{"id":21957,"date":"2026-05-20T21:11:34","date_gmt":"2026-05-20T19:11:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/sin-categoria\/paquete-de-soporte-metabolico\/"},"modified":"2026-05-20T21:11:34","modified_gmt":"2026-05-20T19:11:34","slug":"paquete-de-soporte-metabolico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/blog-es\/paquete-de-soporte-metabolico\/","title":{"rendered":"Paquete de soporte metab\u00f3lico"},"content":{"rendered":"
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Cuidado de la NGD: Antecedentes cient\u00edficos<\/div>\n

Desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica en perros y gatos:
\n desde la resistencia a la insulina hasta el agotamiento mitocondrial<\/h1>\n

Por qu\u00e9 la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica comienza mucho antes del diagn\u00f3stico de diabetes, c\u00f3mo funciona la resistencia a la insulina a nivel celular, qu\u00e9 papel juega el microbioma intestinal y por qu\u00e9 el orden de apoyo es mec\u00e1nicamente. Respaldado por literatura. <\/p>\n

Por Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Metabolismo como sistema integrador<\/h2>\n

El metabolismo suele reducirse al equilibrio energ\u00e9tico: calor\u00edas que se consumen, se consumen. Esta descripci\u00f3n no solo es demasiado simplificada, sino que resulta mec\u00e1nicamente enga\u00f1osa. El metabolismo es un sistema integrativo en el que el manejo de la glucosa, la funci\u00f3n mitocondrial, la activaci\u00f3n inmunitaria y la fisiolog\u00eda intestinal est\u00e1n inextricablemente ligados. <\/p>\n

Si interrumpes un componente, los dem\u00e1s seguir\u00e1n. Por eso la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica rara vez responde a intervenciones individuales, y por eso el enfoque debe ser gradual y sist\u00e9mico. <\/p>\n

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Antecedentes y contexto cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Este art\u00edculo constituye la base cient\u00edfica del paquete metab\u00f3lico NGD Care. Trata sobre los mecanismos generales de la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica. Para condiciones espec\u00edficas, consultamos los blogs sobre enfermedades sobre diabetes mellitus, obesidad y resistencia a la insulina, enfermedad hep\u00e1tica grasa y s\u00edndrome metab\u00f3lico en animales ancianos. <\/p>\n<\/div>\n

Resistencia a la insulina: lo que realmente ocurre a nivel celular<\/h2>\n

La insulina se une a los receptores de la membrana celular y activa una cascada de transducci\u00f3n de se\u00f1ales que finalmente conduce a la translocaci\u00f3n de las prote\u00ednas transportadoras GLUT4 a la superficie celular. GLUT4 es la eclosi\u00f3n molecular por la que la glucosa entra en la c\u00e9lula. Con una sensibilidad saludable a la insulina, esto act\u00faa de forma r\u00e1pida y eficiente. <\/p>\n

En la resistencia a la insulina, la transducci\u00f3n de se\u00f1al se interrumpe. Los receptores est\u00e1n presentes, la insulina se une, pero la cascada intracelular flaquea. La translocaci\u00f3n GLUT4 se retrasa y se reduce. La glucosa permanece en circulaci\u00f3n mientras las c\u00e9lulas se\u00f1alan deficiencia de energ\u00eda. <\/p>\n

El cuerpo reacciona de dos maneras, ambas perjudiciales a largo plazo. Primero: hiperinsulinemia compensatoria. El p\u00e1ncreas produce m\u00e1s insulina para compensar la reducci\u00f3n de la respuesta celular. Esto funciona temporalmente pero agota las c\u00e9lulas beta y mejora el almacenamiento de grasa mediante el efecto lipog\u00e9nico de las insulinas. Segundo: movilizaci\u00f3n de energ\u00edas alternativas. En el d\u00e9ficit energ\u00e9tico celular, las prote\u00ednas musculares se descomponen para la gluconeog\u00e9nesis. La p\u00e9rdida muscular en un animal que come normalmente es un signo cl\u00e1sico de resistencia a la insulina avanzada. <\/p>\n

Tres mecanismos que interrumpen la transducci\u00f3n de se\u00f1ales<\/h3>\n
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Interferencia inflamatoria<\/strong><\/p>\n

Las citocinas proinflamatorias, especialmente TNF-alfa e IL-6, activan serina quinasas que bloquean la se\u00f1alizaci\u00f3n de los receptores de insulina mediante la fosforilaci\u00f3n de IRS-1 en serina en lugar de tirosina. Este es el mecanismo molecular por el cual la inflamaci\u00f3n induce resistencia a la insulina. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Lipotoxicidad<\/strong><\/p>\n

