el componente activo de Astragalus membranaceus, inhibe la expresi\u00f3n de TGF-\u03b21 en c\u00e9lulas tubulares y c\u00e9lulas glomerulares de mesangio mediante la regulaci\u00f3n a la baja de la se\u00f1alizaci\u00f3n de Smad2\/3. En modelos murinos de ERC, el astragalosido IV redujo significativamente la fibrosis intersticial y los niveles de col\u00e1geno en el tejido renal. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

Los podocitos forman la barrera glomerular de filtraci\u00f3n y son postmit\u00f3ticos, por lo que no pueden renovarse. El astragalosido IV protege los pod\u00f3citos mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda PI3K\/Akt e inhibici\u00f3n de la inducci\u00f3n de la apoptosis por angiotensina II. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n

El cicloastragenol, una aglicona del astragalosido IV, es uno de los pocos activadores naturales de la telomerasa que se han identificado. El acortamiento de tel\u00f3meros en las c\u00e9lulas tubulares est\u00e1 asociado con la senescencia celular en la ERC. La activaci\u00f3n de la telomerasa apoya la capacidad de recuperaci\u00f3n a largo plazo de las c\u00e9lulas tubulares, un mecanismo \u00fanico que ning\u00fan otro suplemento de este protocolo posee. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

NAD\u207a y sirtuinas, biog\u00e9nesis mitocondrial en los t\u00fabulos renales<\/h3>\n

SIRT1 y SIRT3 son sirtuinas mitocondriales que inhiben el estr\u00e9s oxidativo renal, estimulan la biog\u00e9nesis mitocondrial mediante PGC-1\u03b1 y reducen la apoptosis tubular. En la ERC, la proporci\u00f3n NAD\u207a\/NADH disminuye, lo que disminuye la actividad serotonin\u00e9rgica. Tang et al. (2015) demostraron que la activaci\u00f3n de SIRT1 reduce el da\u00f1o a las c\u00e9lulas tubulares y estabiliza la GFR en modelos de ERC. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

Resveratrol, activaci\u00f3n de SIRT1 y se\u00f1alizaci\u00f3n antiinflamatoria<\/h3>\n

El resveratrol activa SIRT1 mediante uni\u00f3n directa y ha demostrado efectos antifibr\u00f3ticos mediante la regulaci\u00f3n a la baja de TGF-\u03b21 y NF-\u03baB en modelos animales de enfermedad renal. La sinergia con la suplementaci\u00f3n con NAD\u207a tiene sentido mecanicista: NAD\u207a proporciona el sustrato para la actividad de la sal, el resveratrol aumenta la sensibilidad a la sal. <\/p>\n

Ergotione\u00edna, protecci\u00f3n mitocondrial selectiva<\/h3>\n

La ergotionina es un amino\u00e1cido raro que se acumula selectivamente mediante un transportador espec\u00edfico (OCTN1) en tejidos con alta carga oxidativa, incluidos los t\u00fabulos renales. Protege las membranas mitocondriales de la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica e inhibe la ferroptosis, una forma de muerte celular programada dependiente del hierro que juega un papel en el da\u00f1o tubular cr\u00f3nico. La combinaci\u00f3n con NAD\u207a y astragalosido IV en una sola formulaci\u00f3n aborda as\u00ed tres mecanismos complementarios del envejecimiento celular tubular al mismo tiempo. <\/p>\n

CoQ10 lipos\u00f3mica: Cadena de transporte de electrones y soporte del m\u00fasculo card\u00edaco<\/h3>\n

La coenzima Q10 es esencial para la transferencia de electrones entre el complejo I\/II y el complejo III de la cadena respiratoria mitocondrial. Sin suficiente CoQ10, la producci\u00f3n de ATP se estanca en las c\u00e9lulas tubulares que transportan los mayores requerimientos energ\u00e9ticos del ri\u00f1\u00f3n. En la ERC, el estado de CoQ10 se reduce estructuralmente por la depleci\u00f3n oxidativa y, al usar ciertos medicamentos cardiovasculares, la depleci\u00f3n de CoQ10 es especialmente relevante. En estudios en humanos, la suplementaci\u00f3n con CoQ10 mejor\u00f3 la funci\u00f3n renal en pacientes con ERC en estadios 3-4 y redujo los marcadores de estr\u00e9s oxidativo. [11b]<\/a><\/sup> La forma de administraci\u00f3n liposomal garantiza una absorci\u00f3n \u00f3ptima, incluso con barreras intestinales comprometidas. <\/p>\n

