{"id":21883,"date":"2026-05-20T14:34:28","date_gmt":"2026-05-20T12:34:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/non-categorise\/maladie-renale-chronique-chez-les-chiens-et-les-chats\/"},"modified":"2026-05-20T21:15:44","modified_gmt":"2026-05-20T19:15:44","slug":"maladie-renale-chronique-chez-les-chiens-et-les-chats","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/blog-fr\/maladie-renale-chronique-chez-les-chiens-et-les-chats\/","title":{"rendered":"Faisceau de soutien r\u00e9nal"},"content":{"rendered":"
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NGD Care, Formation scientifique<\/div>\n

Maladie r\u00e9nale chronique chez les chiens et les chats :
\n du stress oxydatif et des l\u00e9sions tubulaires \u00e0 la fibrose<\/h1>\n

Pourquoi la maladie r\u00e9nale n\u2019appara\u00eet que lorsque 70 % de sa fonction est per\u00e7ue, comment l\u2019axe intestin-rein acc\u00e9l\u00e8re la fibrose, comment diagnostiquer t\u00f4t et pourquoi l\u2019ordre du soutien est m\u00e9canistique. \u00c9tay\u00e9 par la litt\u00e9rature. <\/p>\n

Par Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Le rein en tant qu\u2019organe int\u00e9gratif<\/h2>\n

Les reins ne filtrent pas seulement les d\u00e9chets. Ce sont des organes m\u00e9taboliquement tr\u00e8s actifs avec l\u2019un des besoins \u00e9nerg\u00e9tiques les plus \u00e9lev\u00e9s par gramme de tissu dans le corps, \u00e0 l\u2019image du c\u0153ur. Les cellules tubulaires proximales, qui assurent la majeure partie de la r\u00e9absorption active, d\u00e9pendent enti\u00e8rement de la phosphorylation oxydative pour leur production d\u2019ATP. Ils n\u2019ont pratiquement aucune r\u00e9serve glycolytique. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

En plus de la filtration, le rein r\u00e9gule la pression art\u00e9rielle via le syst\u00e8me RAAS, l\u2019\u00e9quilibre \u00e9lectrolytique, l\u2019\u00e9quilibre acido-basique et la production d\u2019\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine pour la formation des globules rouges. Lorsque ce syst\u00e8me est sous pression, il affecte l\u2019ensemble du corps, bien au-del\u00e0 du rein lui-m\u00eame. <\/p>\n

La maladie r\u00e9nale chronique (MRC) est par d\u00e9finition insidieuse. Les signes cliniques, la polyurie, la polydipsie, la perte de poids, la diminution de l\u2019app\u00e9tit ne deviennent visibles que lorsque plus de 65 \u00e0 75 % de la fonction r\u00e9nale a \u00e9t\u00e9 perdue. [2]<\/a><\/sup> \u00c0 ce stade, le processus biologique qui a caus\u00e9 les d\u00e9g\u00e2ts se d\u00e9roule depuis des ann\u00e9es. C\u2019est pr\u00e9cis\u00e9ment pour cela que le diagnostic pr\u00e9coce et le soutien pr\u00e9coce font la diff\u00e9rence. <\/p>\n

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Contexte clinique et contexte<\/strong><\/p>\n

Cet article constitue le cadre scientifique du NGD Care Kidney Support Bundle. Il explique les m\u00e9canismes sur lesquels le fibr\u00e9 est fond\u00e9. Toujours en plus des traitements v\u00e9t\u00e9rinaires r\u00e9guliers, jamais en remplacement. <\/p>\n<\/div>\n

Diagnostic : comment reconna\u00eetre les maladies r\u00e9nales t\u00f4t ?<\/h2>\n

Le diagnostic de la MRC combine des analyses sanguines, des analyses d\u2019urine et des images d\u2019imagerie. Aucune recherche ne tient \u00e0 elle seule, les pi\u00e8ges sont nombreux et sont souvent manqu\u00e9s en pratique. <\/p>\n

Analyses sanguines<\/h3>\n
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Cr\u00e9atinine<\/strong><\/p>\n

Produit de d\u00e9composition du tissu musculaire, excr\u00e9t\u00e9 par les reins. Cela ne s\u2019aggrave que lorsque plus de 65 \u00e0 75 % de la fonction r\u00e9nale est perdue. Avec la perte musculaire (cachexie, vieillesse), la cr\u00e9atinine peut \u00eatre basse \u00e0 la normale malgr\u00e9 une insuffisance r\u00e9nale importante, un pi\u00e8ge classique chez les chats. <\/p>\n<\/div>\n

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Ur\u00e9e<\/strong><\/p>\n

Produit de d\u00e9gradation du m\u00e9tabolisme des prot\u00e9ines. Petite mise en garde importante : l\u2019\u00e9l\u00e9vation de l\u2019ur\u00e9e seule<\/em> ne constitue pas la preuve d\u2019une maladie r\u00e9nale. Une alimentation riche en prot\u00e9ines, la d\u00e9shydratation, les saignements du tube digestif et le catabolisme augmentent l\u2019ur\u00e9e sans pathologie r\u00e9nale. Interpr\u00e9tez toujours en combinaison avec la cr\u00e9atinine et l\u2019analyse d\u2019urine. <\/p>\n<\/div>\n

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SDMA<\/strong><\/p>\n

La dim\u00e9thylarginine sym\u00e9trique, le plus ancien marqueur sanguin de la MRC actuellement disponible. La SDMA augmente avec une perte de fonction r\u00e9nale de 25 \u00e0 40 %, bien avant que la cr\u00e9atinine n\u2019augmente de mani\u00e8re mesurable. Pas affect\u00e9 par la masse musculaire. Chez les animaux vieillissants et \u00e0 risque, la SDMA est le rep\u00e8re de d\u00e9pistage le plus pr\u00e9cieux. <\/p>\n<\/div>\n

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Phosphate et \u00e9lectrolytes<\/strong><\/p>\n

L\u2019hyperphosphat\u00e9mie est une cons\u00e9quence pr\u00e9coce d\u2019une excr\u00e9tion r\u00e9nale alt\u00e9r\u00e9e de phosphate et induit une hyperparathyro\u00efdie r\u00e9nale secondaire via la signalisation FGF23-PTH. Les troubles potassiques (hypokali\u00e9mie chez les chats, hyperkali\u00e9mie dans les maladies chroniques chroniques s\u00e9v\u00e8res) sont cliniquement pertinents pour les choix th\u00e9rapeutiques. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