La acumulaci\u00f3n de ceramidas y diacilglicerol en las c\u00e9lulas musculares y hepatocitos interfiere con la activaci\u00f3n del PKC en la cadena de se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. Esto explica por qu\u00e9 la obesidad y la enfermedad hep\u00e1tica grasa est\u00e1n tan fuertemente asociadas con la resistencia a la insulina. <\/p>\n<\/div>\n

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Estr\u00e9s oxidativo<\/strong><\/p>\n

Las especies reactivas de ox\u00edgeno oxidan residuos cr\u00edticos de ciste\u00edna en los receptores de insulina y en las mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n aguas abajo. En la carga metab\u00f3lica cr\u00f3nica, la producci\u00f3n de ROS supera la capacidad antioxidante end\u00f3gena. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Disfunci\u00f3n mitocondrial: el n\u00facleo energ\u00e9tico del problema<\/h2>\n

Las mitocondrias son m\u00e1s que f\u00e1bricas de energ\u00eda. Son reguladores centrales del metabolismo celular, el equilibrio redox y la apoptosis. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, se da\u00f1an en tres niveles. <\/p>\n

Reducci\u00f3n de la flexibilidad del sustrato:<\/strong> las mitocondrias sanas cambian suavemente entre glucosa y \u00e1cidos grasos como fuente de energ\u00eda, esto es la flexibilidad metab\u00f3lica. En la resistencia a la insulina, la oxidaci\u00f3n de la glucosa se reduce pero la oxidaci\u00f3n de la grasa a\u00fan no se compensa completamente. El resultado es una oxidaci\u00f3n incompleta de los \u00e1cidos grasos con acumulaci\u00f3n de acilcarnitina que a su vez interrumpe la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. <\/p>\n

Actividad compleja reducida:<\/strong> la cadena de transporte de electrones consta de cuatro complejos proteicos. El estr\u00e9s oxidativo cr\u00f3nico da\u00f1a la membrana interna mitocondrial y los grupos de hierro y azufre en los complejos I y III. CoQ10 es el compuesto portador de electrones entre el complejo I\/II y el complejo III. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, la disponibilidad de CoQ10 se reduce por agotamiento oxidativo. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

Biog\u00e9nesis mitocondrial deteriorada:<\/strong> NAD\u207a es un cosustrato de las sirtuinas, espec\u00edficamente SIRT1 y SIRT3, que regulan la biog\u00e9nesis mitocondrial mediante la activaci\u00f3n de PGC-1alpha. Con la carga metab\u00f3lica cr\u00f3nica, la proporci\u00f3n NAD\u207a\/NADH disminuye, disminuyendo la actividad s\u00e9rica y disminuyendo la producci\u00f3n de nuevas mitocondrias. El resveratrol activa SIRT1 y as\u00ed mejora la biog\u00e9nesis mitocondrial; Ha mostrado una mejora directa en la sensibilidad a la insulina a trav\u00e9s de esta v\u00eda en modelos animales. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

Inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado: el ciclo autosuficiente<\/h2>\n

La desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica y la inflamaci\u00f3n no son causa y efecto: son refuerzos mutuos en un ciclo dif\u00edcil de romper sin abordar ambos a la vez.<\/p>\n

La hiperglucemia activa los receptores AGE (RAGE):<\/strong> cuando la glucosa est\u00e1 cr\u00f3nicamente elevada, reacciona de forma no enzim\u00e1tica con prote\u00ednas y l\u00edpidos para formar productos finales de glicaci\u00f3n avanzados. Los AGE se unen a los receptores RAGE en macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas endoteliales, induciendo la activaci\u00f3n de NF-kB y la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias. Esta es la v\u00eda por la cual la hiperglucemia subcl\u00ednica causa da\u00f1os inflamatorios en los primeros tiempos. <\/p>\n

Tejido adiposo visceral como \u00f3rgano endocrino:<\/strong> los adipocitos producen adipoquinas, incluyendo leptina, resistina y TNF-alfa, que aumentan la resistencia a la insulina. Adem\u00e1s, en el caso de la obesidad, el tejido adiposo est\u00e1 infiltrado por macr\u00f3fagos proinflamatorios que aumentan el estado inflamatorio sist\u00e9mico. <\/p>\n

