{"id":21398,"date":"2026-05-17T22:45:24","date_gmt":"2026-05-17T20:45:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/non-categorise\/protocole-vieillesse\/"},"modified":"2026-05-17T22:45:24","modified_gmt":"2026-05-17T20:45:24","slug":"protocole-vieillesse","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/blog-fr\/protocole-vieillesse\/","title":{"rendered":"Protocole vieillesse"},"content":{"rendered":"
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Soins NGD \u2014 Contexte scientifique<\/div>\n

Vieillissement sain chez les chiens et les chats :
\n signes du vieillissement, faiblesse du jing r\u00e9nal et protocole int\u00e9gratif<\/h1>\n

Le vieillissement n\u2019est pas une d\u00e9gradation in\u00e9vitable, mais un processus que vous pouvez comprendre et soutenir. Du raccourcissement des t\u00e9lom\u00e8res et de l\u2019\u00e9puisement mitochondrial \u00e0 l\u2019inflammation et \u00e0 la dysbiose du microbiome. Et comment la m\u00e9decine traditionnelle chinoise d\u00e9crit le processus de vieillissement depuis des si\u00e8cles comme une faiblesse du Jing r\u00e9nal. Deux perspectives sur le m\u00eame fait biologique. <\/p>\n

Par Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Le vieillissement en tant que processus biologique : les marques de fabrique du vieillissement<\/h2>\n

Biologiquement parlant, le vieillissement n\u2019est pas une maladie mais un d\u00e9clin progressif de la capacit\u00e9 de r\u00e9paration cellulaire, de l\u2019efficacit\u00e9 mitochondriale et de la r\u00e9gulation immunitaire. En 2013, L\u00f3pez-Ot\u00edn et al. ont d\u00e9crit les caract\u00e9ristiques du vieillissement : les caract\u00e9ristiques mol\u00e9culaires et cellulaires qui sous-tendent universellement le vieillissement. En 2022, ce cadre a \u00e9t\u00e9 \u00e9tendu \u00e0 douze caract\u00e9ristiques, avec une addition explicite de dysbiose du microbiome et d\u2019inflammation chronique. Chez les chiens et les chats, ces caract\u00e9ristiques sont identiques \u00e0 celles des humains, avec une diff\u00e9rence frappante : les chiens perdent de l\u2019ADN t\u00e9lom\u00e9rique environ dix fois plus vite que les humains, correspondant au rapport de l\u2019esp\u00e9rance de vie moyenne entre les deux esp\u00e8ces. <\/p>\n

Commencer le support t\u00f4t est plus efficace que d\u2019attendre des plaintes visibles. Chez les grandes races, le vieillissement cellulaire commence vers trois \u00e0 quatre ans. Dans les petites races, environ cinq \u00e0 six ans. La biologie n\u2019attend pas les sympt\u00f4mes visibles. <\/p>\n

Les douze caract\u00e9ristiques expliqu\u00e9es<\/h2>\n
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1. Raccourcissement des t\u00e9lom\u00e8res<\/div>\n
Compl\u00e9ment : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9 (resv\u00e9ratrol, ergothioneine)<\/div>\n

Les t\u00e9lom\u00e8res sont les morceaux protecteurs des chromosomes qui raccourcissent l\u00e9g\u00e8rement \u00e0 chaque division cellulaire. Une fois les t\u00e9lom\u00e8res atteints d\u2019une longueur critique, la cellule cesse de se diviser ou entre en s\u00e9nescence. La longueur des t\u00e9lom\u00e8res est fortement corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 la dur\u00e9e de vie moyenne selon les races de chiens. Le resv\u00e9ratrol active SIRT1, une enzyme d\u00e9pendante de NAD+ qui soutient l\u2019int\u00e9grit\u00e9 des t\u00e9lom\u00e8res et stimule la production de t\u00e9lom\u00e9rase. L\u2019ergothion\u00e9ine prot\u00e8ge l\u2019ADN t\u00e9lom\u00e8re des dommages oxydatifs caus\u00e9s par les ROS, la principale cause du raccourcissement acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 des t\u00e9lom\u00e8res. <\/p>\n<\/div>\n

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2. Dysfonctionnement mitochondrial et \u00e9puisement de NAD+<\/div>\n
Suppl\u00e9ment : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9 (NAD+), CoQ10<\/div>\n

