{"id":21262,"date":"2026-05-16T17:43:29","date_gmt":"2026-05-16T15:43:29","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/non-categorise\/protocole-commun\/"},"modified":"2026-05-16T23:44:41","modified_gmt":"2026-05-16T21:44:41","slug":"protocole-commun","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/blog-fr\/protocole-commun\/","title":{"rendered":"Protocole commun"},"content":{"rendered":"
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Soins NGD \u2014 Contexte scientifique<\/div>\n

Probl\u00e8mes articulaires :
\n arthrose, cartilage et approche int\u00e9grative<\/h1>\n

L\u2019arthrose n\u2019est pas une usure mais un processus inflammatoire qui se produit \u00e0 plusieurs niveaux simultan\u00e9ment : cartilage, liquide synovial, syst\u00e8me immunitaire et mitochondries. Comment fonctionne le cartilage, quand la pr\u00e9vention a du sens et pourquoi une approche en couches permet de produire plus d\u2019un compl\u00e9ment ou d\u2019un analg\u00e9sique. <\/p>\n

Par Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Comment fonctionne le cartilage<\/h2>\n

Le cartilage est un tissu sp\u00e9cial. Il n\u2019a pas de vaisseaux sanguins propres, pas de nerfs et n\u2019a qu\u2019un seul type cellulaire : le chondrocyte. Ces chondrocytes sont responsables de la cr\u00e9ation et du maintien de la matrice cartilagineuse, un r\u00e9seau dense de collag\u00e8ne de type II, de prot\u00e9oglycans, d\u2019acide hyaluronique et d\u2019eau qui conf\u00e8re \u00e0 l\u2019articulation sa r\u00e9silience et sa capacit\u00e9 d\u2019absorption des chocs. <\/p>\n

Comme le cartilage n\u2019est pas perfus\u00e9, l\u2019apport en nutriments et mat\u00e9riaux de construction d\u00e9pend enti\u00e8rement de la diffusion via le liquide synovial. Cela ralentit la r\u00e9cup\u00e9ration du cartilage. Un cartilage sain peut se maintenir tant que les chondrocytes disposent d\u2019une \u00e9nergie suffisante et que l\u2019environnement n\u2019est pas trop inflammatoire. D\u00e8s que cet \u00e9quilibre est perturb\u00e9, une cascade commence difficile \u00e0 arr\u00eater. <\/p>\n

En m\u00eame temps, l\u2019acide hyaluronique pr\u00e9sent dans le liquide synovial assure la lubrification et la visco\u00e9lasticit\u00e9. Dans l\u2019arthrose, la concentration et la taille mol\u00e9culaire de l\u2019acide hyaluronique diminuent, ce qui fait que le liquide devient plus fluide et que les surfaces articulaires subissent plus de friction. Cela acc\u00e9l\u00e8re \u00e9galement la rupture. <\/p>\n

Le m\u00e9canisme de l\u2019arthrose<\/h2>\n

L\u2019id\u00e9e classique selon laquelle l\u2019arthrose est \u00ab juste une usure avec l\u2019\u00e2ge \u00bb est fausse. L\u2019arthrose est principalement un processus inflammatoire dans lequel l\u2019inflammation provoque la d\u00e9gradation, et non l\u2019inverse. Cette distinction est fondamentale pour le choix du traitement. <\/p>\n

\u00c9tape 1 : activation des macrophages synoviaux<\/h3>\n

Des l\u00e9sions du cartilage, de l\u2019inflammation ou m\u00eame une augmentation de la charge articulaire activent les macrophages dans la membrane synoviale. Celles-ci produisent des cytokines pro-inflammatoires telles que l\u2019IL-1\u03b2 et le TNF-\u03b1. Ces cytokines atteignent les chondrocytes \u00e0 travers le liquide synovial et d\u00e9clenchent une cascade. <\/p>\n

\u00c9tape 2 : activation du MMP et d\u00e9composition du cartilage<\/h3>\n

L\u2019IL-1\u03b2 et le TNF-\u03b1 activent la production de m\u00e9talloprot\u00e9ases matricielles (MMP), en particulier la MMP-13, dans les chondrocytes. Cette enzyme d\u00e9compose sp\u00e9cifiquement le collag\u00e8ne de type II, la prot\u00e9ine structurale qui d\u00e9termine la force du cartilage. En m\u00eame temps, le NF-kB inhibe la production de nouvelles fibres de collag\u00e8ne. L\u2019effet net : la d\u00e9molition d\u00e9passe le gain d\u2019accumulation. <\/p>\n

\u00c9tape 3 : \u00c9puisement mitochondrial dans les chondrocytes<\/h3>\n

La charge inflammatoire chronique a un impact direct sur les mitochondries des chondrocytes. La production d\u2019ATP diminue, la cellule a une \u00e9nergie insuffisante pour la synth\u00e8se du cartilage et passe \u00e0 des processus cataboliques. Sans soutien mitochondrial, les chondrocytes ne peuvent pas convertir les mat\u00e9riaux de construction offerts en nouveau cartilage. C\u2019est un m\u00e9canisme cl\u00e9 rarement abord\u00e9 dans la th\u00e9rapie standard de l\u2019arthrose. <\/p>\n

\u00c9tape 4 : cycle d\u2019auto-renforcement<\/h3>\n

Les fragments de cartilage d\u00e9grad\u00e9s activent \u00e0 leur tour les macrophages, qui produisent davantage de cytokines. L\u2019inflammation est devenue autosuffisante. Supprimer \u00e0 elle seule la signalisation de la douleur ne brise pas ce cycle. <\/p>\n