Endotoxemia a trav\u00e9s del intestino permeable:<\/strong> el lipopolisac\u00e1rido de bacterias Gram-negativas activan los receptores TLR4 en las c\u00e9lulas inmunitarias e inducen la producci\u00f3n de citocinas mediadas por NF-kB. Cani et al. demostraron que la endotosemia metab\u00f3lica inducida por una dieta alta en grasas precede a la resistencia a la insulina. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

El eje intestino-metab\u00f3lico: base del haz<\/h2>\n

La relaci\u00f3n entre el intestino y el metabolismo va m\u00e1s all\u00e1 de la endotosemia por s\u00ed sola.<\/p>\n

Los \u00e1cidos grasos de cadena corta (SCFA), propionato, butirato y acetato, se producen mediante la fermentaci\u00f3n de la fibra diet\u00e9tica por el microbioma. Activan la v\u00eda AMPK en el epitelio intestinal y el h\u00edgado mediante los receptores GPR41 y GPR43, mejoran la sensibilidad a la insulina y modulan el apetito mediante la secreci\u00f3n de GLP-1. En la disbiosis, la producci\u00f3n de SCFA se reduce, lo que socava esta v\u00eda metab\u00f3lica de se\u00f1alizaci\u00f3n. <\/p>\n

Las bacterias intestinales tambi\u00e9n producen enzimas implicadas en la conversi\u00f3n de \u00e1cidos biliares, que regulan la homeostasis de la glucosa a trav\u00e9s de los receptores FXR y TGR5. Un microbioma alterado interrumpe indirectamente la regulaci\u00f3n de la glucosa a trav\u00e9s de una v\u00eda completamente ajena a la insulina. <\/p>\n

Por eso el NGD Care Metabolic Bundle est\u00e1 inextricablemente ligado a la reparaci\u00f3n intestinal como primera fase. La reparaci\u00f3n intestinal no es un paso preparatorio: es un elemento mecanicista central de la reparaci\u00f3n metab\u00f3lica. <\/div>\n

AMPK: el sensor de energ\u00eda que activa el haz<\/h2>\n

La AMPK (prote\u00edna quinasa activada por AMP) es el sensor central de energ\u00eda de la c\u00e9lula. Se activa cuando aumenta la relaci\u00f3n AMP\/ATP, es decir, cuando la c\u00e9lula detecta una deficiencia energ\u00e9tica. La AMPK activada estimula la captaci\u00f3n de glucosa de forma independiente de la insulina mediante la translocaci\u00f3n GLUT4, aumenta la oxidaci\u00f3n de la grasa, inhibe el almacenamiento de grasa y estimula la biog\u00e9nesis mitocondrial mediante PGC-1alfa. <\/p>\n

La AMPK es mec\u00e1nicamente el objetivo m\u00e1s interesante de la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, precisamente porque act\u00faa de forma independiente de la se\u00f1alizaci\u00f3n alterada de la insulina.<\/p>\n

Para Reset: berberina y NAC como f\u00f3rmula metab\u00f3lica integrada<\/h3>\n

La berberina, el alcaloide de la ra\u00edz de agracejo, entre otros, activa la AMPK mediante la inhibici\u00f3n del complejo I de la cadena de transporte de electrones mitocondriales, lo que incrementa temporalmente la relaci\u00f3n AMP\/ATP y as\u00ed activa la AMPK, similar al mecanismo de la metformina. Mejora la captaci\u00f3n de glucosa en las c\u00e9lulas musculares, inhibe la gluconeog\u00e9nesis hep\u00e1tica y modula positivamente el microbioma intestinal mediante la inhibici\u00f3n selectiva de bacterias pat\u00f3genas y la promoci\u00f3n de especies productoras de SCFA. <\/p>\n

En estudios cl\u00ednicos en humanos, la berberina redujo la glucosa en ayunas y el HbA1c similar a la metformina, con un perfil de efectos secundarios m\u00e1s favorable. Los estudios veterinarios son limitados, pero el mecanismo es entre especies. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

Para Reset combina berberina con NAC en una sola formulaci\u00f3n. La NAC aumenta el glutati\u00f3n, protege el h\u00edgado del da\u00f1o metab\u00f3lico oxidativo que ocurre en la hiperglucemia cr\u00f3nica y la formaci\u00f3n de AGE, y apoya la funci\u00f3n mitocondrial como cofactor de la cadena de transporte de electrones. La combinaci\u00f3n de activaci\u00f3n de AMPK mediante berberina y protecci\u00f3n hep\u00e1tica antioxidante mediante NAC aborda dos v\u00edas complementarias de da\u00f1o metab\u00f3lico a la vez. Dentro del paquete metab\u00f3lico NGD Care, Para Reset se utiliza como suplemento regulador metab\u00f3lico. No obliga a la glucosa a bajar ni a reemplazar la insulina. En caso de diabetes inestable, se requiere supervisi\u00f3n veterinaria. <\/p>\n