L\u2019analyse d\u2019urine, la partie la plus sous-estim\u00e9e<\/h3>\n

L\u2019analyse d\u2019urine est au moins aussi importante en diagnostic r\u00e9nal que les analyses sanguines, et en pratique est trop souvent ignor\u00e9e ou interpr\u00e9t\u00e9e de mani\u00e8re incompl\u00e8te.<\/p>\n

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La densit\u00e9 sp\u00e9cifique (SG), le premier indicateur<\/strong><\/p>\n

La densit\u00e9 sp\u00e9cifique mesure la capacit\u00e9 de concentration du rein. Un rein sain produit une urine concentr\u00e9e lorsqu\u2019il est d\u00e9shydrat\u00e9 (SG > 1 030 chez les chiens, > 1 035 chez les chats). Dans la MRC, le rein perd cette capacit\u00e9 de concentration t\u00f4t, souvent avant que la cr\u00e9atinine ne monte. L\u2019isosth\u00e9norie (SG autour de 1,010\u20131,015) ou l\u2019hyposth\u00e9nonurie (< 1,010) chez un animal d\u00e9shydrat\u00e9 ou normalement hydrat\u00e9 constituent un signal pr\u00e9coce s\u00e9rieux, m\u00eame si les analyses sanguines restent normales. C\u2019est pourquoi il faut effectuer une analyse d\u2019urine \u00e0 chaque contr\u00f4le annuel d\u2019un chien ou d\u2019un chat \u00e2g\u00e9. <\/p>\n<\/div>\n

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Rapport UPC (ratio prot\u00e9ine urinaire\/cr\u00e9atinine), quantification de la prot\u00e9inurie<\/strong><\/p>\n

La prot\u00e9inurie indique des dommages \u00e0 la barri\u00e8re de filtration glom\u00e9rulaire, les podocytes permettent de passer des prot\u00e9ines qui ne passent normalement pas. Le ratio UPC quantifie cela : < 0,2 est normal, 0,2\u20130,5 limite limite, > 0,5 est une prot\u00e9inurie significative n\u00e9cessitant traitement et surveillance. Petite pr\u00e9cision importante : une infection urinaire, des saignements et du stress peuvent temporairement augmenter la CPU sans pathologie glom\u00e9rulaire. Confirmez toujours avec une seconde mesure apr\u00e8s deux \u00e0 quatre semaines. <\/p>\n<\/div>\n

\u00c9chographie, \u00e9valuation structurelle<\/h3>\n

L\u2019\u00e9chographie visualise l\u2019int\u00e9grit\u00e9 structurelle des reins et est compl\u00e9mentaire \u00e0 l\u2019examen biochimique.<\/p>\n

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Taille et sym\u00e9trie<\/strong><\/p>\n

Des reins petits et irr\u00e9guliers indiquent une atrophie chronique et une fibrose. L\u2019asym\u00e9trie peut indiquer une hydron\u00e9phrose, une tumeur ou une thrombose de l\u2019art\u00e8re r\u00e9nale, chacune ayant sa propre strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique. <\/p>\n<\/div>\n

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\u00c9paisseur corticale et \u00e9chog\u00e9nicit\u00e9<\/strong><\/p>\n

Un cortex \u00e9paissi ou hypereichog\u00e9nique indique une fibrose ou une inflammation. La perte de distinction corticom\u00e9tillaire est un signe de dommages parenchymateux avanc\u00e9s. <\/p>\n<\/div>\n

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Bassin r\u00e9nal et uret\u00e8re<\/strong><\/p>\n

La dilatation du bassin r\u00e9nal ou de l\u2019uret\u00e8re indique une obstruction, une situation urgente n\u00e9cessitant une intervention v\u00e9t\u00e9rinaire imm\u00e9diate et une suppl\u00e9mentation en sens inverse jusqu\u2019\u00e0 la suppression de l\u2019obstruction.<\/p>\n<\/div>\n

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Min\u00e9ralisations<\/strong><\/p>\n

La n\u00e9phrolithyase ou n\u00e9phrokalcinose est visible sous forme de structures hyper\u00e9cho\u00efques avec ombre acoustique. Pertinent pour les choix de traitement et les conseils alimentaires. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Erreurs diagnostiques courantes<\/strong><\/p>\n

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\u00c9l\u00e9vation isol\u00e9e de l\u2019ur\u00e9e :<\/strong> ur\u00e9e \u00e9lev\u00e9e, cr\u00e9atinine normale, glyc\u00e9mie \u2192 presque toujours pr\u00e9-r\u00e9nale (d\u00e9shydratation, r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines) ou post-r\u00e9nale, pas MRC. Traitez la cause, r\u00e9p\u00e9tez les analyses de sang apr\u00e8s la r\u00e9hydratation. <\/div>\n
Cr\u00e9atinine normale chez les animaux muscl\u00e9s :<\/strong> la cr\u00e9atinine d\u00e9pend de la masse musculaire. Un chien grand et muscl\u00e9 peut souffrir d\u2019une insuffisance r\u00e9nale importante avec une cr\u00e9atinine qui semble toujours \u00ab normale \u00bb. Combinez toujours avec SDMA et SG. <\/div>\n
La SG non mesur\u00e9e lors de la consultation annuelle :<\/strong> la capacit\u00e9 de concentration diminue avant l\u2019augmentation des valeurs sanguines. Un SG de 1 020 chez un chat hydrat\u00e9 est d\u00e9j\u00e0 inqui\u00e9tant, mais il est manqu\u00e9 si seulement le sang est pr\u00e9lev\u00e9. <\/div>\n
UPC ponctuelle sans confirmation :<\/strong> La prot\u00e9inurie due \u00e0 une infection ou au stress peut temporairement augmenter la UPC. Le diagnostic de la prot\u00e9inurie n\u00e9cessite deux mesures espac\u00e9es de deux \u00e0 quatre semaines, en dehors d\u2019une maladie aigu\u00eb. <\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

Nutrition dans les maladies r\u00e9nales : une \u00e9valuation critique des directives standard<\/h2>\n

La recommandation v\u00e9t\u00e9rinaire standard pour le diagnostic de la MRC est un r\u00e9gime r\u00e9nal : pauvre en prot\u00e9ines, pauvre en sodium et en phosphore, souvent sous forme de conserve ou de croquettes d\u2019une marque sp\u00e9cialis\u00e9e. Cependant, il existe des objections fondamentales \u00e0 ces conseils de la part de la m\u00e9decine int\u00e9grative et de la biologie des syst\u00e8mes des maladies r\u00e9nales, surtout aux premiers stades. <\/p>\n

Nourriture s\u00e8che pour la MRC : la d\u00e9shydratation comme probl\u00e8me sous-estim\u00e9<\/h3>\n

