{"id":21936,"date":"2026-05-20T21:07:14","date_gmt":"2026-05-20T19:07:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/non-categorise\/ensemble-de-soutien-endocrinien\/"},"modified":"2026-05-20T21:07:14","modified_gmt":"2026-05-20T19:07:14","slug":"ensemble-de-soutien-endocrinien","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/blog-fr\/ensemble-de-soutien-endocrinien\/","title":{"rendered":"Ensemble de soutien endocrinien"},"content":{"rendered":"
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Soins NGD : Contexte scientifique<\/div>\n

Le syst\u00e8me endocrinien comme syst\u00e8me d\u2019adaptation :
\n troubles hormonaux chez les chiens et les chats<\/h1>\n

Pourquoi les troubles endocriniens sont des maladies syst\u00e9miques, comment fonctionnent les axes HPA et HPT, quels sont les diagnostics et les pi\u00e8ges par condition, et comment le soutien syst\u00e9matique phas\u00e9 en plus des m\u00e9dicaments favorise la r\u00e9cup\u00e9ration. \u00c9tay\u00e9 par la litt\u00e9rature. <\/p>\n

Par Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Le syst\u00e8me endocrinien en tant que syst\u00e8me d\u2019adaptation<\/h2>\n

Le syst\u00e8me endocrinien est souvent d\u00e9crit comme un ensemble de glandes qui produisent chacune leur propre hormone. La thyro\u00efde produit le T4. Les glandes surr\u00e9nales produisent du cortisol et de l\u2019aldost\u00e9rone. Contr\u00f4le de la glande hypophysaire. Mais cette description passe \u00e0 c\u00f4t\u00e9 de l\u2019essentiel : le syst\u00e8me endocrinien est avant tout un syst\u00e8me d\u2019adaptation. Elle r\u00e9gule la fa\u00e7on dont le corps r\u00e9agit au changement, tant \u00e0 l\u2019int\u00e9rieur qu\u2019\u00e0 l\u2019ext\u00e9rieur. <\/p>\n

La r\u00e9ponse au stress, la gestion de l\u2019\u00e9nergie, l\u2019activation immunitaire, la croissance et la r\u00e9paration sont contr\u00f4l\u00e9es par des m\u00e9canismes de r\u00e9troaction hormonale interconnect\u00e9s. La perturbation d\u2019un axe conduit presque toujours \u00e0 une perturbation secondaire d\u2019autres syst\u00e8mes. C\u2019est pourquoi les troubles endocriniens sont rarement des maladies purement hormonales : ce sont des maladies syst\u00e9miques. <\/p>\n

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Contexte clinique et contexte<\/strong><\/p>\n

Cet article constitue le contexte scientifique du NGD Care Endocrine Bundle. Il couvre les quatre troubles endocriniens les plus courants chez les chiens et les chats, leurs m\u00e9canismes communs et les fondements de l\u2019approche de suppl\u00e9mentation progressive. Toujours en plus des soins v\u00e9t\u00e9rinaires r\u00e9guliers. <\/p>\n<\/div>\n

Les deux axes centraux<\/h2>\n

L\u2019axe HPA : r\u00e9ponse au stress et r\u00e9gulation du cortisol<\/h3>\n

L\u2019axe hypothalamo-hypophyse-surr\u00e9nale (axe HPA) est le m\u00e9canisme central de r\u00e9gulation du stress neuroendocrine. Dans un stimulus de stress, l\u2019hypothalamus s\u00e9cr\u00e8te l\u2019hormone lib\u00e9ratrice de corticotropine (CRH), ce qui d\u00e9clenche la production de l\u2019ACTH par l\u2019hypophyse, qui stimule ensuite le cortex surr\u00e9nalien \u00e0 s\u00e9cr\u00e9ter du cortisol. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

Le cortisol pr\u00e9pare le corps \u00e0 la r\u00e9ponse au stress via la glucon\u00e9ogen\u00e8se, la modulation immunitaire et la suppression du syst\u00e8me nerveux parasympathique. En cas de stress aigu, ce m\u00e9canisme est adaptatif et fonctionnel. En activation chronique, comme dans la maladie de Cushing, ou en cas d\u2019insuffisance de la glande surr\u00e9nalienne, comme chez Addison, la boucle de r\u00e9troaction est structurellement perturb\u00e9e. <\/p>\n