Magnesio y regulaci\u00f3n del estr\u00e9s: Relajaci\u00f3n Apoyo en la fase de mantenimiento<\/h2>\n

El magnesio<\/strong> es cofactor para m\u00e1s de 300 reacciones enzim\u00e1ticas, incluyendo la s\u00edntesis de ATP y la activaci\u00f3n de la quinasa receptora de insulina. El magnesio intracelular es necesario para la fosforilaci\u00f3n de tirosina del receptor de insulina, que es el primer paso en la cascada de transducci\u00f3n de se\u00f1ales. Los estudios muestran consistentemente una relaci\u00f3n inversa entre el estado del magnesio y la resistencia a la insulina. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, el estado de magnesio suele verse reducido porque la resistencia cr\u00f3nica a la insulina aumenta la excreci\u00f3n renal de magnesio. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

El magnesio est\u00e1 disponible en la gama NGD Care a trav\u00e9s de Relax Support<\/strong>, que contiene L-teanina, L-tript\u00f3fano y vitamina B6, adem\u00e1s de bisglicinato de magnesio. La combinaci\u00f3n es mec\u00e1nicamente relevante en la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica: la B6 es un cofactor para la s\u00edntesis de neurotransmisores que adem\u00e1s se consume en el estr\u00e9s metab\u00f3lico cr\u00f3nico, y el tript\u00f3fano apoya la producci\u00f3n de serotonina que modula indirectamente el cortisol del estr\u00e9s a trav\u00e9s del eje intestino-cerebro. El cortisol induce directamente la resistencia a la insulina mediante gluconeog\u00e9nesis, haciendo de la reducci\u00f3n del estr\u00e9s una intervenci\u00f3n metab\u00f3lica. <\/p>\n

Los suplementos del paquete funcionaron mec\u00e1nicamente<\/h2>\n

Fase 1: Prebi\u00f3ticos, mezcla enzim\u00e1tica 2, vitamina C lipos\u00f3mica, curcumina lipos\u00f3mica, complejo inmunol\u00f3gico mico<\/h3>\n

Los prebi\u00f3ticos<\/strong> promueven la fermentaci\u00f3n sacarol\u00edtica y la producci\u00f3n de \u00e1cidos grasos de cadena corta que activan la v\u00eda AMPK en el epitelio intestinal y el h\u00edgado mediante GPR41 y GPR43 y mejoran la sensibilidad a la insulina. En la disbiosis, casi siempre presente en la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, esta producci\u00f3n de SCFA se reduce. Los prebi\u00f3ticos restauran el equilibrio del microbioma en la fuente. <\/p>\n

La mezcla enzim\u00e1tica 2<\/strong> apoya la digesti\u00f3n y absorci\u00f3n de nutrientes y reduce la carga metab\u00f3lica procesada. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, la eficiencia digestiva se reduce por la dominancia simp\u00e1tica cr\u00f3nica que suprime la funci\u00f3n digestiva controlada parasimp\u00e1ticamente. Una mejor digesti\u00f3n reduce las prote\u00ednas no digeridas que fermentan en el colon en metabolitos proinflamatorios. <\/p>\n

La vitamina C liposomal<\/strong> proporciona protecci\u00f3n antioxidante contra el estr\u00e9s oxidativo que se incrementa estructuralmente en la hiperglucemia cr\u00f3nica y la formaci\u00f3n de AGE. La vitamina C tambi\u00e9n es un cofactor para la s\u00edntesis de carnitina, esencial para la oxidaci\u00f3n de grasas en las mitocondrias. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, la oxidaci\u00f3n de la grasa se reduce, haciendo que el transporte de \u00e1cidos grasos dependientes de la carnitina hacia la mitocondria sea un objetivo relevante. <\/p>\n