Les croquettes contiennent 8 \u00e0 10 % d\u2019humidit\u00e9. Les chats et chiens consommant de la nourriture s\u00e8che ont une apport en liquides structurellement plus faible qu\u2019avec la nourriture humide, ce qui entra\u00eene une concentration chronique de l\u2019urine et une augmentation de la charge tubulaire r\u00e9nale. Dans la MRC, o\u00f9 la capacit\u00e9 de concentration du rein diminue d\u00e9j\u00e0, la nourriture s\u00e8che augmente le risque d\u2019isch\u00e9mie tubulaire et favorise la progression par une diminution du flux sanguin r\u00e9nal. [14]<\/a><\/sup><\/p>\n

De plus, les morceaux de rein sp\u00e9cialis\u00e9s sont ultra-trait\u00e9s : traitement \u00e0 haute temp\u00e9rature, additifs synth\u00e9tiques, vari\u00e9t\u00e9 limit\u00e9e d\u2019ingr\u00e9dients. Les aliments ultra-transform\u00e9s r\u00e9duisent la diversit\u00e9 du microbiome et augmentent la production de m\u00e9tabolites de fermentation des prot\u00e9ines, y compris l\u2019indoxylsulfate, gr\u00e2ce \u00e0 une teneur limit\u00e9e en fibres. Cela renforce pr\u00e9cis\u00e9ment le m\u00e9canisme de l\u2019axe intestin-rein que nous souhaitons r\u00e9duire. <\/p>\n

Restriction prot\u00e9ique au d\u00e9but de la MRC : perte de muscle sans b\u00e9n\u00e9fice prouv\u00e9<\/h3>\n

La raison d\u2019\u00eatre de la restriction prot\u00e9ique dans la MRC est de r\u00e9duire les d\u00e9chets azot\u00e9s tels que l\u2019ur\u00e9e. Dans la MRC avanc\u00e9e (stade 3-4) o\u00f9 la r\u00e9tention de l\u2019ur\u00e9e est cliniquement pertinente, la restriction prot\u00e9ique mod\u00e9r\u00e9e a une justification limit\u00e9e. Cependant, aux premiers stades (stades 1 \u00e0 2), les preuves du b\u00e9n\u00e9fice de la restriction prot\u00e9ique font largement d\u00e9faut, tandis que les inconv\u00e9nients sont substantiels. <\/p>\n

La masse musculaire est le plus grand organe pour l\u2019absorption du glucose ind\u00e9pendante de l\u2019insuline et un tampon essentiel dans les maladies chroniques. Le cancer, la cachexie, la cachexie r\u00e9nale et la sarcop\u00e9nie chez les animaux \u00e2g\u00e9s sont toutes acc\u00e9l\u00e9r\u00e9es par un apport insuffisant en prot\u00e9ines. Un animal cachectique r\u00e9nal qui perd \u00e9galement de la masse musculaire \u00e0 cause d\u2019un r\u00e9gime pauvre en prot\u00e9ines pr\u00e9sente un pronostic nettement pire qu\u2019un animal ayant une apport suffisant en prot\u00e9ines et une adsorption cibl\u00e9e de phosphore. [15]<\/a><\/sup><\/p>\n

Notre recommandation nutritionnelle : une alimentation de viande fra\u00eeche de haute qualit\u00e9 avec une adsorption cibl\u00e9e du phosphore<\/h3>\n

L\u2019approche int\u00e9grative chez la MRC se concentre principalement sur la qualit\u00e9 nutritionnelle plut\u00f4t que sur la restriction nutritionnelle.<\/p>\n

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Conseils de base sur la nutrition \u00e0 la MRC<\/strong><\/p>\n

Viande crue ou l\u00e9g\u00e8rement cuite comme base<\/strong>, avec une vari\u00e9t\u00e9 de sources de prot\u00e9ines (b\u0153uf, poulet, agneau, poisson, gibier). Une forte teneur en liquide soutient le flux sanguin r\u00e9nal et r\u00e9duit la charge de concentration tubulaire. La variation de la source prot\u00e9ique maximise la diversit\u00e9 du microbiome et r\u00e9duit la fermentation des prot\u00e9ines des profils d\u2019acides amin\u00e9s uniques. <\/p>\n

20 % de l\u00e9gumes moulus<\/strong> pour des fibres fermentescibles qui favorisent la fermentation sacharolytique et r\u00e9duisent ainsi la production de toxines ur\u00e9miques via l\u2019axe intestin-rein.<\/p>\n

Pas de croquettes comme alimentation principale.<\/strong> La combinaison d\u2019une faible teneur en humidit\u00e9, d\u2019ingr\u00e9dients ultra-transform\u00e9s et d\u2019une teneur limit\u00e9e en fibres rend les aliments secs m\u00e9canistiquement d\u00e9favorables \u00e0 la MRC, quel que soit leur taux de phosphore.<\/p>\n<\/div>\n

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Phosphore : adsorption au lieu de restriction nutritionnelle<\/strong><\/p>\n

L\u2019hyperphosphat\u00e9mie est un v\u00e9ritable probl\u00e8me clinique dans la MRC avanc\u00e9e et induit une hyperparathyro\u00efdie r\u00e9nale secondaire via la signalisation FGF23-PTH. L\u2019approche conventionnelle consiste \u00e0 une restriction au phosphore par l\u2019alimentation. L\u2019approche int\u00e9grative est l\u2019adsorption cibl\u00e9e du phosphore : les adsorbants au phosphore sont administr\u00e9s avec les repas et lient le phosphore dans l\u2019intestin pour l\u2019absorption, ind\u00e9pendamment de la qualit\u00e9 des aliments. Cela permet de maintenir une nutrition de haute qualit\u00e9 tout en contr\u00f4lant la charge en phosphore. Discutez toujours de l\u2019utilisation des adsorbants au phosphore avec le v\u00e9t\u00e9rinaire en fonction des valeurs actuelles de phosphore. <\/p>\n<\/div>\n

Le cercle vicieux de la maladie r\u00e9nale chronique<\/h2>\n

La MRC se distingue de la maladie r\u00e9nale aigu\u00eb par sa progression auto-renfor\u00e7ante. Une fois initi\u00e9, le processus s\u2019acc\u00e9l\u00e8re par des m\u00e9canismes ind\u00e9pendants de la cause initiale, ce qu\u2019on appelle la progression induite par la perte de n\u00e9phron. <\/p>\n