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En r\u00e9sum\u00e9,<\/strong> l\u2019arthrose est un cycle auto-renfor\u00e7ant d\u2019inflammation synoviale, de d\u00e9gradation du cartilage m\u00e9di\u00e9e par le MMP et d\u2019\u00e9puisement mitochondrial chez les chondrocytes. Une approche efficace exige que plusieurs liens de cette cascade soient abord\u00e9s simultan\u00e9ment. <\/p>\n<\/div>\n

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Ragetly et al. (2025)<\/strong> \u2014 Le RCT multicentrique chez les chiens atteints d\u2019arthrose a montr\u00e9 une am\u00e9lioration significative de la mobilit\u00e9 et du score de douleur avec la membrane coquille d\u2019\u0153uf comme suppl\u00e9ment de matrice cartilagineuse, par rapport au placebo. Fronti\u00e8res en sciences v\u00e9t\u00e9rinaires, doi :10.3389\/fvets.2025. <\/p>\n<\/div>\n

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Vozar et al. (2025)<\/strong> \u2014 Une \u00e9tude in vitro chez les chondrocytes canins a montr\u00e9 une inhibition de l\u2019expression de MMP-13 par curcumine via la suppression de NF-kB, avec une protection directe de la synth\u00e8se du collag\u00e8ne de type II. Revue de recherche v\u00e9t\u00e9rinaire. <\/p>\n<\/div>\n

L\u2019axe intestin-articulation : pourquoi les probl\u00e8mes chroniques des articulations commencent dans l\u2019intestin<\/h2>\n

Dans l\u2019arthrose aigu\u00eb due \u00e0 un traumatisme ou \u00e0 une dysplasie, la cause est locale et m\u00e9canique. Dans le cas d\u2019une inflammation articulaire chronique ou r\u00e9currente, en particulier chez les animaux sans anomalie anatomique \u00e9vidente, l\u2019intestin est presque toujours un point d\u2019attention m\u00e9canistique pertinent. C\u2019est ce qu\u2019on appelle l\u2019axe intestin-articulation : une connexion bidirectionnelle entre la sant\u00e9 intestinale et l\u2019inflammation articulaire, d\u00e9sormais bien document\u00e9e en rhumatologie humaine et qui attire de plus en plus l\u2019attention dans la litt\u00e9rature v\u00e9t\u00e9rinaire. <\/p>\n

L\u2019intestin perm\u00e9able comme point de d\u00e9part d\u2019une inflammation syst\u00e9mique<\/h3>\n

Une paroi intestinale saine se compose d\u2019une seule couche de cellules \u00e9pith\u00e9liales maintenues ensemble par des jonctions serr\u00e9es. Cette barri\u00e8re permet aux nutriments de passer mais emp\u00eache les toxines bact\u00e9riennes, les prot\u00e9ines alimentaires non dig\u00e9r\u00e9es et les produits du microbiome d\u2019entrer dans la circulation sanguine. Lorsque cette barri\u00e8re est endommag\u00e9e, que la perm\u00e9abilit\u00e9 intestinale augmente ou que l\u2019intestin perm\u00e9able est perm\u00e9able, les lipopolysaccharides (LPS) issus de bact\u00e9ries \u00e0 Gram n\u00e9gatifs peuvent atteindre la circulation sanguine. <\/p>\n

Le LPS active le syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 via les r\u00e9cepteurs TLR4 et d\u00e9clenche une activation inflammatoire syst\u00e9mique. Cette inflammation chronique de faible intensit\u00e9 n\u2019est pas sp\u00e9cifique \u00e0 l\u2019articulation : le syst\u00e8me immunitaire est globalement activ\u00e9, les articulations pr\u00e9sentant des microl\u00e9sions ou une dysplasie existantes \u00e9tant particuli\u00e8rement sensibles \u00e0 cette charge inflammatoire. En cons\u00e9quence, un intestin perm\u00e9able peut aggraver significativement une affection articulaire existante et freiner la r\u00e9cup\u00e9ration. <\/p>\n

Perm\u00e9abilit\u00e9 intestinale et polyarthrite rhumato\u00efde : le mod\u00e8le humain<\/h3>\n

En rhumatologie humaine, la relation entre la perm\u00e9abilit\u00e9 intestinale, la dysbiose et l\u2019inflammation articulaire est d\u00e9sormais fortement confirm\u00e9e. Chez les patients atteints de polyarthrite rhumato\u00efde (PR), la dysbiose intestinale a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e avant l\u2019apparition des plaintes articulaires cliniques. Des souches bact\u00e9riennes sp\u00e9cifiques, telles que Prevotella copri<\/em>, sont associ\u00e9es \u00e0 l\u2019activation de la PR via une perm\u00e9abilit\u00e9 intestinale accrue et l\u2019activation des cellules Th17. Dans l\u2019arthrose, un m\u00e9canisme similaire mais moins violent a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit : l\u2019activation syst\u00e9mique du LPS augmente l\u2019IL-6 et le TNF-\u03b1, qui renforcent l\u2019activation des macrophages synoviaux. <\/p>\n

Dysbiose du microbiome chez les chiens atteints de troubles articulaires chroniques<\/h3>\n

Les donn\u00e9es v\u00e9t\u00e9rinaires sur l\u2019axe intestin-articulation sont plus limit\u00e9es que celles humaines, mais les parall\u00e8les m\u00e9canistiques sont convaincants. Les chiens souffrant de maladies inflammatoires chroniques pr\u00e9sentent syst\u00e9matiquement une diminution de la diversit\u00e9 du microbiome et une proportion plus \u00e9lev\u00e9e de bact\u00e9ries pro-inflammatoires \u00e0 Gram n\u00e9gatif. La barri\u00e8re intestinale chez les chiens est structurellement similaire \u00e0 celle des humains et r\u00e9pond aux m\u00eames facteurs : nourriture s\u00e8che ultra-transform\u00e9e, traitements antibiotiques, prise chronique d\u2019AINS (il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les AINS endommagent la barri\u00e8re intestinale avec une utilisation prolong\u00e9e), infections et stress. <\/p>\n