La curcumina liposomal<\/strong> inhibe la activaci\u00f3n de NF-kB y regula a la baja las citocinas proinflamatorias que promueven la fosforilaci\u00f3n de serina IRS-1 y bloquean la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. La curcumina adem\u00e1s modula el microbioma intestinal mediante la inhibici\u00f3n selectiva de especies pat\u00f3genas y la estimulaci\u00f3n de especies de Lactobacillus y Bifidobacterium, lo que mejora la producci\u00f3n de SCFA. La forma de administraci\u00f3n liposomal es mec\u00e1nicamente esencial: la curcumina no unida tiene una biodisponibilidad inferior al 1 por ciento. [9b]<\/a><\/sup><\/p>\n

Myco Immune Complex<\/strong> modula la polarizaci\u00f3n de los macr\u00f3fagos a trav\u00e9s de beta-glucanos hacia un fenotipo M2 que reduce el estado proinflamatorio que mantiene la resistencia a la insulina. Mientras los macr\u00f3fagos del tejido adiposo visceral y las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas est\u00e9n polarizados en un fenotipo M1, la producci\u00f3n de TNF-alfa e IL-6 seguir\u00e1 bloqueando la se\u00f1alizaci\u00f3n de insulina. Por tanto, la modulaci\u00f3n inmunitaria en la fase 1 es mec\u00e1nicamente necesaria para la preparaci\u00f3n de la fase 2. <\/p>\n

Fase 2: Para Reset, Aceite de Calanus Omega-3, PEA y Boswellia<\/h3>\n

El Para Reset (berberina + NAC)<\/strong> es el n\u00facleo de la fase 2. La berberina activa la AMPK mediante la elevaci\u00f3n transitoria de la relaci\u00f3n AMP\/ATP al inhibir el complejo I de la cadena de transporte de electrones mitocondriales, de forma similar al mecanismo de la metformina. La AMPK activada estimula la translocaci\u00f3n GLUT4 independiente de la insulina, aumenta la oxidaci\u00f3n de la grasa e inhibe la gluconeog\u00e9nesis hep\u00e1tica. La NAC en la misma f\u00f3rmula aumenta las reservas intracelulares de glutati\u00f3n, protege el h\u00edgado y las c\u00e9lulas musculares del da\u00f1o oxidativo por formaci\u00f3n de AGE e hiperglucemia cr\u00f3nica, y apoya la funci\u00f3n mitocondrial como cofactor de azufre. La combinaci\u00f3n aborda la flexibilidad metab\u00f3lica y la protecci\u00f3n hep\u00e1tica oxidativa al mismo tiempo. En caso de diabetes inestable, se requiere orientaci\u00f3n veterinaria al usar Para Reset. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

El aceite de Omega-3 Calanus (EPA y DHA)<\/strong> mejora la fluidez de las membranas celulares y la sensibilidad a los receptores de insulina mediante una mayor incorporaci\u00f3n de fosfol\u00edpidos en las membranas celulares. Las membranas m\u00e1s r\u00edgidas en el desequilibrio cr\u00f3nico omega-6\/omega-3 reducen la motilidad de los receptores de insulina y, por tanto, la eficiencia de la transducci\u00f3n de se\u00f1ales. EPA y DHA adem\u00e1s modulan el equilibrio eicosanoide hacia prostaglandinas antiinflamatorias que amortiguan la activaci\u00f3n de los macr\u00f3fagos en el tejido visceral adiposo. La preservaci\u00f3n muscular mediante el omega-3 es especialmente relevante en la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica: la EPA inhibe las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n proteol\u00edticas en las c\u00e9lulas musculares mediante la reducci\u00f3n de la actividad del ubiquitino-proteasoma. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

PEA y Boswellia<\/strong> abordan el componente neuroinflamatorio de la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica. La palmitoiletanolamida activa PPAR-alfa e inhibe la activaci\u00f3n de los mastocitos y la respuesta microglial. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, la neuroinflamaci\u00f3n mediante el aumento de las citocinas circulantes se incrementa estructuralmente, lo que induce resistencia a la leptina e interfiere con la regulaci\u00f3n del apetito a trav\u00e9s del hipot\u00e1lamo. La boswellia inhibe la v\u00eda leucotriena como efecto antiinflamatorio adicional. En conjunto, mejoran la comodidad y la resiliencia, relevantes en animales con desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica que tambi\u00e9n presentan molestias articulares o fatiga. <\/p>\n

Fase 3: Soporte de Longevidad, CoQ10 lipos\u00f3mica, Soporte de relajaci\u00f3n, Glutati\u00f3n liposomal<\/h3>\n