Lorsque les n\u00e9phrons sont perdus, les n\u00e9phrons restants compensent en hypertrophyant et en augmentant leur taux de filtration. Cela augmente la pression intraglom\u00e9rulaire, ce qui \u00e0 long terme provoque la glom\u00e9ruloscl\u00e9rose des n\u00e9phrons compensatoires eux-m\u00eames. Les cellules tubulaires proximales produisent de grandes quantit\u00e9s d\u2019esp\u00e8ces r\u00e9actives de l\u2019oxyg\u00e8ne (ROS) lorsqu\u2019elles sont surcharg\u00e9es, ce qui endommage l\u2019endoth\u00e9lium vasculaire et r\u00e9duit la microcirculation. <\/p>\n

Le TGF-\u03b21 est le m\u00e9diateur central de la mucoviscidose. Elle est activ\u00e9e par le stress oxydatif, l\u2019angiotensinaine II et l\u2019allongement m\u00e9canique des cellules tubulaires. La fibrose remplace d\u00e9finitivement le parenchyme r\u00e9nal fonctionnel, le tissu r\u00e9nal perdu ne revient pas. C\u2019est le point final que vous voulez \u00e9viter. <\/div>\n

Le facteur de croissance transformant b\u00eata 1 (TGF-\u03b21) induit la transition \u00e9pith\u00e9liale-m\u00e9senchymatose (EMT) des cellules tubulaires, qui perdent leur identit\u00e9 \u00e9pith\u00e9liale et deviennent des myofibroblastes producteurs de collag\u00e8ne. Ce tissu fibrosique interstitiel est irr\u00e9versible. Cependant, la fibrose \u00e0 des stades pr\u00e9coces est modifiable, ce qui constitue le fondement m\u00e9caniste d\u2019un soutien compl\u00e9mentaire pr\u00e9coce. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

L\u2019axe intestin-rein : le m\u00e9canisme oubli\u00e9<\/h2>\n

Dans la maladie r\u00e9nale chronique, l\u2019intestin est rarement consid\u00e9r\u00e9 comme une cible th\u00e9rapeutique. M\u00e9caniquement, c\u2019est une omission. <\/p>\n

La production de toxine ur\u00e9mique commence dans l\u2019intestin.<\/strong> L\u2019indoxylsulfate et le p-cr\u00e9sol sulfate sont les toxines ur\u00e9miques les mieux document\u00e9es chez les chats et les chiens. Ce ne sont pas des produits r\u00e9naux, ce sont des produits de la fermentation bact\u00e9rienne intestinale du tryptophane et de la tyrosine respectivement. Apr\u00e8s absorption, ils sont sulfat\u00e9s par le foie et excr\u00e9t\u00e9s par s\u00e9cr\u00e9tion tubulaire. Dans la MRC, elles s\u2019accumulent dans la circulation. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

L\u2019indoxylsulfate est un facteur direct du stress oxydatif tubulaire via l\u2019induction de la NADPH oxydase et l\u2019inhibition de la r\u00e9ponse antioxydante via le Nrf2. Il active \u00e9galement la signalisation TGF-\u03b21 dans les cellules tubulaires et acc\u00e9l\u00e8re ainsi la fibrose. Dans des \u00e9tudes cliniques chez les chats, la concentration d\u2019indoxylsulfate est significativement corr\u00e9l\u00e9e au taux de progression de la MRC. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

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La dysbiose augmente la charge en toxines<\/strong><\/p>\n

Un microbiome orient\u00e9 vers des bact\u00e9ries fermentant les prot\u00e9ines produit plus de pr\u00e9curseurs d\u2019indole et de p-cr\u00e9sol. Les pr\u00e9biotiques qui favorisent la fermentation sacharolytique r\u00e9duisent la production de toxine ur\u00e9mique \u00e0 la source, l\u2019intervention la plus directe de protection r\u00e9nale sans m\u00e9dicament. <\/p>\n<\/div>\n

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La d\u00e9faillance de la barri\u00e8re intestinale augmente la charge de LPS<\/strong><\/p>\n

Dans la MRC, la barri\u00e8re intestinale est structurellement affect\u00e9e par l\u2019ur\u00e9mie et la dysbiose. Cela augmente l\u2019endotox\u00e9mie syst\u00e9mique, qui accro\u00eet l\u2019inflammation r\u00e9nale via l\u2019activation du TLR4, une seconde voie par laquelle l\u2019intestin acc\u00e9l\u00e8re. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Curcumine dans les maladies r\u00e9nales : NF-\u03baB et TGF-\u03b21 comme cibles doubles<\/h2>\n

La curcumine dans les maladies r\u00e9nales pr\u00e9sente un profil m\u00e9caniste allant au-del\u00e0 de l\u2019inhibition g\u00e9n\u00e9rale de l\u2019inflammation.<\/p>\n

L\u2019inhibition de NF-\u03baB<\/strong> r\u00e9duit la production de cytokines pro-inflammatoires dans les cellules tubulaires et les cellules glom\u00e9rulaires. Dans la MRC, le NF-\u03baB est activ\u00e9 de mani\u00e8re constitutive par le stress oxydatif, la charge en LPS et l\u2019angiotensine II. La curcumine inhibe la kinase I\u03baB et r\u00e9duit ainsi la pression inflammatoire chronique sur le tissu r\u00e9nal. <\/p>\n

L\u2019activation de Nrf2<\/strong> augmente la r\u00e9ponse antioxydante cellulaire via l\u2019induction de glutathion-S-transf\u00e9rase et d\u2019h\u00e9m\u00e9oxygenase-1. Dans la MRC, l\u2019activit\u00e9 du Nrf2 est r\u00e9duite ; La restauration via la curcumine augmente la protection contre les dommages tubulaires oxydatifs. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

La forme d\u2019administration liposomale est essentielle sur le plan m\u00e9canistique : la curcumine non li\u00e9e a une biodisponibilit\u00e9 inf\u00e9rieure \u00e0 1 %. L\u2019encapsulation liposomale augmente consid\u00e9rablement les concentrations plasmatiques, ce qui est d\u2019autant plus pertinent en cas de barri\u00e8re intestinale compromise. <\/p>\n

Lactoferrine : s\u00e9questration du fer et inhibition du LPS dans l\u2019axe intestin-rein<\/h2>\n

La lactoferrine est une glycoprot\u00e9ine liant le fer qui agit sur deux m\u00e9canismes li\u00e9s aux maladies r\u00e9nales.<\/p>\n

Liaison au LPS et inhibition du TLR4 :<\/strong> La lactoferrine se lie directement au lipopolysaccharide (LPS) par sa r\u00e9gion terminale N-cationique, emp\u00eachant ainsi la liaison aux r\u00e9cepteurs TLR4 sur les cellules immunitaires. C\u2019est le m\u00e9canisme par lequel la lactoferrine r\u00e9duit l\u2019endotox\u00e9mie syst\u00e9mique qui augmente la charge inflammatoire r\u00e9nale dans la MRC via une barri\u00e8re intestinale perturb\u00e9e. Moins de liaison au LPS signifie moins d\u2019activation du NF-kB et moins de production de cytokines pro-inflammatoires dans le tissu r\u00e9nal. [13b]<\/a><\/sup><\/p>\n