AINS et l\u00e9sions intestinales : un cercle vicieux<\/h3>\n

Ce m\u00e9canisme rend l\u2019utilisation chronique d\u2019AINS dans l\u2019arthrose encore plus probl\u00e9matique. Les AINS inhibent non seulement la COX-2 dans les articulations, mais aussi la COX-1 dans la paroi intestinale. Les prostaglandines E2 d\u00e9riv\u00e9es de la COX-1 prot\u00e8gent la barri\u00e8re \u00e9pith\u00e9liale intestinale. Avec une utilisation prolong\u00e9e d\u2019AINS, cette protection diminue, la perm\u00e9abilit\u00e9 intestinale augmente et la charge syst\u00e9mique du LPS augmente. Cette charge accrue de LPS active les macrophages, y compris synovial, qui augmentent l\u2019inflammation articulaire pr\u00e9cis\u00e9ment combattue par les AINS. Un cercle vicieux difficile \u00e0 briser sans s\u2019attaquer \u00e0 l\u2019intestin. <\/p>\n

Traiter l\u2019intestin comme base de la r\u00e9paration chronique des articulations<\/h3>\n

En cas de plaintes articulaires chroniques ou r\u00e9currentes, le Protocole Articulaire peut donc toujours \u00eatre combin\u00e9 avec le Protocole de Soins Intestinaux NGD<\/a>. Ce protocole fonctionne en deux phases : la phase 1 (semaines 1 \u00e0 8) se concentre sur l\u2019inhibition de l\u2019inflammation intestinale de bas grade, la d\u00e9gradation du biofilm et la r\u00e9duction de la charge LPS. La phase 2 (semaines 8 \u00e0 16) se concentre sur le r\u00e9tablissement des jonctions serr\u00e9es, la construction de la couche muqueuse et la stabilisation du microbiome. Sans restauration de la barri\u00e8re intestinale, la charge inflammatoire syst\u00e9mique qui alimente l\u2019inflammation articulaire reste structurellement pr\u00e9sente, quel que soit le compl\u00e9ment articulaire utilis\u00e9. <\/p>\n

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Conclusion pratique :<\/strong> chez les chiens souffrant d\u2019arthrose chronique qui ne r\u00e9pondent pas suffisamment aux seuls compl\u00e9ments articulaires, ou chez qui les sympt\u00f4mes r\u00e9apparaissent apr\u00e8s le traitement, le protocole intestinal est le cha\u00eenon manquant. L\u2019axe intestin-articulation n\u2019est pas une th\u00e9orie mais un syst\u00e8me m\u00e9caniste bien fond\u00e9 qui doit toujours \u00eatre pris en compte dans l\u2019inflammation articulaire chronique. <\/p>\n<\/div>\n

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Goldenberg et al. (2023)<\/strong> \u2014 Aper\u00e7u de l\u2019axe intestin-articulation dans l\u2019arthrose : la dysbiose intestinale augmente le LPS syst\u00e9m\u00e9mique et l\u2019IL-6 et am\u00e9liore l\u2019activation des macrophages synoviaux. Fronti\u00e8res en immunologie<\/em>, doi :10.3389\/fimmu.2023.1233987.<\/p>\n<\/div>\n

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Rinninella et al. (2022)<\/strong> \u2014 Microbiome intestinal et troubles musculosquelettiques : revue syst\u00e9matique des compos\u00e9s m\u00e9canistes. Nutriments<\/em>, doi :10.3390\/nu14071430.<\/p>\n<\/div>\n

Pourquoi le soulagement standard de la douleur est insuffisant<\/h2>\n

Les AINS inhibent l\u2019enzyme COX et r\u00e9duisent la synth\u00e8se des prostaglandines. En cas de douleur aigu\u00eb, elles sont efficaces et bien fond\u00e9es. Dans l\u2019arthrose chronique, deux probl\u00e8mes sont associ\u00e9s \u00e0 l\u2019utilisation prolong\u00e9e d\u2019AINS. <\/p>\n

Premi\u00e8rement, ils ne traitent que la voie de la COX, tandis que la cascade d\u2019arthrose se poursuit \u00e9galement via NF-kB, activation de MMP, macrophages synoviaux et \u00e9puisement mitochondrial. La douleur diminue, mais la d\u00e9gradation sous-jacente continue. Deuxi\u00e8mement, l\u2019utilisation prolong\u00e9e des AINS chez les chiens implique des tensions gastriques, h\u00e9patiques et r\u00e9nales, ce qui constitue une r\u00e9elle limitation chez les patients vieillissants. <\/p>\n

L\u2019huile de CBD repose sur des \u00e9tudes v\u00e9t\u00e9rinaires sur la douleur de l\u2019arthrose chez les chiens, mais la m\u00e9ta-analyse la plus r\u00e9cente (Patikorn et al., 2023, Frontiers in Veterinary Science) conclut que la certitude des preuves est faible. Le CBD module la perception de la douleur, principalement via le syst\u00e8me endocannabino\u00efde et la sensibilisation centrale. Elle n\u2019inhibe pas la d\u00e9gradation du cartilage structurel. Le CBD a sa place dans la douleur avec un fort composant central ou li\u00e9 au stress, mais ne remplace pas la curcumine dans l\u2019arthrose. <\/p>\n