El soporte de longevidad (NAD\u207a, resveratrol, ergotionona)<\/strong> restaura la capacidad mitocondrial que se ha reducido estructuralmente con la carga metab\u00f3lica cr\u00f3nica. NAD\u207a es un cosustrato para SIRT1 y SIRT3 que regulan la biog\u00e9nesis mitocondrial a trav\u00e9s de PGC-1alfa y normalizan el metabolismo de la glucosa. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, la proporci\u00f3n NAD\u207a\/NADH disminuye debido al aumento cr\u00f3nico de la gluc\u00f3lisis y al estr\u00e9s oxidativo, que reduce la actividad s\u00e9rica. El resveratrol activa directamente SIRT1 y ha mostrado mejor\u00eda en la sensibilidad a la insulina en modelos animales. La ergotionina protege las membranas mitocondriales en tejidos metab\u00f3licamente altamente activos, especialmente las c\u00e9lulas musculares esquel\u00e9ticas y los hepatocitos que llevan la mayor carga metab\u00f3lica. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

El CoQ10 liposomal<\/strong> es esencial para la transferencia de electrones en la cadena de transporte mitocondrial de electrones. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, el estado de CoQ10 se reduce por agotamiento oxidativo y, en animales que reciben medicaci\u00f3n cardiovascular, la disminuci\u00f3n de CoQ10 es especialmente relevante. La restauraci\u00f3n de la cadena de transporte de electrones mitocondrial mejora la capacidad de oxidaci\u00f3n de grasa reducida en la resistencia a la insulina. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

Relax Support (bisglicinato de magnesio, L-teanina, L-tript\u00f3fano, vitamina B6)<\/strong> proporciona magnesio como cofactor para la activaci\u00f3n de la quinasa receptora de insulina y GLUT4. El magnesio intracelular es necesario para la fosforilaci\u00f3n de tirosina del receptor de insulina. En la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, el estado del magnesio se reduce mediante un aumento de la excreci\u00f3n renal debido a la disfunci\u00f3n tubular inducida por la resistencia a la insulina. La L-tript\u00f3fano y la B6 apoyan la producci\u00f3n de serotonina, que influye indirectamente en la modulaci\u00f3n del cortisol a trav\u00e9s del eje intestino-cerebro. La elevaci\u00f3n cr\u00f3nica del cortisol induce directamente resistencia a la insulina mediante la gluconeog\u00e9nesis, convirtiendo la regulaci\u00f3n del estr\u00e9s en una intervenci\u00f3n metab\u00f3lica. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

El glutati\u00f3n liposomal<\/strong> se adapta individualmente en funci\u00f3n de la carga oxidativa. En la diabetes, el glutati\u00f3n hep\u00e1tico est\u00e1 estructuralmente agotado debido a la formaci\u00f3n cr\u00f3nica de AGE y al estr\u00e9s oxidativo. El glutati\u00f3n es esencial para la desintoxicaci\u00f3n en fase II de los aductos AGE y protege a las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas de la apoptosis oxidativa. Forma de parto liposomal para m\u00e1xima disponibilidad intracelular, incluso en caso de barrera intestinal comprometida. <\/p>\n

La nutrici\u00f3n en la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica: una revisi\u00f3n cr\u00edtica<\/h2>\n

La recomendaci\u00f3n est\u00e1ndar para la diabetes y la obesidad es una dieta con restricci\u00f3n de carbohidratos, a menudo en formato de pienso. A partir de la biolog\u00eda de sistemas de la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica, existen objeciones mecanicistas a la comida seca ultraprocesada como base, independientemente del contenido de carbohidratos. <\/p>\n

Los alimentos ultraprocesados aumentan la carga gluc\u00e9mica del intestino, estimulan el crecimiento de bacterias fermentativas sobre az\u00facares simples y disminuyen la producci\u00f3n de butirato debido a la falta de fibra fermentable. Esto debilita la producci\u00f3n de SCFA, que mejora la sensibilidad a la insulina a trav\u00e9s del eje metab\u00f3lico intestinal. Un microbioma alterado potencia la endotoxemia que mantiene la resistencia a la insulina mediante la activaci\u00f3n de TLR4. <\/p>\n

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Nuestros consejos nutricionales para la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica<\/strong><\/p>\n

Alimentos frescos variados para carne como base<\/strong> con variaci\u00f3n en la fuente de prote\u00ednas. Alto contenido de humedad, sin ingredientes ultraprocesados, m\u00e1xima diversidad microbiom\u00e1tica a trav\u00e9s de la variedad. <\/p>\n