Les mitochondries sont les usines \u00e9nerg\u00e9tiques de la cellule. Avec l\u2019\u00e2ge, l\u2019efficacit\u00e9 mitochondriale diminue en raison de l\u2019accumulation de mutations dans l\u2019ADN mitochondrial, de la diminution de la mitophagie (\u00e9limination des mitochondries endommag\u00e9es) et de la diminution des niveaux de NAD+. Le NAD+ est essentiel comme cofacteur pour la cha\u00eene respiratoire mitochondriale et pour les sirtuines, les prot\u00e9ines de long\u00e9vit\u00e9 qui r\u00e9gulent le m\u00e9tabolisme, la r\u00e9paration de l\u2019ADN et la biogen\u00e8se mitochondriale. La s\u00e9nescence cellulaire et l\u2019\u00e9puisement de NAD+ sont deux marques mol\u00e9culaires bien \u00e9tablies du vieillissement et la manipulation de ces deux processus a montr\u00e9 qu\u2019elle am\u00e9liore ou aggrave le ph\u00e9notype du vieillissement. Le CoQ10 est le porteur essentiel d\u2019\u00e9lectrons dans les complexes I et II de la cha\u00eene respiratoire et diminue consid\u00e9rablement avec l\u2019\u00e2ge. <\/p>\n<\/div>\n

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3. S\u00e9nescence cellulaire et SASP<\/div>\n
Compl\u00e9ment : \u00c9quilibre histaminique (querc\u00e9tine ainsi que s\u00e9nolytiques)<\/div>\n

Les cellules s\u00e9nescentes sont celles qui ont cess\u00e9 de se diviser mais qui ne sont pas non plus \u00e9limin\u00e9es par apoptose. Elles s\u2019accumulent avec l\u2019\u00e2ge et produisent le Ph\u00e9notype S\u00e9cr\u00e9taire Associ\u00e9 \u00e0 la S\u00e9nescence (SASP) : un cocktail de cytokines pro-inflammatoires qui endommagent les cellules saines environnantes et alimentent une inflammation syst\u00e9mique. La querc\u00e9tine est un flavono\u00efde d\u2019origine v\u00e9g\u00e9tale qui agit comme un s\u00e9nolytique via l\u2019inhibition des prot\u00e9ines anti-apoptotiques (famille BCL-2), \u00e9liminant s\u00e9lectivement les cellules s\u00e9n\u00e9centes. Les s\u00e9nolytiques sont une strat\u00e9gie prometteuse anti-\u00e2ge en ciblant les cellules s\u00e9nescentes ; La r\u00e9duction de la s\u00e9nescence diminue la pathologie li\u00e9e \u00e0 l\u2019\u00e2ge et prolonge la dur\u00e9e de vie in vivo dans plusieurs mod\u00e8les. <\/p>\n<\/div>\n

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4. Inflammaging : inflammation chronique de faible intensit\u00e9<\/div>\n
Compl\u00e9ment : Curcumine liposomale, \u00e9quilibre histaminique<\/div>\n

Inflammaging est le terme d\u00e9signant l\u2019\u00e9tat inflammatoire chronique et faible de grade associ\u00e9 au vieillissement et a \u00e9t\u00e9 explicitement inclus comme marque de fabrique en 2022. Ce n\u2019est pas une inflammation aigu\u00eb mais une activation permanente de fond du syst\u00e8me immunitaire qui acc\u00e9l\u00e8re tous les processus de vieillissement : elle nourrit le SASP \u00e0 partir des cellules s\u00e9n\u00e9centes, endommage les mitochondries, augmente le risque de cancer et de neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence, et acc\u00e9l\u00e8re la d\u00e9gradation articulaire. La curcumine inhibe le NF-kB, le facteur de transcription central de l\u2019inflammaging, \u00e0 plusieurs niveaux simultan\u00e9ment. Le MSM\/querc\u00e9tine inhibe des voies suppl\u00e9mentaires via NF-kB et une activit\u00e9 antioxydante directe. <\/p>\n<\/div>\n

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5. Modifications \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques et perte de la prot\u00e9ostase<\/div>\n
Suppl\u00e9ment : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9 (resveratrol, NAD+\/sirtuinen)<\/div>\n

L\u2019\u00e9pig\u00e9nome, les sch\u00e9mas de m\u00e9thylation et les modifications des histones qui d\u00e9terminent quels g\u00e8nes sont actifs changent syst\u00e9matiquement avec l\u2019\u00e2ge. SIRT1 est une histone d\u00e9ac\u00e9tylase d\u00e9pendante de NAD+, avec plusieurs substrats prot\u00e9iques et un r\u00e9gulateur \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique cl\u00e9 ; elle r\u00e9gule la r\u00e9paration de l\u2019ADN, l\u2019apoptose, la biogen\u00e8se mitochondriale et la r\u00e9ponse au stress cellulaire. Le resv\u00e9ratrol active SIRT1 instantan\u00e9ment. Les pr\u00e9curseurs NAD+ dans le Soutien de la Long\u00e9vit\u00e9 augmentent la disponibilit\u00e9 de NAD+ dont SIRT1 a besoin comme cofacteur. La perte de la prot\u00e9ostasie, c\u2019est-\u00e0-dire le contr\u00f4le qualit\u00e9 des prot\u00e9ines, conduit \u00e0 l\u2019accumulation de prot\u00e9ines mal repli\u00e9es qui entra\u00eenent des processus neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs. <\/p>\n<\/div>\n