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Patikorn et al. (2023)<\/strong> \u2014 Revue syst\u00e9matique et m\u00e9ta-analyse du CBD chez l\u2019arthrose canine : r\u00e9duction du score de douleur possible, mais certitude des preuves tr\u00e8s faible. Fronti\u00e8res en sciences v\u00e9t\u00e9rinaires, doi :10.3389\/fvets.2023.1248417.<\/p>\n<\/div>\n

Quand commencer la pr\u00e9vention ?<\/h2>\n

L\u2019un des aspects les plus sous-utilis\u00e9s de la sant\u00e9 articulaire chez les chiens est la pr\u00e9vention. Le cartilage est plus facile \u00e0 conserver qu\u2019\u00e0 r\u00e9parer. Une fois qu\u2019une partie significative de la matrice cartilagineuse est perte, la r\u00e9cup\u00e9ration est lente et incompl\u00e8te. Donc commencer t\u00f4t n\u2019est pas excessivement prudent mais m\u00e9caniquement sens\u00e9. <\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Race \/ situation<\/th>\n

Pr\u00e9vention <\/p>\n

recommand\u00e9e pour l\u2019\u00e2ge de d\u00e9part<\/th>\nRaison<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Grandes races (Labrador, Golden, Berger, Rottweiler, Chien de montagne bernois)<\/td>\nDepuis 2 ans<\/td>\nPr\u00e9disposition pr\u00e9coce \u00e0 la dysplasie, forte contrainte articulaire due au poids et \u00e0 l\u2019activit\u00e9<\/td>\n<\/tr>\n
Races g\u00e9antes (Terre-Neuve, Dogue allemand, Leonberger)<\/td>\nDepuis 18 mois<\/td>\nPhase de croissance plus longue, charge articulaire extr\u00eamement \u00e9lev\u00e9e \u00e0 un jeune \u00e2ge<\/td>\n<\/tr>\n
Chiens atteints de dysplasie de la hanche (MH) ou de dysplasie du coude (DE<\/td>\n

) confirm\u00e9e<\/p>\n

Imm\u00e9diatement apr\u00e8s le diagnostic, quel que soit l\u2019\u00e2ge<\/td>\nL\u2019anomalie structurelle acc\u00e9l\u00e8re significativement le d\u00e9veloppement de l\u2019arthrose<\/td>\n<\/tr>\n
Chiens actifs et sportifs (agilit\u00e9, chasse, travail)<\/td>\nDe 3 \u00e0 4 ans<\/td>\nUne contrainte m\u00e9canique plus \u00e9lev\u00e9e acc\u00e9l\u00e8re les micro-l\u00e9sions du cartilage<\/td>\n<\/tr>\n
Races de petite et moyenne taille sans pr\u00e9disposition<\/td>\n

\u00e0 la dysplasie<\/p>\n

De 7 \u00e0 8 ans<\/td>\nL\u2019incidence de l\u2019arthrose augmente fortement apr\u00e8s la quarantaine<\/td>\n<\/tr>\n
Chats<\/td>\nDepuis l\u2019\u00e2ge<\/td>\n

de 7 ans<\/p>\n

L\u2019arthrose chez les chats est gravement sous-diagnostiqu\u00e9e ; l\u2019incidence chez les chats \u00e2g\u00e9s est \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Polyarthrite : une cause diff\u00e9rente, en partie le m\u00eame traitement<\/h2>\n

Toutes les inflammations articulaires chez les chiens ne sont pas de l\u2019arthrose. La polyarthrite est une affection qui peut en surface ressembler \u00e0 l\u2019arthrose mais poss\u00e8de un m\u00e9canisme fondamentalement diff\u00e9rent. La distinction est cliniquement pertinente, mais l\u2019approche int\u00e9grative se recoupe dans une certaine mesure. <\/p>\n

Qu\u2019est-ce que la polyarthrite ?<\/h3>\n

Dans la polyarthrite, plusieurs articulations sont enflamm\u00e9es simultan\u00e9ment en raison d\u2019un processus syst\u00e9mique m\u00e9di\u00e9 par le syst\u00e8me immunitaire ou infectieux. Ce n\u2019est pas d\u00fb \u00e0 une usure locale, mais parce que le syst\u00e8me immunitaire attaque le tissu synovial, ou parce que les complexes immunitaires pr\u00e9cipitent dans le liquide synovial et d\u00e9clenchent une inflammation locale via une hypersensibilit\u00e9 de type III. Cliniquement, les propri\u00e9taires constatent g\u00e9n\u00e9ralement une d\u00e9marche rigide, \u00e0 attente et \u00e0 plusieurs jambes, parfois avec des changements de jambe, combin\u00e9e \u00e0 de la fi\u00e8vre, un malaise g\u00e9n\u00e9ral et une diminution de l\u2019app\u00e9tit. Dans une revue de chiens atteints de fi\u00e8vre d\u2019origine inconnue, environ 8 % ont \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9s avec une polyarthrite immunom\u00e9di\u00e9e. <\/p>\n

Maladies transmises par les tiques et Leishmania comme d\u00e9clencheur<\/h3>\n

La polyarthrite secondaire m\u00e9di\u00e9e par le syst\u00e8me immunitaire survient dans des infections qui n\u2019infectent pas directement l\u2019articulation mais provoquent une inflammation articulaire via une hypersensibilit\u00e9 de type III. L\u2019infection d\u00e9clenche l\u2019induction par anticorps ; Les complexes anticorps-antig\u00e8ne form\u00e9s pr\u00e9cipitent pr\u00e9f\u00e9rentiellement dans les tissus \u00e0 flux sanguin \u00e9lev\u00e9 et \u00e0 endoth\u00e9lium fen\u00e9tral\u00e9, y compris le liquide synovial. Le pr\u00e9cipit\u00e9 active le compl\u00e9ment et les neutrophiles, entra\u00eenant une inflammation aigu\u00eb dans plusieurs articulations simultan\u00e9ment. <\/p>\n