S\u00e9questration du fer et inhibition de la ferroptose :<\/strong> le fer libre catalyse la conversion du peroxyde d\u2019hydrog\u00e8ne en radical hydroxyle hautement r\u00e9actif via la r\u00e9action de Fenton. Dans les cellules tubulaires proximales, d\u00e9j\u00e0 sous pression oxydative dans la MRC, le fer libre augmente significativement les dommages tubulaires. La lactoferrine lie le fer avec une forte affinit\u00e9 et r\u00e9duit ainsi la production de ROS d\u00e9pendante du fer. Cela inhibe \u00e9galement la ferroptose, la forme d\u00e9pendante du fer de la mort cellulaire programm\u00e9e qui joue un r\u00f4le dans les dommages tubulaires chroniques et est \u00e9galement inhib\u00e9e par l\u2019ergothion\u00e9ine. La combinaison de lactoferrine et d\u2019ergothion\u00e9ine traite ainsi la ferroptose via deux voies compl\u00e9mentaires. <\/p>\n

La lactoferrine est utilis\u00e9e sous forme liposomale pour une biodisponibilit\u00e9 maximale et un fonctionnement optimal, m\u00eame en cas de compromission de la barri\u00e8re intestinale.<\/p>\n

Long\u00e9vit\u00e9 du soutien r\u00e9nal : astragalus, NAD\u207a, resv\u00e9ratrol et ergothioneine comme formule int\u00e9gr\u00e9e de renouvellement cellulaire<\/h2>\n

La combinaison de l\u2019astragaloside IV avec le NAD\u207a, le resv\u00e9ratrol et l\u2019ergothioneine dans une seule formulation est pens\u00e9e de mani\u00e8re m\u00e9canistique, chaque composant abordant un aspect diff\u00e9rent du vieillissement cellulaire tubulaire et de la capacit\u00e9 de r\u00e9paration qui d\u00e9cline structurellement dans la MRC.<\/p>\n

Astragaloside IV, anti-fibrose, protection contre les podocytes et t\u00e9lom\u00e9rase<\/h3>\n

L\u2019astragaloside IV, le composant actif d\u2019Astragalus membranaceus, inhibe l\u2019expression de TGF-\u03b21 dans les cellules tubulaires et les cellules m\u00e9sangiles glom\u00e9rulaires via la r\u00e9gulation \u00e0 la baisse de la signalisation de Smad2\/3. Dans les mod\u00e8les murins de MRC, l\u2019astragaloside IV a significativement r\u00e9duit la fibrose interstitielle et les niveaux de collag\u00e8ne dans le tissu r\u00e9nal. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

Les podocytes forment la barri\u00e8re de filtration glom\u00e9rulaire et sont postmitotiques, ils ne peuvent pas se renouveler eux-m\u00eames. L\u2019astragaloside IV prot\u00e8ge les podocytes par activation de la voie PI3K\/Akt et l\u2019inhibition de l\u2019induction de l\u2019apoptose par l\u2019angiotensine II. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n

Le cycloastragenol, une aglycone de l\u2019astragaloside IV, est l\u2019un des rares activateurs naturels de t\u00e9lom\u00e9rase \u00e0 avoir \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s. Le raccourcissement des t\u00e9lom\u00e8res dans les cellules tubulaires est associ\u00e9 \u00e0 la s\u00e9nescence cellulaire dans la MRC. L\u2019activation de la t\u00e9lom\u00e9rase soutient la capacit\u00e9 de r\u00e9cup\u00e9ration \u00e0 long terme des cellules tubulaires, un m\u00e9canisme unique qu\u2019aucun autre suppl\u00e9ment de ce protocole ne poss\u00e8de. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

NAD\u207a et sirtuines, biogen\u00e8se mitochondriale dans les tubules r\u00e9naux<\/h3>\n

SIRT1 et SIRT3 sont des sirtuines mitochondriales qui inhibent le stress oxydatif r\u00e9nal, stimulent la biogen\u00e8se mitochondriale via PGC-1\u03b1 et r\u00e9duisent l\u2019apoptose tubulaire. Dans la MRC, le rapport NAD\u207a\/NADH diminue, ce qui r\u00e9duit l\u2019activit\u00e9 s\u00e9rotoninergique. Tang et al. (2015) ont montr\u00e9 que l\u2019activation de SIRT1 r\u00e9duit les dommages aux cellules tubulaires et stabilise la GFR dans les mod\u00e8les de MRC. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

Resv\u00e9ratrol, activation de SIRT1 et signalisation anti-inflammatoire<\/h3>\n

Le resv\u00e9ratrol active SIRT1 par liaison directe et a d\u00e9montr\u00e9 des effets anti-fibrotiques via la r\u00e9gulation \u00e0 la baisse du TGF-\u03b21 et du NF-\u03baB dans des mod\u00e8les animaux de maladies r\u00e9nales. La synergie avec la suppl\u00e9mentation en NAD\u207a est logique m\u00e9canistique : le NAD\u207a fournit le substrat pour l\u2019activit\u00e9 saline, le resv\u00e9ratrol augmente la sensibilit\u00e9 au sel. <\/p>\n

Ergothioneine, protection mitochondriale s\u00e9lective<\/h3>\n

L\u2019ergothion\u00e9ine est un acide amin\u00e9 rare qui s\u2019accumule s\u00e9lectivement via un transporteur sp\u00e9cifique (OCTN1) dans les tissus \u00e0 forte charge oxydative, y compris les tubules r\u00e9naux. Elle prot\u00e8ge les membranes mitochondriales contre la peroxydation lipidique et inhibe la ferroptose, une forme de mort cellulaire programm\u00e9e d\u00e9pendante du fer qui joue un r\u00f4le dans les dommages tubulaires chroniques. La combinaison avec NAD\u207a et astragaloside IV dans une seule formulation traite ainsi trois m\u00e9canismes compl\u00e9mentaires du vieillissement cellulaire tubulaire simultan\u00e9ment. <\/p>\n

CoQ10 liposomal : cha\u00eene de transport d\u2019\u00e9lectrons et soutien du muscle cardiaque<\/h3>\n