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6. Dysbiose du microbiome<\/div>\n
Suppl\u00e9ment : Protocole intestin comme base pour les plaintes chroniques li\u00e9es \u00e0 l\u2019\u00e2ge<\/div>\n

La dysbiose du microbiome a \u00e9t\u00e9 explicitement ajout\u00e9e en 2022 comme une caract\u00e9ristique du vieillissement. Avec l\u2019\u00e2ge, la diversit\u00e9 du microbiome diminue structurellement : les souches commensales et protectrices diminuent tandis que les bact\u00e9ries pro-inflammatoires et opportunistes augmentent. Cela am\u00e9liore l\u2019inflammaging gr\u00e2ce \u00e0 une production accrue de LPS et une diminution de la production d\u2019acides gras protecteurs \u00e0 cha\u00eene courte. L\u2019axe intestin-cerveau et l\u2019axe immunitaire intestin sont tous deux affect\u00e9s. Chez les animaux \u00e2g\u00e9s pr\u00e9sentant des plaintes chroniques, le protocole intestinal est donc la base structurelle sur laquelle le protocole de vieillissement a le plus d\u2019effet. <\/p>\n<\/div>\n

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7. Instabilit\u00e9 g\u00e9nomique<\/div>\n
Suppl\u00e9ment : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9 (NAD+\/sirtuines), glutathion liposomal<\/div>\n

Les dommages \u00e0 l\u2019ADN s\u2019accumulent avec l\u2019\u00e2ge, car les m\u00e9canismes de r\u00e9paration deviennent moins efficaces. Chaque cellule subit des dizaines de milliers de l\u00e9sions d\u2019ADN par jour. Chez les jeunes cellules, celles-ci sont largement r\u00e9par\u00e9es par excision basale, par recombinaison homologue et d\u2019autres voies de r\u00e9paration de l\u2019ADN. \u00c0 mesure que les niveaux de NAD+ diminuent, les enzymes PARP (qui utilisent NAD+ comme cofacteur) perdent leur efficacit\u00e9 en tant que r\u00e9parateurs d\u2019ADN. SIRT1 et SIRT6 sont des sirgardens d\u00e9pendants de NAD+ qui stabilisent la structure de la chromatine et coordonnent la r\u00e9paration de l\u2019ADN. Le soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9 augmente la disponibilit\u00e9 de NAD+ et active les sirtuines via le resv\u00e9ratrol qui surveillent la stabilit\u00e9 g\u00e9nomique. Le glutathion neutralise les esp\u00e8ces r\u00e9actives de l\u2019oxyg\u00e8ne qui sont la principale cause des dommages oxydatifs \u00e0 l\u2019ADN. <\/p>\n<\/div>\n

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8. \u00c9puisement des cellules souches<\/div>\n
Suppl\u00e9ment : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9 (NAD+, resv\u00e9ratrol)<\/div>\n

La r\u00e9paration tissulaire repose sur des cellules souches capables de remplacer les cellules endommag\u00e9es. Avec l\u2019\u00e2ge, le nombre et la fonction des cellules souches propres aux tissus dans la moelle osseuse, l\u2019intestin, les muscles et le cerveau diminuent. La d\u00e9pl\u00e9tion de NAD+ et la dysfonction mitochondriale sont des causes directes de l\u2019\u00e9puisement des cellules souches : les cellules souches pr\u00e9sentent une d\u00e9pense \u00e9nerg\u00e9tique \u00e9lev\u00e9e et sont particuli\u00e8rement sensibles au d\u00e9clin mitochondrial. Les pr\u00e9curseurs du resv\u00e9ratrol et du NAD+ activent la biogen\u00e8se mitochondriale dans les cellules souches via SIRT1 et SIRT3 et am\u00e9liorent leur capacit\u00e9 d\u2019auto-renouvellement. C\u2019est en partie la raison pour laquelle les animaux plus \u00e2g\u00e9s se remettent plus lentement d\u2019une maladie, d\u2019une chirurgie ou d\u2019une l\u00e9sion tissulaire. <\/p>\n<\/div>\n