Les agents causaux connus sont Ehrlichia canis<\/strong>, Borrelia burgdorferi<\/strong> (Lyme), Leishmania infantum<\/strong> et Leptospira spp.<\/strong> Si une polyarthrite est suspect\u00e9e, un test SNAP 4Dx est standard pour exclure les infections transmises par les tiques. Chez les chiens ayant un historique de voyage en Europe du Sud, la s\u00e9rologie quantitative de Leishmania est \u00e9galement indiqu\u00e9e. La leptospira est moins souvent reconnue comme un d\u00e9clencheur mais est li\u00e9e \u00e0 l\u2019hypersensibilit\u00e9 de type III, surtout lorsqu\u2019elle est expos\u00e9e \u00e0 l\u2019eau de surface ou aux rongeurs. Lisez-en plus sur la mani\u00e8re de g\u00e9rer ces bact\u00e9ries intracellulaires dans ce blog<\/a>.<\/p>\n

Traitement : infection d\u2019abord, soutien articulaire suppl\u00e9mentaire<\/h3>\n

Dans l\u2019arthrose, l\u2019inflammation est provoqu\u00e9e localement et m\u00e9caniquement. Dans la polyarthrite, elle est syst\u00e9mique et m\u00e9di\u00e9e par le syst\u00e8me immunitaire. Cependant, les approches se recoupent en partie : anti-inflammatoires via PEA, curcumine et om\u00e9ga-3, modulation immunitaire via b\u00eata-glucanes et r\u00e9paration de la barri\u00e8re intestinale sont m\u00e9canisatricement pertinentes dans les deux. La diff\u00e9rence cruciale : dans la polyarthrite infectieuse, le traitement de l\u2019infection sous-jacente passe toujours en premier. Le soutien articulaire est compl\u00e9mentaire, ne rempla\u00e7ant pas la th\u00e9rapie antiparasitaire ou antibact\u00e9rienne. <\/p>\n

Dans la polyarthrite chronique ou post-infectieuse, o\u00f9 l\u2019infection a \u00e9t\u00e9 trait\u00e9e mais o\u00f9 les probl\u00e8mes articulaires persistent en raison d\u2019une activation immunitaire qui ne s\u2019\u00e9teint pas compl\u00e8tement, l\u2019approche du protocole articulaire s\u2019int\u00e8gre bien. L\u2019action immunomodulatrice du Myco Complexe immunitaire via la polarisation des macrophages est particuli\u00e8rement pertinente dans ce contexte : elle inhibe l\u2019activation synoviale soutenue sans supprimer le syst\u00e8me immunitaire comme le font les corticost\u00e9ro\u00efdes. <\/p>\n

\n

Maladies transmises par les tiques et Leishmania : le protocole intracellulaire des microbes<\/h3>\n

Chez les chiens atteints de polyarthrite bas\u00e9e sur Borrelia, Ehrlichia, Leishmania ou Leptospira, le traitement de l\u2019infection sous-jacente est la premi\u00e8re \u00e9tape. Le protocole NGD Care Intracellular Microbe a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9 pour les infections intracellulaires chroniques qui survivent aux traitements standards d\u2019antibiotiques via la formation de biofilms et la dissimulation intracellulaire. <\/p>\n

Consultez le protocole microbe intracellulaire \u2192<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Goldstein & Lappin (Veterian Key)<\/strong> \u2014 Aper\u00e7u des causes infectieuses de la polyarthrite chez le chien : Ehrlichia, Borrelia, Leishmania et Leptospira comme agents causaux via une hypersensibilit\u00e9 de type III et un d\u00e9p\u00f4t de complexe immunitaire dans le liquide synovial. La th\u00e9rapie v\u00e9t\u00e9rinaire actuelle de Kirk<\/em>.<\/p>\n<\/div>\n

\n

Piras et al. (2022)<\/strong> \u2014 R\u00e9sultats sur le liquide synovial et les radiologies chez les chiens atteints de leishmaniose visc\u00e9rale : la polyarthrite comme effet secondaire fr\u00e9quent via le m\u00e9canisme du complexe immunitaire. Parasites & Vectors<\/em>, doi :10.1186\/s13071-022-05414-2.<\/p>\n<\/div>\n

Le mode de vie dans le cadre de la sant\u00e9 articulaire<\/h2>\n

Les compl\u00e9ments font partie de la sant\u00e9 des articulations, et non un substitut au mode de vie. Les facteurs suivants ont prouv\u00e9 avoir une influence directe sur la progression de l\u2019arthrose chez les chiens et les chats. <\/p>\n

Poids<\/h3>\n

Le surpoids est le facteur de risque le plus impactant pour l\u2019arthrose chez les chiens. Chaque kilogramme de poids suppl\u00e9mentaire augmente de mani\u00e8re disproportionn\u00e9e la charge m\u00e9canique sur les articulations, acc\u00e9l\u00e8re l\u2019usure du cartilage et augmente l\u2019inflammation syst\u00e9mique via les adipokines du tissu adipeux. La r\u00e9duction du poids chez les chiens en surpoids atteints d\u2019arthrose a d\u00e9montr\u00e9 qu\u2019elle entra\u00eene moins de douleur et une meilleure mobilit\u00e9, ind\u00e9pendamment des m\u00e9dicaments. <\/p>\n