Glutati\u00f3n liposomal: antioxidante intracelular principal en los t\u00fabulos renales<\/h3>\n

El glutati\u00f3n es el antioxidante intracelular m\u00e1s abundante en las c\u00e9lulas tubulares proximales. Neutraliza directamente el ROS, apoya la s\u00edntesis de \u00e1cido mercapturico para la desintoxicaci\u00f3n de compuestos electrof\u00edlicos y protege a las c\u00e9lulas tubulares del da\u00f1o t\u00f3xico causado por toxinas ur\u00e9micas, medicamentos y metales pesados. En la ERC, el estado glutati\u00f3n se reduce estructuralmente por la carga oxidativa cr\u00f3nica del sulfato de doxilo y otras toxinas ur\u00e9micas. El glutati\u00f3n liposomal restaura directamente las reservas intracelulares, sin el desv\u00edo de los precursores del glutati\u00f3n que se absorben menos eficazmente en caso de una barrera intestinal comprometida. <\/p>\n

Omega-3 y microcirculaci\u00f3n<\/h2>\n

La EPA y la DHA desplazan la producci\u00f3n de prostaglandinas de PGE2 proinflamatoria a PGE3 antiinflamatoria y aumentan la vasodilataci\u00f3n dependiente de endotelio mediante un aumento de la producci\u00f3n de NO. En m\u00faltiples ensayos aleatorizados en personas con ERC, los omega-3 ralentizaron la progresi\u00f3n de la proteinuria y estabilizaron la TFG. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

En gatos con ERC, la suplementaci\u00f3n con omega-3 es una de las pocas intervenciones con evidencia veterinaria directa: Plantinga et al. demostraron que un aumento en la ingesta de EPA\/DHA se asoci\u00f3 con una menor mortalidad en gatos con ERC.[12]<\/a><\/sup><\/p>\n

Apoyo basado en s\u00edntomas: calidad de vida adem\u00e1s del enfoque mecanicista<\/h2>\n

La colecci\u00f3n se centra en los mecanismos subyacentes de la progresi\u00f3n de la ERC. Pero la calidad de vida diaria del animal tambi\u00e9n requiere atenci\u00f3n a los s\u00edntomas que conlleva la ERC. Los siguientes suplementos se utilizan individualmente seg\u00fan el patr\u00f3n de quejas. <\/p>\n

Aceite de CBD para problemas de apetito y n\u00e1useas<\/h3>\n

Las toxinas ur\u00e9micas activan el \u00e1rea postrema, el centro de v\u00f3mito en el tronco encef\u00e1lico, a trav\u00e9s del sistema nervioso central, causando n\u00e1useas y disminuci\u00f3n del apetito en pacientes con ERC. El CBD modula el sistema endocannabinoide mediante la activaci\u00f3n indirecta de los receptores CB1 y la acci\u00f3n directa sobre los receptores de serotonina 5-HT1A. La activaci\u00f3n de CB1 en el \u00e1rea postrema ha demostrado efecto antiem\u00e9tico. Al mismo tiempo, la activaci\u00f3n de CB1 en el hipot\u00e1lamo estimula la ingesta de alimentos mediante una mayor sensibilidad a la grelina. Esto le da al CBD un beneficio doble sintom\u00e1tico en la ERC sin la sedaci\u00f3n que ocurre con los antiem\u00e9ticos farmac\u00e9uticos. <\/p>\n

Desintoxicaci\u00f3n verde y soporte para la barrera intestinal en la urea elevada<\/h3>\n

El aumento de la urea s\u00e9rica en la ERC tiene dos causas: disminuci\u00f3n de la excreci\u00f3n renal y aumento de la producci\u00f3n bacteriana intestinal de amon\u00edaco y precursores de urea mediante fermentaci\u00f3n de prote\u00ednas.<\/p>\n

La chlorella en Green Detox<\/strong> tiene propiedades adsorbientes para compuestos nitrogenados en el tracto gastrointestinal. Similar al principio de acci\u00f3n del carb\u00f3n activado por v\u00eda oral y ciertos sorbentes fosfolaad, la chlorella une el amon\u00edaco y otros precursores de urea en el contenido intestinal antes de que sean absorbidos, lo que reduce la carga sist\u00e9mica de nitr\u00f3geno. La evidencia de que la chlorella es espec\u00edficamente un adsorbente de urea es limitada pero mec\u00e1nicamente plausible y encaja en el perfil m\u00e1s amplio de desintoxicaci\u00f3n de Green Detox. <\/p>\n