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9. Communication intercellulaire perturb\u00e9e<\/div>\n
Compl\u00e9ment : Curcumine liposomale, complexe immunitaire mycon-immunitaire<\/div>\n

Les cellules communiquent par hormones, cytokines, facteurs de croissance et v\u00e9sicules extracellulaires. Avec le vieillissement, ce r\u00e9seau de communication est perturb\u00e9 : les signaux pro-inflammatoires dominent (SASP des cellules s\u00e9n\u00e9centes), les facteurs de croissance protecteurs tels que l\u2019IGF-1 et le NGF diminuent, et la coordination endocrinienne entre les organes s\u2019affaiblit. Cela contribue directement \u00e0 l\u2019inflammaging et \u00e0 la d\u00e9t\u00e9rioration syst\u00e9mique caus\u00e9e non pas par un organe mais par la d\u00e9faillance de la coordination intercellulaire. La curcumine inhibe la signalisation SASP via NF-kB. Myco Immune Complex module la polarisation des macrophages via les b\u00eata-glucanes et r\u00e9tablit l\u2019\u00e9quilibre entre les signaux intercellulaires pro- et anti-inflammatoires. <\/p>\n<\/div>\n

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10. Perturbation des nutriments (mTOR\/AMPK\/IGF-1)<\/div>\n
Compl\u00e9ment : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9 (resv\u00e9ratrol\/NAD+), curcumine liposomale<\/div>\n

Les cellules disposent de syst\u00e8mes qui d\u00e9tectent l\u2019\u00e9tat nutritionnel et coordonnent la croissance, le m\u00e9tabolisme et l\u2019entretien cellulaire : mTOR (stimule la croissance de l\u2019abondance alimentaire), AMPK (active le catabolisme et le maintien du d\u00e9ficit \u00e9nerg\u00e9tique), et la voie de signalisation IGF-1. Avec le vieillissement, le mTOR devient chroniquement suractiv\u00e9, m\u00eame avec la restriction calorique, ce qui supprime l\u2019autophagie (processus de nettoyage cellulaire) et favorise l\u2019accumulation de prot\u00e9ines. Le resv\u00e9ratrol active SIRT1 et AMPK et inhibe indirectement le mTOR, qui stimule l\u2019autophagie. La r\u00e9duction des calories et le je\u00fbne intermittent sont les interventions les plus puissantes pour la modulation du mTOR. La curcumine inhibe directement le mTOR via l\u2019inhibition PI3K\/Akt. Un r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines mais pauvre en glucides soutient \u00e9galement ces syst\u00e8mes nutritifs au niveau nutritionnel. <\/p>\n<\/div>\n

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11. Articulations et syst\u00e8me musculosquelettique<\/div>\n
Suppl\u00e9ment : Soutien \u00e0 la mobilit\u00e9, complexe PEA, m\u00e9lange O-Mega<\/div>\n

La d\u00e9gradation articulaire chez les animaux plus \u00e2g\u00e9s r\u00e9sulte de multiples processus de vieillissement simultan\u00e9ment : l\u2019inflammaging active les enzymes MMP qui d\u00e9gradent le cartilage, la d\u00e9pl\u00e9tion mitochondriale des chondrocytes r\u00e9duit la capacit\u00e9 de r\u00e9paration, et les cellules s\u00e9nescentes du tissu articulaire nourrissent l\u2019inflammation synoviale chronique. La raideur, la difficult\u00e9 \u00e0 se lever et la r\u00e9ticence \u00e0 bouger sont les signes les plus visibles du vieillissement chez les chiens et l\u2019une des principales raisons pour lesquelles les propri\u00e9taires cherchent de l\u2019aide. <\/p>\n<\/div>\n

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12. D\u00e9clin cognitif et SDC<\/div>\n
Suppl\u00e9ment : Complexe Myco-adaptog\u00e8ne (crini\u00e8re de lion\/NGF), Complexe immunitaire Myco, Complexe adaptog\u00e8ne<\/div>\n