Mouvement<\/h3>\n

Le repos n\u2019est pas la meilleure approche pour l\u2019arthrose. Un mouvement mod\u00e9r\u00e9 et r\u00e9gulier stimule la production de liquide synovial, favorise la diffusion des nutriments vers le cartilage et maintient la masse musculaire qui soulage les articulations. Une activit\u00e9 courte et fr\u00e9quente est pr\u00e9f\u00e9rable \u00e0 de longues s\u00e9ances intenses. La natation est id\u00e9ale : les muscles sont charg\u00e9s sans compression articulaire. <\/p>\n

Nutrition<\/h3>\n

Un r\u00e9gime avec un ratio om\u00e9ga-6\/om\u00e9ga-3 \u00e9lev\u00e9 favorise la synth\u00e8se pro-inflammatoire des prostaglandines. Les aliments frais, non transform\u00e9s, avec une biodisponibilit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9e en prot\u00e9ines et graisses, favorisent mieux la synth\u00e8se du cartilage que les aliments secs ultra-transform\u00e9s. Une base riche en om\u00e9ga-3, id\u00e9alement compl\u00e9t\u00e9e par de l\u2019huile de calanus, est une recommandation standard pour les chiens sujets \u00e0 l\u2019arthrose. <\/p>\n

Sous-sol et environnement<\/h3>\n

Les sols durs et glissants sont d\u00e9sagr\u00e9ables pour les chiens souffrant de probl\u00e8mes articulaires : ils n\u00e9cessitent une tension musculaire suppl\u00e9mentaire pour la stabilit\u00e9 et augmentent le risque de glissade et de tension articulaire aigu\u00eb. Les tapis antid\u00e9rapants, les matelas orthop\u00e9diques et les ajustements de l\u2019environnement (marche d\u2019escalier, passage pour la voiture) sont des mesures simples qui ont un effet perceptible sur le confort quotidien. <\/p>\n

\n

\u00ab La gestion du poids et un exercice r\u00e9gulier mod\u00e9r\u00e9 sont plus efficaces pour l\u2019arthrose que toute monoth\u00e9rapie. Les compl\u00e9ments et les m\u00e9dicaments sont compl\u00e9mentaires, pas un substitut au mode de vie. \u00bb \u2014 Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

L\u2019approche \u00e0 plusieurs niveaux : pr\u00e9vention, aigu\u00eb et chronique<\/h2>\n

Le protocole conjoint NGD Care est construit en trois couches qui s\u2019encha\u00eenent les unes sur les autres. Chaque couche ajoute un point d\u2019engagement m\u00e9caniquement pertinent par rapport \u00e0 la pr\u00e9c\u00e9dente. <\/p>\n

Couche 1 : Pr\u00e9vention<\/h3>\n

La base pr\u00e9ventive se concentre sur le renforcement de la matrice cartilagineuse et l\u2019inhibition de l\u2019usure de bas grade avant que les plaintes ne deviennent visibles. Trois suppl\u00e9ments couvrent les trois processus principaux : la livraison des mat\u00e9riaux de construction, l\u2019inhibition du COX et la modulation NF-kB. <\/p>\n

\n
\n

\u2192<\/p>\n

Le soutien \u00e0 la mobilit\u00e9<\/strong> fournit la matrice cartilagineuse compl\u00e8te via la membrane coquille de l\u2019\u0153uf : collag\u00e8ne de type II, acide hyaluronique et facteurs de croissance IGF-1 et TGF-b\u00eata. Une caract\u00e9ristique unique \u00e0 la membrane de la coquille d\u2019\u0153uf par rapport \u00e0 la glucosamine\/chondro\u00eftine classique est la pr\u00e9sence de ces facteurs de croissance, qui stimulent la prolif\u00e9ration des chondrocytes. <\/div>\n<\/div>\n
\n

\u2192<\/p>\n

L\u2019huile de Calanus<\/strong> fournit l\u2019EPA, le DHA et l\u2019acide st\u00e9aridonique unique, qui constitue la voie v\u00e9g\u00e9tale la plus efficace vers l\u2019EPA. Les om\u00e9ga-3 inhibent la voie COX-2 via une inhibition comp\u00e9titive de l\u2019acide arachidonique et r\u00e9duisent l\u2019activation de la MMP dans le cartilage. En m\u00eame temps, elle maintient la viscosit\u00e9 du liquide synovial. <\/div>\n<\/div>\n
\n

\u2192<\/p>\n

Le complexe MSM\/querc\u00e9tine<\/strong> fournit le m\u00e9thylsulfonylm\u00e9thane comme source de soufre biodisponible pour la synth\u00e8se de collag\u00e8ne et la k\u00e9ratine, et inhibe l\u2019inflammation chronique articulaire de faible grade qui acc\u00e9l\u00e8re l\u2019usure via NF-kB.<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
\n

Garc\u00eda-Mu\u00f1oz et al. (2024)<\/strong> \u2014 M\u00e9ta-analyse de 7 ECR membranaires de coquille d\u2019\u0153uf chez chiens et humains. Am\u00e9lioration significative de la douleur et de la mobilit\u00e9 dans tous les essais inclus. Nutraceuticals, doi :10.3390\/nutraceuticals4010006.<\/p>\n<\/div>\n