El \u00e1cido f\u00falvico en el soporte de la barrera intestinal<\/strong> act\u00faa por una v\u00eda diferente: restaura la barrera intestinal y modula el microbioma hacia la fermentaci\u00f3n sacarol\u00edtica a costa de las bacterias que fermentan prote\u00ednas. Menor fermentaci\u00f3n de prote\u00ednas significa menos producci\u00f3n de amon\u00edaco y p-cresol en el intestino y, por tanto, una menor carga de toxinas ur\u00e9micas y una menor producci\u00f3n de urea en la fuente. <\/p>\n

Complejo de vitaminas B liposomal para fatiga y anemia<\/h3>\n

En la ERC, las vitaminas solubles en agua, especialmente B12, folato y B6, se excretan a un ritmo acelerado mediante la reabsorci\u00f3n tubular afectada y, en los pacientes con di\u00e1lisis, mediante la soluci\u00f3n de di\u00e1lisis. La deficiencia de B12 y folato agrava la anemia renal mediante una reducci\u00f3n de la eritropoyesis, adem\u00e1s de la ya reducida producci\u00f3n de eritropoetina. La deficiencia de B6 aumenta la homociste\u00edna, que acelera el da\u00f1o cardiovascular y endotelial. El complejo de vitaminas B liposomal complementa estas deficiencias en una forma que se absorbe \u00f3ptimamente incluso en caso de una barrera intestinal comprometida. <\/p>\n

PEA y Boswellia para el dolor, comodidad y flujo sangu\u00edneo renal relacionado con el estr\u00e9s<\/h3>\n

Los animales cr\u00f3nicamente enfermos experimentan un aumento de la carga de estr\u00e9s que incrementa la producci\u00f3n de angiotensina II mediante la activaci\u00f3n del eje HPA y, por tanto, agrava la vasoconstricci\u00f3n renal. La PEA modula mediante la inhibici\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n y la activaci\u00f3n de mastocitos mediante PPAR-alfa, lo que mejora el confort y la capacidad de carga. La boswellia inhibe la v\u00eda leucotriena como efecto antiinflamatorio adicional. La combinaci\u00f3n reduce el componente relacionado con el estr\u00e9s de la progresi\u00f3n renal adem\u00e1s del soporte directo del dolor. <\/p>\n

La fase explicada mecanicamente<\/h2>\n
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Fase 1: Estabilizaci\u00f3n del eje intestino-ri\u00f1\u00f3n (semanas 1\u20136)<\/strong><\/p>\n

Prebi\u00f3ticos, mezcla enzim\u00e1tica 2, vitamina C liposomal y curcumina liposomal. Estabilizar el eje intestino-ri\u00f1\u00f3n antes de intervenciones espec\u00edficas para ri\u00f1\u00f3n no es aleatorio. Mientras el intestino contin\u00fae produciendo toxinas ur\u00e9micas que activan el TGF-\u03b21, el efecto de las intervenciones antifibr\u00f3ticas en la fase 2 disminuye. La fase 1 reduce el suministro de toxinas para que la fase 2 sea \u00f3ptimamente eficaz. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Fase 2: Protecci\u00f3n espec\u00edfica del ri\u00f1\u00f3n (semanas 6\u201314)<\/strong><\/p>\n

Longevidad Soporte Renal, Complejo Inmunol\u00f3gico Myco y Aceite de Calano Omega-3. La f\u00f3rmula combinada aborda la fibrosis mediante astragalosido IV, la biog\u00e9nesis mitocondrial mediante NAD\u207a y SIRT1, y el envejecimiento celular mediante ergotionona. El Complejo Inmunol\u00f3gico Miconol\u00f3gico modula la actividad de los macr\u00f3fagos e inhibe la se\u00f1alizaci\u00f3n inmunitaria pro-fibr\u00f3tica. El omega-3 protege la microcirculaci\u00f3n peritubular. <\/p>\n<\/div>\n

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Fase 3: Protecci\u00f3n oxidativa (semanas 14\u201322)<\/strong><\/p>\n