Le syndrome de dysfonction cognitive canine (SDC) est l\u2019\u00e9quivalent v\u00e9t\u00e9rinaire de la maladie d\u2019Alzheimer chez l\u2019humain et partage les m\u00eames caract\u00e9ristiques neuropathologiques : d\u00e9p\u00f4t amylo\u00efde-b\u00eata, pathologie tau et d\u00e9pl\u00e9tion mitochondriale des neurones. La crini\u00e8re de lion (Hericium erinaceus) stimule la production du facteur de croissance nerveuse (NGF), la neurotrophine qui soutient la plasticit\u00e9 neuronale, la survie et les connexions synaptiques. Le d\u00e9clin du NGF est une caract\u00e9ristique pr\u00e9coce de la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence. Le complexe adaptog\u00e8ne module l\u2019axe HPA et la r\u00e9activit\u00e9 au cortisol, qui est chroniquement d\u00e9r\u00e9gul\u00e9e dans le CDS, et acc\u00e9l\u00e8re l\u2019atrophie de l\u2019hippocampe. <\/p>\n<\/div>\n

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Simon et al. (2024)<\/strong> \u2014 ECR en double aveugle contr\u00f4l\u00e9 par placebo chez 70 chiens \u00e2g\u00e9s pr\u00e9sentant un d\u00e9clin cognitif l\u00e9ger \u00e0 mod\u00e9r\u00e9 : combinaison du pr\u00e9curseur de NAD+ et de s\u00e9nolytiques (querc\u00e9tine) a entra\u00een\u00e9 une am\u00e9lioration significative de la fonction cognitive rapport\u00e9e par le propri\u00e9taire sur l\u2019\u00e9chelle CCDR. Rapports scientifiques de Nature<\/em>, doi :10.1038\/s41598-024-63031-w.<\/p>\n<\/div>\n

Stress, anxi\u00e9t\u00e9 et vieillissement : l\u2019axe HPA comme acc\u00e9l\u00e9rateur<\/h2>\n

Le stress chronique acc\u00e9l\u00e8re le vieillissement \u00e0 tous les niveaux. Le cortisol endommage l\u2019hippocampe, la r\u00e9gion c\u00e9r\u00e9brale essentielle \u00e0 l\u2019apprentissage, \u00e0 la m\u00e9moire et \u00e0 la r\u00e9gulation des \u00e9motions. Des taux de cortisol chroniquement \u00e9lev\u00e9s acc\u00e9l\u00e8rent le raccourcissement des t\u00e9lom\u00e8res, augmentent l\u2019inflammation gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019activation de NF-kB et endommagent la barri\u00e8re intestinale. Les animaux plus \u00e2g\u00e9s qui sont aussi anxieux ou chroniquement stress\u00e9s vieillissent plus vite que leurs pairs dans un environnement peu stressant. L\u2019axe HPA devient un cycle auto-renfor\u00e7ant : l\u2019anxi\u00e9t\u00e9 augmente le cortisol, le cortisol acc\u00e9l\u00e8re l\u2019atrophie hippocampique, l\u2019atrophie hippocampique diminue la r\u00e9gulation du cortisol et augmente la r\u00e9activit\u00e9 anxieuse. <\/p>\n

Le complexe adaptog\u00e8ne dans le bloc cognitif du protocole de vieillissement aborde pr\u00e9cis\u00e9ment cette voie : l\u2019ashwagandha module l\u2019axe HPA via l\u2019activation du r\u00e9cepteur GABA-A dans l\u2019hypothalamus et r\u00e9duit structurellement la r\u00e9activit\u00e9 au cortisol. Cela prot\u00e8ge l\u2019hippocampe et ralentit la composante li\u00e9e au stress du vieillissement cognitif. <\/p>\n

La perspective de la m\u00e9decine traditionnelle chinoise : le jing r\u00e9nal et la faiblesse du yin r\u00e9nal<\/h2>\n

La m\u00e9decine traditionnelle chinoise (MTC) d\u00e9crit le vieillissement comme une diminution progressive de l\u2019essence vitale stock\u00e9e dans le rein. Ce n\u2019est pas une m\u00e9taphore, mais un cadre diagnostique cliniquement utile, affin\u00e9 depuis plus de deux mille ans et qui re\u00e7oit une attention renouvel\u00e9e en m\u00e9decine v\u00e9t\u00e9rinaire int\u00e9grative. <\/p>\n

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Le rein dans la MTC<\/strong> n\u2019est pas le m\u00eame que le rein anatomique. Le rein est le syst\u00e8me organique qui stocke le Jing (essence), g\u00e8re la croissance et la reproduction, nourrit les os, produit la moelle (y compris la moelle \u00e9pini\u00e8re et le cerveau), nourrit les cheveux et forme la base \u00e9nerg\u00e9tique de tous les autres syst\u00e8mes d\u2019organes. Le vieillissement est principalement per\u00e7u en MTC comme l\u2019\u00e9puisement du Kidney Jing : l\u2019essence inn\u00e9e de la vie pr\u00e9sente \u00e0 la naissance et qui diminue progressivement. <\/p>\n<\/div>\n