La coenzyme Q10 est essentielle au transfert d\u2019\u00e9lectrons entre le complexe I\/II et le complexe III de la cha\u00eene respiratoire mitochondriale. Sans suffisamment de CoQ10, la production d\u2019ATP stagne dans les cellules tubulaires qui transportent les besoins \u00e9nerg\u00e9tiques les plus \u00e9lev\u00e9s du rein. Dans la MRC, le statut de CoQ10 est structurellement r\u00e9duit par la d\u00e9pl\u00e9tion oxydative et, lors de l\u2019utilisation de certains m\u00e9dicaments cardiovasculaires, la d\u00e9pl\u00e9tion de CoQ10 est particuli\u00e8rement pertinente. Dans des \u00e9tudes humaines, la suppl\u00e9mentation en CoQ10 a am\u00e9lior\u00e9 la fonction r\u00e9nale chez les patients atteints de MRC de stade 3-4 et a r\u00e9duit les marqueurs de stress oxydatif. [11b]<\/a><\/sup> La forme d\u2019administration liposomale assure une absorption optimale, m\u00eame avec des barri\u00e8res intestinales compromises. <\/p>\n

Glutathion liposomal : antioxydant intracellulaire primaire dans les tubules r\u00e9naux<\/h3>\n

Le glutathion est l\u2019antioxydant intracellulaire le plus abondant dans les cellules tubulaires proximales. Il neutralise directement les ROS, soutient la synth\u00e8se de l\u2019acide mercapturique pour la d\u00e9toxification des compos\u00e9s \u00e9lectrophiles, et prot\u00e8ge les cellules tubulaires des dommages toxiques caus\u00e9s par les toxines ur\u00e9miques, les m\u00e9dicaments et les m\u00e9taux lourds. Dans la MRC, le glutathion est structurellement r\u00e9duit par la charge oxydative chronique du sulfate d\u2019indoxyle et d\u2019autres toxines ur\u00e9miques. Le glutathion liposomal restaure directement les r\u00e9serves intracellulaires, sans d\u00e9tour par les pr\u00e9curseurs du glutathion qui sont absorb\u00e9s moins efficacement en cas de compromission de la barri\u00e8re intestinale. <\/p>\n

Om\u00e9ga-3 et microcirculation<\/h2>\n

L\u2019EPA et la DHA d\u00e9placent la production de prostaglandines de PGE2 pro-inflammatoire \u00e0 PGE3 anti-inflammatoire et renforcent la vasodilatation d\u00e9pendante de l\u2019endoth\u00e9lium gr\u00e2ce \u00e0 une production accrue de NO. Dans de nombreux essais randomis\u00e9s chez des personnes atteintes de MRC, les om\u00e9ga-3 ont ralenti la progression de la prot\u00e9inurie et stabilis\u00e9 le GFR. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

Chez les chats atteints de MRC, la suppl\u00e9mentation en om\u00e9ga-3 est l\u2019une des rares interventions \u00e0 pr\u00e9senter des preuves v\u00e9t\u00e9rinaires directes : Plantinga et al. ont montr\u00e9 qu\u2019une augmentation de l\u2019apport en EPA\/DHA \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une mortalit\u00e9 plus faible chez les chats atteints de MRC.[12]<\/a><\/sup><\/p>\n

Soutien bas\u00e9 sur les sympt\u00f4mes : qualit\u00e9 de vie en plus de l\u2019approche m\u00e9caniste<\/h2>\n

La collection se concentre sur les m\u00e9canismes sous-jacents de la progression de la MRC. Mais la qualit\u00e9 de vie quotidienne de l\u2019animal n\u00e9cessite aussi une attention particuli\u00e8re aux sympt\u00f4mes que la MRC implique. Les compl\u00e9ments suivants sont utilis\u00e9s individuellement selon le sch\u00e9ma des plaintes. <\/p>\n

Huile de CBD pour les probl\u00e8mes d\u2019app\u00e9tit et les naus\u00e9es<\/h3>\n

Les toxines ur\u00e9miques activent la zone postr\u00e8me, le centre de vomissements dans le tronc c\u00e9r\u00e9bral, via le syst\u00e8me nerveux central, provoquant naus\u00e9es et diminution de l\u2019app\u00e9tit chez les patients atteints de MRC. Le CBD module le syst\u00e8me endocannabino\u00efde via une activation indirecte des r\u00e9cepteurs CB1 et une action directe sur les r\u00e9cepteurs de la s\u00e9rotonine 5-HT1A. L\u2019activation de CB1 dans la zone postr\u00e9ma a d\u00e9montr\u00e9 un effet anti\u00e9m\u00e9tique. Parall\u00e8lement, l\u2019activation de CB1 dans l\u2019hypothalamus stimule la consommation alimentaire gr\u00e2ce \u00e0 une sensibilit\u00e9 accrue \u00e0 la ghr\u00e9line. Cela conf\u00e8re au CBD un double bienfait symptomatique dans la MRC sans la s\u00e9dation des anti\u00e9m\u00e9tiques pharmaceutiques. <\/p>\n

D\u00e9sintox verte et soutien de la barri\u00e8re intestinale pour l\u2019ur\u00e9e \u00e9lev\u00e9e<\/h3>\n

L\u2019augmentation de l\u2019ur\u00e9e s\u00e9rique dans la MRC a deux sources : une diminution de l\u2019excr\u00e9tion des reins et une production bact\u00e9rienne accrue d\u2019ammoniac et de pr\u00e9curseurs d\u2019ur\u00e9e par fermentation des prot\u00e9ines.<\/p>\n

La chlorella dans Green Detox<\/strong> poss\u00e8de des propri\u00e9t\u00e9s adsorbantes pour les compos\u00e9s azot\u00e9s dans le tube digestif. Similaire au principe d\u2019action du charbon activ\u00e9 par voie orale et de certains sorgissants phospholaads, la chlorella lie l\u2019ammoniac et d\u2019autres pr\u00e9curseurs de l\u2019ur\u00e9e dans le contenu intestinal avant leur absorption, ce qui r\u00e9duit la charge syst\u00e9mique en azote. Les preuves de chlorella sp\u00e9cifiquement comme adsorbant de l\u2019ur\u00e9e sont limit\u00e9es mais m\u00e9canistiquement plausibles et s\u2019inscrivent dans le profil plus large de d\u00e9toxification de Green Detox. <\/p>\n

L\u2019acide fulvique dans le support de la barri\u00e8re intestinale<\/strong> agit par une autre voie : il restaure la barri\u00e8re intestinale et module le microbiome vers une fermentation sacharolytique au d\u00e9triment des bact\u00e9ries fermentatrices de prot\u00e9ines. Moins de fermentation des prot\u00e9ines signifie moins de production d\u2019ammoniac et de p-cr\u00e9sol dans l\u2019intestin, ce qui r\u00e9duit \u00e0 la fois la charge de toxines ur\u00e9miques et une production d\u2019ur\u00e9e \u00e0 la source plus faibles. <\/p>\n