CoQ10 liposomal y glutati\u00f3n liposomal. CoQ10 restaura la cadena de transporte de electrones mitocondriales en las c\u00e9lulas tubulares m\u00e1s vulnerables energ\u00e9ticamente. El glutati\u00f3n restaura la capacidad antioxidante intracelular que se agota por la exposici\u00f3n cr\u00f3nica a toxinas ur\u00e9micas. <\/p>\n<\/div>\n

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Fase 4: Mantenimiento a largo plazo<\/strong><\/p>\n

Longevidad Soporte Renal, Omega-3 y Prebi\u00f3ticos. La ERC es progresiva, el mantenimiento no es una precauci\u00f3n sino una estrategia mec\u00e1nica a largo plazo. Los efectos antifibr\u00f3ticos y activadores de la telomerasa del astragalosido IV justifican la continuaci\u00f3n como n\u00facleo de la fase de mantenimiento. <\/p>\n<\/div>\n

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\u00bfCu\u00e1ndo se aplica este paquete?<\/h3>\n

Aumento de los valores renales o disminuci\u00f3n del peso gravitatorio como se\u00f1al temprana. ERC estadio 1\u20132 como complemento a las pol\u00edticas veterinarias de dieta y medicaci\u00f3n. Apoyo preventivo para animales en riesgo (padres, relacionados con la raza). Despu\u00e9s de una enfermedad renal aguda en la fase de recuperaci\u00f3n. En caso de ERC avanzada (estadio 3\u20134) o comedicaci\u00f3n, siempre se recomienda una consulta personal para recibir asesoramiento personalizado en consulta con el veterinario tratante. <\/p>\n<\/div>\n

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Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

La enfermedad renal cr\u00f3nica es una enfermedad sist\u00e9mica progresiva en la que el estr\u00e9s oxidativo, la hipoxia tubular, la fibrosis provocada por TGF-\u03b21 y la acumulaci\u00f3n de toxina uremica se refuerzan mutuamente. El intestino es un motor principal de este proceso mediante la producci\u00f3n de sulfato de doxila y sulfato de p-cresol, un mecanismo que rara vez se aborda en los tratamientos est\u00e1ndar. <\/p>\n

Los diagn\u00f3sticos tempranos de SDMA y la gravedad espec\u00edfica, combinados con soporte por etapas del sistema, ofrecen la mejor oportunidad de ralentizar las tasas de progresi\u00f3n. El NGD Care Kidney Support Bundle aborda los mecanismos centrales en cuatro fases: estabilizar el eje intestino-ri\u00f1\u00f3n, inhibir la fibrosis y el envejecimiento celular, proteger las mitocondrias y mantenerlas durante mucho tiempo. Siempre complementario a la atenci\u00f3n veterinaria. <\/p>\n

No restauramos nefrones perdidos. Protegemos lo que a\u00fan est\u00e1 ah\u00ed. <\/p>\n<\/div>\n

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Consulta el paquete de soporte renal NGD Care<\/p>\n

Al fibrado<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Literatura<\/h2>\n
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    Esta informaci\u00f3n es de car\u00e1cter educativo y se basa en la literatura cient\u00edfica disponible. Los estudios mencionados no siempre son directamente veterinarios ni espec\u00edficos de la formulaci\u00f3n aqu\u00ed descrita. Este texto no sustituye una consulta veterinaria y no contiene ninguna afirmaci\u00f3n terap\u00e9utica. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    NGD Care, formaci\u00f3n cient\u00edfica Enfermedad renal cr\u00f3nica en perros y gatos: desde el estr\u00e9s oxidativo y el da\u00f1o tubular hasta la fibrosis Por qu\u00e9 la enfermedad renal solo se hace visible cuando se pierde el 70% de su funci\u00f3n, c\u00f3mo el eje intestino-ri\u00f1\u00f3n acelera la fibrosis, c\u00f3mo diagnosticar a tiempo y por qu\u00e9 el orden … Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21896,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[1790,8538],"tags":[11848,11565,11844,11842,11843,11845,11850,11564,11851,11849,7792,11847,11846],"class_list":["post-21887","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-es","category-medicina-veterinaria-integrativa","tag-astragalo","tag-diagnostico","tag-eje-intestino-rinon","tag-enfermedad-renal","tag-erc","tag-fibrosis","tag-gravedad-especifica","tag-mitocondria","tag-relacion-upc","tag-sdma","tag-stefan-veenstra-dvm","tag-sulfato-de-indoxilo","tag-tgf-1","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21887","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21887"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21887\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":21973,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21887\/revisions\/21973"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21896"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21887"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21887"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21887"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}