Faiblesse du Jing r\u00e9nal : l\u2019essence s\u2019\u00e9puise<\/h3>\n

Le Kidney Jing est la couche la plus profonde de l\u2019essence vitale. Elle d\u00e9termine la force constitutionnelle, la vitalit\u00e9, la capacit\u00e9 reproductive et la long\u00e9vit\u00e9. Le jing s\u2019\u00e9puise lentement et peut \u00eatre partiellement reconstitu\u00e9 gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019alimentation, au repos et \u00e0 une vie normale. Le stress excessif, la maladie chronique, une alimentation inad\u00e9quate et un manque de repos acc\u00e9l\u00e8rent l\u2019\u00e9puisement de Jing. Cliniquement, on observe une faiblesse chez un Kidney Jing : vieillissement pr\u00e9coce, cheveux gris pr\u00e9matur\u00e9s, affaiblissement osseux et cartilage, perte auditive, d\u00e9clin mental, diminution de la vitalit\u00e9 et de la capacit\u00e9 reproductive, et chez les chats souvent une insuffisance r\u00e9nale pr\u00e9matur\u00e9e. Le parall\u00e8le avec les signes occidentaux du vieillissement (raccourcissement des t\u00e9lom\u00e8res, \u00e9puisement mitochondrial, d\u00e9clin cognitif) est ind\u00e9niable. <\/p>\n

Faiblesse du Yin r\u00e9nal : l\u2019essence de refroidissement est \u00e9puis\u00e9e<\/h3>\n

Le Yin r\u00e9nal repr\u00e9sente la fonction rafra\u00eechissante, nourrissante et hydratante du syst\u00e8me r\u00e9nal. L\u2019\u00e9puisement du Yin R\u00e9nal entra\u00eene des sch\u00e9mas de chaleur relatifs : chaleur interne, s\u00e9cheresse, agitation, hal\u00e8tement sans cause apparente, sommeil agit\u00e9 la nuit, animaux assoiff\u00e9s, poils et peau secs, et langue rouge. La faiblesse du Yin r\u00e9nal se manifeste par une chaleur interne, une s\u00e9cheresse, de l\u2019anxi\u00e9t\u00e9 et un hal\u00e8tement, et est fr\u00e9quente chez les animaux \u00e2g\u00e9s souffrant de probl\u00e8mes r\u00e9naux. En biologie occidentale, cela correspond \u00e0 un stress oxydatif chronique, \u00e0 l\u2019inflammation et \u00e0 la dysr\u00e9gulation du SNA qui perturbe la thermor\u00e9gulation. Chez les chats \u00e2g\u00e9s, la faiblesse du Yin r\u00e9nal est l\u2019un des sch\u00e9mas de MTC les plus courants, \u00e9troitement li\u00e9e \u00e0 une insuffisance r\u00e9nale chronique. <\/p>\n

Faiblesse du Yang r\u00e9nal : le feu s\u2019\u00e9teint<\/h3>\n

Le Yang R\u00e9nal est la force de r\u00e9chauffement et de d\u00e9clenchement. L\u2019\u00e9puisement du Yang R\u00e9nal entra\u00eene des sch\u00e9mas de froid : fatigue, l\u00e9thargie, membres froids, m\u00e9tabolisme lent, tendance \u00e0 prendre du poids, diarrh\u00e9e avec des aliments non dig\u00e9r\u00e9s et une langue p\u00e2le. En termes occidentaux : \u00e9puisement mitochondrial, suppression de la thyro\u00efde et dysr\u00e9gulation autonome. La faiblesse du Yang et celle du Jing se chevauchent chez les animaux plus \u00e2g\u00e9s : le feu (Yang) qui maintient l\u2019essence de Jing chaude et en mouvement s\u2019\u00e9puise \u00e9galement \u00e0 mesure que le Jing descend. <\/p>\n

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Kidney Jing \u00e9tait faible en biologie occidentale<\/strong> : les parall\u00e8les sont remarquablement pr\u00e9cis. \u00c9puisement de Jing = raccourcissement des t\u00e9lom\u00e8res + NAD+ \u00e9puisement + perte des r\u00e9serves de cellules souches. Faiblesse r\u00e9nale du Yin = stress oxydatif + inflammaging + dysr\u00e9gulation du SNA (activation sympathique relative). Faiblesse de Yang des reins = dysfonctionnement mitochondrial + ralentissement m\u00e9tabolique + hypoactivit\u00e9 thyro\u00efdienne. La MTC fournit un cadre diagnostique int\u00e9gr\u00e9 pour ce que la biologie occidentale d\u00e9crit comme des caract\u00e9ristiques distinctes. <\/p>\n<\/div>\n