Suficiente prote\u00edna animal para el mantenimiento muscular.<\/strong> La masa muscular es el \u00f3rgano m\u00e1s grande para la absorci\u00f3n de glucosa independiente de la insulina. La restricci\u00f3n proteica en la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica agrava directamente la resistencia a la insulina. <\/p>\n

20% de verduras molidas<\/strong> para fibras fermentables que alimentan a las bacterias productoras de SCFA y as\u00ed apoyan directamente el eje metab\u00f3lico intestinal.<\/p>\n

Los horarios fijos de las comidas<\/strong> apoyan el ciclo de la insulina y reducen la variabilidad metab\u00f3lica. En el caso de la diabetes insulinodependiente, esta es la medida pr\u00e1ctica m\u00e1s directa junto con la suplementaci\u00f3n. <\/p>\n<\/div>\n

El ejercicio como terapia activa<\/h2>\n

El tejido muscular es el \u00f3rgano m\u00e1s grande para la captaci\u00f3n de glucosa independiente de la insulina.<\/strong> La expresi\u00f3n de GLUT4 en el tejido muscular se incrementa mediante la activaci\u00f3n de AMPK inducida por contracci\u00f3n, independientemente de la insulina. Esto significa que el ejercicio moderado regular mejora directamente la sensibilidad a la insulina a trav\u00e9s de una v\u00eda que tambi\u00e9n est\u00e1 intacta en la resistencia a la insulina. <\/p>\n

Evita el ejercicio intenso en casos de diabetes inestable debido al riesgo de hipoglucemia. Si tienes sobrepeso: ve aumentando gradualmente el movimiento hacia las articulaciones sobrantes. En animales mayores con p\u00e9rdida muscular: el ejercicio diario ligero tiene m\u00e1s efecto en el mantenimiento muscular que el ejercicio intenso ocasional. <\/p>\n

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Por qu\u00e9 la fase es mec\u00e1nicamente atractiva<\/strong><\/p>\n

Mientras el ciclo inflamatorio cr\u00f3nico que mantiene la resistencia a la insulina est\u00e9 activo, el soporte metab\u00f3lico tiene menos efecto. La activaci\u00f3n de TLR4 mediada por LPS mantiene activa la NF-kB, lo que promueve la fosforilaci\u00f3n de serina IRS-1 y bloquea la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. La etapa 1 reduce esta presi\u00f3n inflamatoria mediante la reparaci\u00f3n intestinal y la modulaci\u00f3n del sistema inmunol\u00f3gico. Solo entonces la berberina puede desarrollar de forma \u00f3ptima su efecto activador de AMPK en la fase 2. La reparaci\u00f3n mitocondrial en estadio 3 tampoco es efectiva si la carga oxidativa debida a la endotosemia cr\u00f3nica no se reduce. <\/p>\n<\/div>\n

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\u00bfCu\u00e1ndo se aplica este paquete?<\/h3>\n

Diabetes mellitus en perros o gatos adem\u00e1s de la insulina. Resistencia a la insulina o desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica subcl\u00ednica sin diagn\u00f3stico formal. Sobrepeso con reducci\u00f3n de la flexibilidad metab\u00f3lica. H\u00edgado graso o valores hep\u00e1ticos elevados. P\u00e9rdida de m\u00fasculo con peso normal o aumentado. Fatiga cr\u00f3nica sin causa aparente. <\/p>\n

Para condiciones espec\u00edficas como diabetes mellitus, obesidad o h\u00edgado graso, consultamos los blogs separados de condiciones en la base de conocimiento.<\/p>\n<\/div>\n

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Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

La desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica es una enfermedad sist\u00e9mica en la que la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina, la funci\u00f3n mitocondrial, la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y la fisiolog\u00eda intestinal se refuerzan mutuamente en un ciclo dif\u00edcil de romper sin abordar m\u00faltiples mecanismos a la vez<\/p>\n

El NGD Care Metabolic Bundle hace esto en fases: primero reduce la presi\u00f3n inflamatoria y restaura la barrera intestinal, luego apoya activamente la flexibilidad metab\u00f3lica mediante la activaci\u00f3n del AMPK y la protecci\u00f3n oxidativa, y despu\u00e9s consolida las mitocondrias y la sensibilidad a la insulina a largo plazo.<\/p>\n

La insulina regula la glucosa. Este protocolo apoya c\u00f3mo el cuerpo lo gestiona. <\/p>\n<\/div>\n

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Consulta el paquete metab\u00f3lico NGD Care<\/p>\n