Complexe de vitamines B liposomal pour la fatigue et l\u2019an\u00e9mie<\/h3>\n

Dans la MRC, les vitamines hydrosolubles, en particulier la B12, le folate et la B6, sont excr\u00e9t\u00e9es \u00e0 un rythme acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 via la r\u00e9absorption tubulaire affect\u00e9e et, chez les patients dialys\u00e9s, via la solution de dialyse. La carence en B12 et en folate aggrave l\u2019an\u00e9mie r\u00e9nale par une r\u00e9duction de l\u2019\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se en plus d\u2019une production d\u00e9j\u00e0 r\u00e9duite d\u2019\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine. La carence en B6 augmente l\u2019homocyst\u00e9ine, qui acc\u00e9l\u00e8re les dommages cardiovasculaires et endoth\u00e9liaux. Le complexe vitaminique B liposomal compl\u00e8te ces carences sous une forme qui est parfaitement absorb\u00e9e m\u00eame en cas de barri\u00e8re intestinale compromise. <\/p>\n

PEA et Boswellia pour la douleur, le confort et le flux sanguin r\u00e9nal li\u00e9 au stress<\/h3>\n

Les animaux chroniques souffrent d\u2019une charge de stress accrue qui accro\u00eet la production d\u2019angiotensine II via l\u2019activation de l\u2019axe HPA et aggrave ainsi la vasoconstriction r\u00e9nale. La PEA module via l\u2019inhibition par PPAR-alpha de la neuroinflammation et l\u2019activation des mastocytes, ce qui am\u00e9liore le confort et la capacit\u00e9 de charge. La boswellie inhibe la voie des leucotr\u00e9\u00e8nes en tant qu\u2019effet anti-inflammatoire suppl\u00e9mentaire. Cette combinaison r\u00e9duit la composante li\u00e9e au stress de la progression r\u00e9nale en plus du soutien direct de la douleur. <\/p>\n

Le phasage expliqu\u00e9 de mani\u00e8re m\u00e9canique<\/h2>\n
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Phase 1 : Stabiliser l\u2019axe intestin-rein (semaines 1\u20136)<\/strong><\/p>\n

Pr\u00e9biotiques, m\u00e9lange enzymatique 2, vitamine C liposomale et curcumine liposomal. Stabiliser l\u2019axe intestin-rein avant des interventions sp\u00e9cifiques aux reins n\u2019est pas al\u00e9atoire. Tant que l\u2019intestin continue de produire des toxines ur\u00e9miques qui activent le TGF-\u03b21, l\u2019effet des interventions anti-fibrotiques en phase 2 diminue. La phase 1 r\u00e9duit l\u2019apport en toxines afin que la phase 2 puisse \u00eatre optimalement efficace. <\/p>\n<\/div>\n

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Phase 2 : Protection sp\u00e9cifique du rein (semaines 6\u201314)<\/strong><\/p>\n

Long\u00e9vit\u00e9 du soutien r\u00e9nal, mycocomplexe immunitaire et huile d\u2019om\u00e9ga-3 de calanus. La formule combin\u00e9e traite de la fibrose via astragaloside IV, de la biogen\u00e8se mitochondriale via NAD\u207a et SIRT1, et du vieillissement cellulaire via l\u2019ergothioneine. Myco Complexe Immunitaire module l\u2019activit\u00e9 des macrophages et inhibe la signalisation immunitaire pro-fibrotique. Les om\u00e9ga-3 prot\u00e8gent la microcirculation p\u00e9ritubulaire. <\/p>\n<\/div>\n

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Phase 3 : Protection oxydative (semaines 14\u201322)<\/strong><\/p>\n

CoQ10 liposomal et glutathion liposomal. La CoQ10 restaure la cha\u00eene de transport mitochondriale des \u00e9lectrons dans les cellules tubulaires les plus \u00e9nerg\u00e9tiquement vuln\u00e9rables. Le glutathion restaure la capacit\u00e9 antioxydante intracellulaire \u00e9puis\u00e9e par l\u2019exposition chronique \u00e0 la toxine ur\u00e9mique. <\/p>\n<\/div>\n

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Phase 4 : Entretien \u00e0 long terme<\/strong><\/p>\n

Long\u00e9vit\u00e9 Soutien R\u00e9nal, Om\u00e9ga-3 et Pr\u00e9biotiques. La maladie r\u00e9nale r\u00e9nale est progressive, l\u2019entretien n\u2019est pas une pr\u00e9caution mais une strat\u00e9gie \u00e0 long terme indiqu\u00e9e de fa\u00e7on m\u00e9canistique. Les effets anti-fibrotiques et activateurs de la t\u00e9lom\u00e9rase de l\u2019astragaloside IV justifient la poursuite en tant que c\u0153ur de la phase de maintien. <\/p>\n<\/div>\n

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Quand ce pack s\u2019applique-t-il ?<\/h3>\n

Augmentation des valeurs r\u00e9nales ou diminution du trouble gravitaire comme signal pr\u00e9coce. CKD stade 1 \u00e0 2 en compl\u00e9ment des politiques v\u00e9t\u00e9rinaires sur l\u2019alimentation et les m\u00e9dicaments. Soutien pr\u00e9ventif pour les animaux \u00e0 risque (parent, li\u00e9s \u00e0 la race). Apr\u00e8s une maladie r\u00e9nale aigu\u00eb en phase de r\u00e9cup\u00e9ration. Dans le cas d\u2019une MRC avanc\u00e9e (stade 3\u20134) ou de com\u00e9dicaments, il faut toujours une consultation personnalis\u00e9e pour obtenir des conseils personnalis\u00e9s en consultation avec le v\u00e9t\u00e9rinaire traitant. <\/p>\n<\/div>\n

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Conclusion<\/h2>\n

La maladie r\u00e9nale chronique est une maladie syst\u00e9mique progressive dans laquelle le stress oxydatif, l\u2019hypoxie tubulaire, la fibrose provoqu\u00e9e par le TGF-\u03b21 et l\u2019accumulation de toxines ur\u00e9miques se renforcent mutuellement. L\u2019intestin est un moteur principal de ce processus via la production de sulfate d\u2019indoxyle et de sulfate de p-cr\u00e9sol, un m\u00e9canisme rarement abord\u00e9 dans les soins standards. <\/p>\n