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Fowler M. (2020)<\/strong> \u2014 M\u00e9decine v\u00e9t\u00e9rinaire traditionnelle chinoise pour traiter la carence en Jing r\u00e9nale<\/em> : cas clinique et cadre th\u00e9orique pour le traitement de la faiblesse du Jing r\u00e9nal par la th\u00e9rapie nutritionnelle et la phytoth\u00e9rapie par la m\u00e9decine m\u00e9dicinale des TCVM. American Journal of Traditional Chinese Veterinary Medicine<\/em>.<\/p>\n<\/div>\n

Quand commencer ? Chronologie de l\u2019\u00e2ge par race<\/h2>\n

Commencer t\u00f4t est le principe le plus efficace en m\u00e9decine de la long\u00e9vit\u00e9. L\u2019utilisation pr\u00e9ventive \u00e0 l\u2019\u00e2ge moyen donne plus de r\u00e9sultats que l\u2019utilisation curative dans les plaintes avanc\u00e9es li\u00e9es \u00e0 l\u2019\u00e2ge. Biologiquement parlant, cela a du sens : les t\u00e9lom\u00e8res sont plus faciles \u00e0 prot\u00e9ger qu\u2019\u00e0 r\u00e9parer, les mitochondries sont plus faciles \u00e0 entretenir qu\u2019\u00e0 reconstruire, et l\u2019inflammaging est plus facile \u00e0 inhiber qu\u2019\u00e0 inverser. <\/p>\n

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Races g\u00e9antes<\/div>\n

\u00c0 partir de l\u2019\u00e2ge de 3 ans. Le vieillissement biologique commence t\u00f4t en raison d\u2019une exposition \u00e9lev\u00e9e aux facteurs de croissance et d\u2019une courte dur\u00e9e de vie. <\/p>\n<\/div>\n

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Grandes races<\/div>\n

\u00c0 partir de 4-5 ans. Combinez la poche de base avec le protocole articulaire chez les races pr\u00e9sentant une pr\u00e9disposition dysplasique. <\/p>\n<\/div>\n

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Petites races \/ chats<\/div>\n

\u00c0 partir de 7-8 ans. Chez les chats, une attention particuli\u00e8re est port\u00e9e aux signes de faiblesse du Yin r\u00e9nal tels que la respiration et la soif. <\/p>\n<\/div>\n

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En cas de plaintes<\/div>\n

Commencez imm\u00e9diatement, quel que soit votre \u00e2ge. Ajoutez une couche cognitive aux dessins CDS. Le protocole intestinal comme base pour les plaintes chroniques. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Le protocole : couche de base et couches suppl\u00e9mentaires<\/h2>\n

Couche de base : toujours commencer<\/h3>\n

Le soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9<\/strong> fournit des pr\u00e9curseurs de NAD+ pour la production d\u2019\u00e9nergie mitochondriale et l\u2019activation de la sirtuine, le resv\u00e9ratrol pour l\u2019activation de SIRT1 et la protection des t\u00e9lom\u00e8res, ainsi que l\u2019ergothion\u00e9ine pour la protection oxydative de l\u2019ADN mitochondrial. La coenzyme liposomale Q10<\/strong> soutient la cha\u00eene respiratoire mitochondriale de mani\u00e8re synergique avec le soutien de long\u00e9vit\u00e9 : NAD+ et CoQ10 agissent \u00e0 des points compl\u00e9mentaires de la cha\u00eene de transport \u00e9lectronique. La curcumine liposomale<\/strong> inhibe l\u2019inflammation via NF-kB \u00e0 plusieurs niveaux. Histamine Balance<\/strong> fournit la querc\u00e9tine comme s\u00e9nolytiques pour la d\u00e9limitation des cellules s\u00e9n\u00e9centes et le MSM pour la construction du cartilage et du collag\u00e8ne. Le glutathion liposomal<\/strong> prot\u00e8ge les cellules et le foie contre les dommages du vieillissement oxydatif et soutient l\u2019\u00e9quilibre redox mitochondrial.<\/p>\n

Suppl\u00e9ment pour les plaintes conjointes<\/h3>\n

Soutien \u00e0 la mobilit\u00e9, complexe PEA et m\u00e9lange O-Mega. C\u2019est le protocole Joint complet en plus de la couche de base. <\/p>\n