Al fibrado<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Literatura<\/h2>\n
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  1. Hotamisligil GS et al. Expresi\u00f3n adiposa del factor de necrosis tumoral-alfa: papel directo en la resistencia a la insulina vinculada a la obesidad. Ciencia.<\/em> 1993; 259(5091):87-91.<\/li>\n
  2. Crane FL. Funciones bioqu\u00edmicas de la coenzima Q10. J Am Coll Nutr.<\/em> 2001; 20(6):591-598.<\/li>\n
  3. Howitz KT y otros. Los peque\u00f1os activadores de las sirtuinas prolongan la vida \u00fatil de Saccharomyces cerevisiae. La naturaleza.<\/em> 2003;425:191-196.<\/li>\n
  4. Cani PD y otros. La endotosemia metab\u00f3lica provoca la obesidad y la resistencia a la insulina. Diabetes.<\/em> 2007; 56(7):1761-1772. doi:10.2337\/db06-1491. <\/li>\n
  5. Yin J y otros. Eficacia de la berberina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Metabolismo.<\/em> 2008; 57(5):712-717. doi:10.1016\/j.metabol.2008.01.013. <\/li>\n
  6. Guerrero-Romero F & Rodriguez-Moran M. El magnesio mejora la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta para compensar la variaci\u00f3n de la sensibilidad a la insulina. Eur J Clin Invest.<\/em> 2011; 41(4):405-410.<\/li>\n
  7. Guerrero-Romero F & Rodriguez-Moran M. El magnesio mejora la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta para compensar la variaci\u00f3n de la sensibilidad a la insulina. Eur J Clin Invest.<\/em> 2011; 41(4):405-410. [Estado del magnesio y resistencia a la insulina; bisglicinato de magnesio como forma biodisponible] <\/li>\n
  8. Canto C & Auwerx J. PGC-1alpha, SIRT1 y AMPK, una red de detecci\u00f3n de energ\u00eda que controla el gasto energ\u00e9tico. Curr Opin Lipidol.<\/em> 2009; 20(2):98-105.<\/li>\n
  9. Lee YS y otros. La inflamaci\u00f3n es necesaria para una resistencia a la insulina inducida por dietas altas en grasas a largo plazo, pero no a corto plazo. Diabetes.<\/em> 2011; 60(10):2474-2483.<\/li>\n
  10. Shen L, Liu L, Ji HF. Efectos regulatorios de la administraci\u00f3n de especias de curcumina en la microbiota intestinal y sus implicaciones farmacol\u00f3gicas. Comida Nutr Res.<\/em> 2017; 61(1):1361780. <\/li>\n
  11. Smith GI et al. Los \u00e1cidos grasos poliinsaturados omega-3 aumentan la respuesta anab\u00f3lica de la prote\u00edna muscular ante la hiperinsulinemia-hiperaminoacidemia en hombres y mujeres j\u00f3venes y de mediana edad sanos. Ciencia Cl\u00ednica.<\/em> 2011; 121(6):267-278.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Esta informaci\u00f3n es de car\u00e1cter educativo y se basa en la literatura cient\u00edfica disponible. Los estudios mencionados no siempre son directamente veterinarios ni espec\u00edficos de la formulaci\u00f3n aqu\u00ed descrita. Este texto no sustituye una consulta veterinaria y no contiene ninguna afirmaci\u00f3n terap\u00e9utica. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Cuidado de la NGD: Antecedentes cient\u00edficos Desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica en perros y gatos: desde la resistencia a la insulina hasta el agotamiento mitocondrial Por qu\u00e9 la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica comienza mucho antes del diagn\u00f3stico de diabetes, c\u00f3mo funciona la resistencia a la insulina a nivel celular, qu\u00e9 papel juega el microbioma intestinal y por qu\u00e9 el orden … Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21958,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[1790,8538],"tags":[11721,11722,11718,11720,11724,11564,11728,11726,11723,11719,11727,11725,7792],"class_list":["post-21957","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-es","category-medicina-veterinaria-integrativa","tag-ampk","tag-berberina","tag-desregulacion-metabolica","tag-diabetes","tag-eje-metabolico-intestinal","tag-mitocondria","tag-nf-kb","tag-nutricion","tag-para-reset","tag-resistencia-a-la-insulina","tag-scfa","tag-soporte-para-la-longevidad","tag-stefan-veenstra-dvm","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21957","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21957"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21957\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21958"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21957"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21957"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21957"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}