Couche 2 : aigu\u00eb (douleur)<\/h3>\n

D\u00e8s que la douleur, la raideur ou les mouvements r\u00e9ticents apparaissent, la base pr\u00e9ventive est \u00e9largie pour inclure la modulation de la douleur. Le complexe PEA module la douleur via l\u2019activation de PPAR-alpha et inhibe l\u2019activation des mastocytes dans le tissu articulaire. L\u2019effet est perceptible en une \u00e0 deux semaines. L\u2019EPA agit en synergie avec l\u2019om\u00e9ga-3 de l\u2019huile de calanus : les deux inhibent la cascade des prostaglandines sur les voies compl\u00e9mentaires, sans la charge gastrique et r\u00e9nale des AINS. <\/p>\n

Pour la douleur ayant un fort composant central ou li\u00e9 au stress, l\u2019huile de CBD est un compl\u00e9ment optionnel. Le CBD agit via le syst\u00e8me endocannabino\u00efde sur la perception de la douleur et la sensibilisation centrale. Elle ne remplace pas la curcumine dans l\u2019arthrose, mais peut \u00eatre utile en plus d\u2019un soutien de base lorsqu\u2019elle est bien prot\u00e9g\u00e9e. <\/p>\n

\n

Menchetti et al. (2020)<\/strong> \u2013 L\u2019ECR chez les chiens atteints d\u2019arthrose a montr\u00e9 une r\u00e9duction significative de la douleur et une am\u00e9lioration de la mobilit\u00e9 avec l\u2019EPA, compar\u00e9 au placebo. Aucun effet secondaire enregistr\u00e9. Sciences v\u00e9t\u00e9rinaires, doi :10.3390\/vetsci7010037.<\/p>\n<\/div>\n

Couche 3 : Chronique<\/h3>\n

Dans le cas de l\u2019arthrose chronique, le protocole est \u00e9largi pour inclure trois ajouts, chacun abordant un niveau diff\u00e9rent de la cascade.<\/p>\n

\n
\n

\u2192<\/p>\n

La curcumine liposomale<\/strong> inhibe le NF-kB et directement le MMP-13, l\u2019enzyme qui d\u00e9compose le collag\u00e8ne de type II. Cela rend la curcumine m\u00e9caniquement distincte du CBD dans l\u2019arthrose : la curcumine inhibe la d\u00e9gradation structurelle du cartilage. La formulation liposomale est essentielle en raison de la biodisponibilit\u00e9 de curcumine, autrement tr\u00e8s faible. <\/div>\n<\/div>\n
\n

\u2192<\/p>\n

Myco Immune Complex<\/strong> module les macrophages synoviaux qui maintiennent la cascade de cytokines via les b\u00eata-glucanes. Les macrophages M1 activ\u00e9s dans le liquide synovial sont le principal moteur de l\u2019inflammation chronique des articulations. Les b\u00eata-glucanes dirigent la polarisation des macrophages vers le ph\u00e9notype anti-inflammatoire M2 et inhibent le NF-kB et le MAPK au niveau synovial \u2014 une cible qu\u2019aucun autre compl\u00e9ment ne couvre. <\/div>\n<\/div>\n
\n

\u2192<\/p>\n

L\u2019ubiquinone liposomale (CoQ10)<\/strong> restaure la production d\u2019\u00e9nergie mitochondriale dans les chondrocytes. C\u2019est le lien le plus souvent oubli\u00e9 : sans ATP suffisant, les chondrocytes ne peuvent pas convertir les \u00e9l\u00e9ments de base offerts par le Soutien \u00e0 la Mobilit\u00e9 en r\u00e9paration du cartilage. Les niveaux de CoQ10 diminuent significativement en cas d\u2019inflammation chronique. <\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

En cas d\u2019utilisation chronique \u00e0 long terme, un ajout suppl\u00e9mentaire de Shilajit<\/strong> est une option. Un ECR humain (Neltner et al., 2024) a montr\u00e9 une stimulation significative de la synth\u00e8se du collag\u00e8ne de type 1 via pro-c1\u03b11 apr\u00e8s huit semaines de suppl\u00e9mentation. M\u00e9caniquement, le shilajit inhibe le NF-kB et active le Nrf2\/HO-1, qui augmente la capacit\u00e9 antioxydante syst\u00e9mique dans les tensions articulaires chroniques. L\u2019acide fulvique soutient synergiquement la biogen\u00e8se mitochondriale avec le CoQ10. Les donn\u00e9es de RCT v\u00e9t\u00e9rinaires chez les chiens font encore d\u00e9faut ; le d\u00e9ploiement repose sur des ECR humaines et des preuves m\u00e9canistiques. <\/p>\n

\n

Neltner et al. (2024)<\/strong> \u2014 ECR chez l\u2019adulte : huit semaines de shilajit ont augment\u00e9 significativement le pro-c1\u03b11 (biomarqueur de la synth\u00e8se du collag\u00e8ne de type 1) dans 84 % du groupe \u00e0 forte dose contre 30 % de placebo. Journal of Dietary Supplements, doi : 10.1080\/19390211.2022.2157522.<\/p>\n<\/div>\n

Quand voyez-vous des r\u00e9sultats ?<\/h2>\n
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Semaines 1-2<\/div>\n

L\u2019EPA module la douleur. Moins de douleurs en bougeant. Plus facile \u00e0 se lever. Plus de volont\u00e9 d\u2019\u00eatre actif. <\/p>\n<\/div>\n

\n
Semaines 2-6<\/div>\n

Clairement moins de raideur apr\u00e8s la mi-temps. Avancez plus doucement. Moins de retenue en montant des escaliers et en sautant. <\/p>\n<\/div>\n

\n
Mois 2-3<\/div>\n

R\u00e9paration du cartilage structurel via Mobility Support et CoQ10. Meilleure qualit\u00e9 du liquide synovial. Plus de sens du jeu. <\/p>\n<\/div>\n