Suppl\u00e9mentation en cas de d\u00e9clin cognitif<\/h3>\n

Myco Adaptogen Complex d\u00e9livre la crini\u00e8re de lion pour la stimulation du NGF et la plasticit\u00e9 neuronale, et le Reishi pour la modulation immunitaire et l\u2019apaisement de l\u2019hippocampe chroniquement stress\u00e9. Le Myco Complexe Immunitaire module le syst\u00e8me immunitaire via les b\u00eata-glucanes : dans la CDS, l\u2019inflammation syst\u00e9mique est un facteur direct de neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence. Le complexe d\u2019adaptog\u00e8nes module l\u2019axe HPA et prot\u00e8ge l\u2019hippocampe des dommages au cortisol. <\/p>\n

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\u00ab Le vieillissement chez les chiens n\u2019est pas une biologie diff\u00e9rente de celle des humains. Les m\u00eames caract\u00e9ristiques, les m\u00eames m\u00e9caniques, la m\u00eame histoire, mais racont\u00e9e plus vite. \u00bb \u2014 Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Consultez l\u2019int\u00e9gralit\u00e9 du protocole NGD Care Aging<\/h3>\n

La couche de base, les couches suppl\u00e9mentaires par plainte et le tableau de comparaison avec l\u2019approche standard se trouvent sur la page produit. Conseils personnels via une admission avec Stefan Veenstra via NatuurlijkGezondeDieren.nl. <\/p>\n

Au protocole de la vieillesse \u2192<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Litt\u00e9rature<\/h3>\n
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  1. L\u00f3pez-Ot\u00edn et al. (2013\/2022). Les marques de fabrique du vieillissement. Cell<\/em>, doi :10.1016\/j.cell.2022.11.001. <\/li>\n
  2. Simon et al. (2024). Pr\u00e9curseur RCT NAD+ et s\u00e9nolytiques chez les chiens \u00e2g\u00e9s : am\u00e9lioration des fonctions cognitives. Rapports scientifiques de Nature<\/em>, doi :10.1038\/s41598-024-63031-w. <\/li>\n
  3. Fick et al. La longueur des t\u00e9lom\u00e8res est corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 l\u2019esp\u00e9rance de vie moyenne entre les races de chiens. Cit\u00e9 dans : Revue sur le vieillissement canin 2024. MDPI Cells<\/em>, doi :10.3390\/cells13242101. <\/li>\n
  4. Revue sur le vieillissement canin (2024). Vieillissement du chien : processus mol\u00e9culaires, cellulaires et physiologiques. MDPI Cells<\/em>, doi :10.3390\/cells13242101. <\/li>\n
  5. Revenir sur les caract\u00e9ristiques du vieillissement chez les chiens (2024). PMC<\/em>, doi :10.3390\/cells13242101 \u2014 sirtuines, NAD+ et r\u00e9gulation \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique chez le chien.<\/li>\n
  6. Mori et al. (2021). Lion\u2019s Mane et stimulation NGF : Aper\u00e7u m\u00e9caniste. Revue internationale des champignons m\u00e9dicinaux<\/em>. <\/li>\n
  7. Gugliandolo et al. (2022). Le PEA chez les chiens atteints d\u2019arthrose. Sciences v\u00e9t\u00e9rinaires<\/em>, doi :10.3390\/vetsci9020059. <\/li>\n
  8. Fowler M. (2020). Traitement TCVM pour la faiblesse du Jing r\u00e9nal chez les chiens. American Journal of Traditional Chinese Veterinary Medicine<\/em>. <\/li>\n
  9. AHVMA (2023). Utilisation de la MVT chez les chiens et chats atteints de maladies r\u00e9nales chroniques : quatre cas. Rejournalez AHVMA.<\/em> <\/li>\n
  10. McGowan et al. (2018). Fonction du cortisol et de l\u2019hippocampe chez les chiens chroniquement stress\u00e9s. Physiologie et comportement<\/em>, doi :10.1016\/j.physbeh.2018.06.002. <\/li>\n
  11. Dramard et al. (2023). Ashwagandha chez les chiens anxieux : RCT huit semaines. Journal of Veterinary Behavior<\/em>, doi :10.1016\/j.jveb.2023.02.004. <\/li>\n
  12. Romay et al. (2003). C-phycocyanine : propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes et inhibitrices du NF-kB. Science actuelle des prot\u00e9ines et peptides<\/em>. <\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Cet article est de nature \u00e9ducative et ne remplace pas une consultation v\u00e9t\u00e9rinaire. Le Protocole de la Vieillesse est de nature pr\u00e9ventive et de soutien. Pour un protocole personnalis\u00e9 bas\u00e9 sur l\u2019\u00e2ge, la race et les plaintes : l\u2019admission via NatuurlijkGezondeDieren.nl. <\/p>\n<\/div>\n

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