Les premiers diagnostics SDMA et la densit\u00e9 sp\u00e9cifique, combin\u00e9s au support syst\u00e8me par \u00e9tapes, offrent la meilleure chance de ralentir les taux de progression. Le NGD Care Kidney Support Bundle traite les m\u00e9canismes centraux en quatre phases : stabiliser l\u2019axe intestin-rein, inhiber la fibrose et le vieillissement cellulaire, prot\u00e9ger les mitochondries, les maintenir sur une longue p\u00e9riode. Toujours compl\u00e9mentaire aux soins v\u00e9t\u00e9rinaires. <\/p>\n

Nous ne restaurons pas les n\u00e9phrons perdus. Nous prot\u00e9geons ce qui est encore l\u00e0. <\/p>\n<\/div>\n

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Consultez le forfait NGD Care Kidney Support<\/p>\n

Au fibr\u00e9<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Litt\u00e9rature<\/h2>\n
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  1. Nangaku M. Hypoxie chronique et l\u00e9sions tubulointerstitielles : une voie commune finale vers l\u2019insuffisance r\u00e9nale terminale. J Am Soc Nephrol.<\/em> 2006; 17(1):17\u201325.<\/li>\n
  2. Hostetter T.H. et al. Hyperfiltration dans les n\u00e9phrones r\u00e9siduels : une r\u00e9ponse potentiellement ind\u00e9sirable \u00e0 l\u2019ablation r\u00e9nale. J Am Soc Nephrol.<\/em> 1981; 12(6):1315\u20131325.<\/li>\n
  3. Nangaku M & Eckardt KU. Pathogen\u00e8se de l\u2019an\u00e9mie r\u00e9nale. Semin Nephrol.<\/em> 2006; 26(4):261\u2013268.<\/li>\n
  4. Vanholder R et al. Revue sur les toxines ur\u00e9miques : classification, concentration et variabilit\u00e9 interindividuelle. Intelligence r\u00e9nale<\/em> 2003; 63(5):1934\u20131943.<\/li>\n
  5. Mishima E et al. L\u2019indoxylsulfate active le NF-\u03baB et favorise la fibrose tubulaire via la NADPH oxydase dans les cellules tubulaires proximales. J Am Soc Nephrol.<\/em> 2017; 28(7):2163\u20132175.<\/li>\n
  6. Sharma S et al. La curcumine att\u00e9nue le TGF-\u03b21 dans la mucoviscoas\u0103 r\u00e9nale via l\u2019activation du Nrf2 et la suppression du NF-\u03baB. J Nephrol.<\/em> 2011; 24(2):215\u2013225.<\/li>\n
  7. Zhang WJ et al. L\u2019astragaloside IV inhibe la progression de la maladie r\u00e9nale chronique en inhibant la signalisation du TGF-\u03b21. Exp\u00e9rience Clin Physiol Pharmacol.<\/em> 2009; 36(7) : e16\u2013e23.<\/li>\n
  8. Wang Y et al. L\u2019astragaloside IV prot\u00e8ge les podocytes contre l\u2019apoptose en conditions de glucose \u00e9lev\u00e9e. Am J Nephrol.<\/em> 2014; 39(1):81\u201390.<\/li>\n
  9. Harley CB et al. Un activateur de t\u00e9lom\u00e9rase \u00e0 produit naturel dans le cadre d\u2019un programme de maintien de la sant\u00e9. R\u00e9serve de rajeunissement.<\/em> 2011; 14(1):45\u201356. <\/li>\n
  10. Tang C et al. SIRT1 et les mitochondries. Mol\u00e9cules et cellules.<\/em> 2015; 38(8):683\u2013687.<\/li>\n
  11. Ruggenenti P et al. Propri\u00e9t\u00e9s r\u00e9noprotectrices de l\u2019inhibition de l\u2019ECA dans les n\u00e9phropathies non diab\u00e9tiques. Lancet.<\/em> 2001; 354(9176):359-364.<\/li>\n
  12. Crane FL. Fonctions biochimiques de la coenzyme Q10. J Am Coll Nutr.<\/em> 2001; 20(6):591-598.<\/li>\n
  13. Plantinga EA et al. Acides gras alimentaires N-3 et insuffisance r\u00e9nale chronique f\u00e9line. Fat Rec.<\/em> 2005; 157(7):193\u2013195.<\/li>\n
  14. Buckley CM et al. Effet de l\u2019apport alimentaire en eau sur le d\u00e9bit urinaire, la densit\u00e9 sp\u00e9cifique et la sursaturation relative de l\u2019oxalate de calcium et de la struvite chez le chat. Fr\u00e8re J Nutr.<\/em> 2011; 106(Suppl 1) : S128-S130.<\/li>\n
  15. Goncalves MD et al. Alimentation et composition corporelle dans la MRC : une revue critique de la restriction prot\u00e9ique. J Ren Nutr.<\/em> 2016; 26(4):209-215.<\/li>\n
  16. Martinez ACM et al. Lactoferrine contre les agents pathog\u00e8nes bact\u00e9riens : m\u00e9canismes antimicrobiens et immunomodulateurs. Les cellules ant\u00e9rieures infectent le microbiol.<\/em> 2025. doi : 10.3389\/fcimb.2025.1603689. <\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Ces informations sont de nature \u00e9ducative et reposent sur la litt\u00e9rature scientifique disponible. Les \u00e9tudes mentionn\u00e9es ne sont pas toujours directement v\u00e9t\u00e9rinaires ni sp\u00e9cifiques \u00e0 la formulation d\u00e9crite ici. Ce texte ne remplace pas une consultation v\u00e9t\u00e9rinaire et ne contient aucune revendication th\u00e9rapeutique. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    NGD Care, Formation scientifique Maladie r\u00e9nale chronique chez les chiens et les chats : du stress oxydatif et des l\u00e9sions tubulaires \u00e0 la fibrose Pourquoi la maladie r\u00e9nale n\u2019appara\u00eet que lorsque 70 % de sa fonction est per\u00e7ue, comment l\u2019axe intestin-rein acc\u00e9l\u00e8re la fibrose, comment diagnostiquer t\u00f4t et pourquoi l\u2019ordre du soutien est m\u00e9canistique. \u00c9tay\u00e9 … Lire plus<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21897,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[969,8536],"tags":[11818,11814,11813,11820,11613,11815,11812,11612,11821,11819,7732,11817,11816],"class_list":["post-21883","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-fr","category-medecine-veterinaire-integrative","tag-astragalus","tag-axe-intestin-rein","tag-ckd","tag-densite-specifique","tag-diagnostic","tag-fibrose","tag-maladie-renale","tag-mitochondrie","tag-ratio-upc","tag-sdma","tag-stefan-veenstra-dvm","tag-sulfate-dindoxyle","tag-tgf-1","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21883","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21883"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21883\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":21970,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21883\/revisions\/21970"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21897"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21883"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21883"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21883"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}