\n
Mois 3+<\/div>\n

L\u2019entretien quotidien limite l\u2019usure suppl\u00e9mentaire. \u00c9ventuellement r\u00e9duire les AINS en consultation avec un v\u00e9t\u00e9rinaire. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

\n

Consultez l\u2019int\u00e9gralit\u00e9 du protocole conjoint NGD Care<\/h3>\n

Le protocole avec les trois couches, la liste des suppl\u00e9ments par phase, et le tableau comparatif standard des traitements AINS se trouvent sur la page du produit.<\/p>\n

Au protocole conjoint \u2192<\/a><\/p>\n<\/div>\n

<\/p>\n

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Litt\u00e9rature<\/h3>\n
    \n
  1. Ragetly et al. (2025). Membrane coquille multicentrique de l\u2019ECR chez les chiens souffrant d\u2019arthrose. Fronti\u00e8res en sciences v\u00e9t\u00e9rinaires<\/em>. <\/li>\n
  2. Garc\u00eda-Mu\u00f1oz et al. (2024). M\u00e9ta-analyse 7 ECR : membranes coquille d\u2019\u0153uf dans l\u2019arthrose. Nutraceuticals<\/em>, doi :10.3390\/nutraceuticals4010006. <\/li>\n
  3. Vozar et al. (2025). La curcumine inhibe la MMP-13 via NF-kB dans les chondrocytes canins. Revue de recherche v\u00e9t\u00e9rinaire<\/em>. <\/li>\n
  4. Menchetti et al. (2020). PEA chez les chiens atteints d\u2019arthrose : ECR. Sciences v\u00e9t\u00e9rinaires<\/em>, doi :10.3390\/vetsci7010037. <\/li>\n
  5. Moreau et al. (2013). Les om\u00e9ga-3 am\u00e9liorent la mobilit\u00e9 et la PVF chez les chiens atteints d\u2019arthrose. Revue de physiologie animale et nutrition animale<\/em>. <\/li>\n
  6. Patikorn et al. (2023). CBD dans l\u2019arthrose chez les chiens : revue syst\u00e9matique et m\u00e9ta-analyse. Fronti\u00e8res en sciences v\u00e9t\u00e9rinaires<\/em>, doi :10.3389\/fvets.2023.1248417. <\/li>\n
  7. Van Steenwijk et al. (2021). Effets immunomodulateurs des b\u00eata-glucanes fongiques. Nutriments<\/em>, doi :10.3390\/nu13041333. <\/li>\n
  8. Xiaoying et al. (2025). Aper\u00e7u m\u00e9caniste des b\u00eata-glucanes dans l\u2019inflammation chronique : NF-kB, MAPK, polarisation des macrophages. Fronti\u00e8res en nutrition<\/em>, doi :10.3389\/fnut.2025.1725297. <\/li>\n
  9. Neltner et al. (2024). Synth\u00e8se de shilajit et collag\u00e8ne de type 1 : ECR. Journal of Dietary Supplements<\/em>, doi : 10.1080\/19390211.2022.2157522. <\/li>\n
  10. Hielm-Bj\u00f6rkman et al. (2012). Om\u00e9ga-3 et force verticale maximale chez les chiens souffrant d\u2019arthrose. Recherche v\u00e9t\u00e9rinaire BMC<\/em>. <\/li>\n
  11. Goldenberg et al. (2023). Axe intestin-articulation dans l\u2019arthrose : dysbiose intestinale, activation du SLP et des macrophages synoviaux. Fronti\u00e8res en immunologie<\/em>, doi :10.3389\/fimmu.2023.1233987. <\/li>\n
  12. Rinninella et al. (2022). Microbiome intestinal et troubles musculosquelettiques : revue syst\u00e9matique. Nutriments<\/em>, doi :10.3390\/nu14071430. <\/li>\n
  13. Goldstein & Lappin. Causes infectieuses de la polyarthrite chez les chiens : agents transmis par les tiques et hypersensibilit\u00e9 de type III. La th\u00e9rapie v\u00e9t\u00e9rinaire actuelle de Kirk<\/em>. <\/li>\n
  14. Piras et al. (2022). R\u00e9sultats synoviaux dans la leishmaniose et la polyarthrite. Parasites & Vectors<\/em>, doi :10.1186\/s13071-022-05414-2. <\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Cet article est de nature \u00e9ducative et ne remplace pas une consultation v\u00e9t\u00e9rinaire. En cas d\u2019arthrose ou de douleurs articulaires chroniques, consultez toujours d\u2019abord un v\u00e9t\u00e9rinaire pour un diagnostic. Ne modifiez jamais les compl\u00e9ments si votre animal prend \u00e9galement des AINS ou des corticost\u00e9ro\u00efdes sans consultation. <\/p>\n<\/div>\n

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    Soins NGD \u2014 Contexte scientifique Probl\u00e8mes articulaires : arthrose, cartilage et approche int\u00e9grative L\u2019arthrose n\u2019est pas une usure mais un processus inflammatoire qui se produit \u00e0 plusieurs niveaux simultan\u00e9ment : cartilage, liquide synovial, syst\u00e8me immunitaire et mitochondries. Comment fonctionne le cartilage, quand la pr\u00e9vention a du sens et pourquoi une approche en couches permet de … Lire plus<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21275,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[8508,969],"tags":[],"class_list":["post-21262","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-approfondissement-scientifique-des-complements-alimentaires","category-blog-fr","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21262","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21262"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21262\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":21346,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21262\/revisions\/21346"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21275"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21262"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21262"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21262"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}