L\u2019axe HPT : taux m\u00e9tabolique basal et \u00e9nergie.<\/h3>\n

L\u2019axe hypothalamo-hypophyse-thyro\u00efdien (axe HPT) r\u00e9gule le taux m\u00e9tabolique basal via T3 et T4. L\u2019hypothalamus produit de la TRH qui stimule la s\u00e9cr\u00e9tion de TSH par l\u2019hypophyse, ce qui d\u00e9clenche la production de T4 par la glande thyro\u00efde. Le T4 est converti de fa\u00e7on p\u00e9riph\u00e9rique en T3 biologiquement actif, principalement dans le foie et les reins, mais aussi via les enzymes du microbiome intestinal. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

T3 r\u00e9gule directement l\u2019expression des g\u00e8nes mitochondriaux et l\u2019activit\u00e9 de la cha\u00eene de transport \u00e9lectronique. La carence en T3, comme dans l\u2019hypothyro\u00efdie, diminue la production d\u2019\u00e9nergie mitochondriale dans pratiquement tous les types cellulaires. Un exc\u00e8s de T3, comme dans l\u2019hyperthyro\u00efdie, pousse chroniquement le m\u00e9tabolisme au-del\u00e0 de ses limites et provoque un catabolisme prot\u00e9ique. <\/p>\n

Diagnostic par condition : analyses sanguines, pi\u00e8ges et interpr\u00e9tation<\/h2>\n

Hypothyro\u00efdie chez le chien<\/h3>\n
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Tests primaires<\/strong><\/p>\n

T4 total comme test de d\u00e9pistage. TSH comme confirmation : une augmentation de la TSH \u00e0 une diminution de la T4 confirme l\u2019hypothyro\u00efdie primaire. Le T4 libre via dialyse d\u2019\u00e9quilibre est la r\u00e9f\u00e9rence en cas de doute. <\/p>\n<\/div>\n

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Pi\u00e8ges<\/strong><\/p>\n

Une r\u00e9duction de T4 seule est insuffisante. Toute forme de maladie, la malnutrition, les corticost\u00e9ro\u00efdes et le ph\u00e9nobarbital r\u00e9duisent la T4 sans hypothyro\u00efdie. C\u2019est ce qu\u2019on appelle le syndrome de maladie euthyro\u00efdienne. La TSH peut \u00eatre normale dans l\u2019hypothyro\u00efdie secondaire via dysfonctionnement hypophysaire. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Hyperthyro\u00efdie chez les chats<\/h3>\n
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Tests primaires<\/strong><\/p>\n

Le T4 total a augment\u00e9 chez la plupart des chats hyperthyro\u00efdiens. En cas de valeurs limites : T4 libre, test de suppression de T3 ou scintigraphie. \u00c9chographie de la glande thyro\u00efde pour la d\u00e9tection de l\u2019ad\u00e9nome. <\/p>\n<\/div>\n

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Pi\u00e8ges<\/strong><\/p>\n

Dans la MRC concomitante, la T4 peut \u00eatre faussement normale car la maladie r\u00e9nale fait baisser la T4. Cela masque l\u2019hyperthyro\u00efdie. Apr\u00e8s le traitement de l\u2019hyperthyro\u00efdie, une MRC latente peut devenir visible car l\u2019augmentation du flux sanguin r\u00e9nal \u00e0 travers le T4 se normalise. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Maladie de Cushing (hyperadr\u00e9nocorticisme)<\/h3>\n
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Tests primaires<\/strong><\/p>\n

Test de stimulation ACTH et test de suppression de dexam\u00e9thasone \u00e0 faible dose (LDDST) comme tests de d\u00e9pistage. Rapport cortisol\/cr\u00e9atinine urinaire comme test simple \u00e0 domicile. Test de suppression \u00e0 haute dose de dexam\u00e9thasone et ACTH endog\u00e8ne pour distinguer la PDH de la tumeur surr\u00e9nalienne. <\/p>\n<\/div>\n

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Pi\u00e8ges<\/strong><\/p>\n

Aucun test n\u2019est sensible ou sp\u00e9cifique \u00e0 100 %. Cushing atypique avec des cortico\u00efdes surr\u00e9nales \u00e9lev\u00e9s, mais un cortisol normal est manqu\u00e9 lors des tests standards de cortisol. Le stress augmente temporairement le cortisol et peut donner des faux positifs. Prenez toujours en compte les signes cliniques : polyurie, polydipsie, alop\u00e9cie bilat\u00e9rale, courbure du pendule. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Maladie d\u2019Addison (hypoadronocorticisme)<\/h3>\n
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Tests primaires<\/strong><\/p>\n

Le test de stimulation ACTH est la r\u00e9f\u00e9rence absolue : aucune r\u00e9ponse au cortisol apr\u00e8s que l\u2019ACTH confirme une insuffisance adr\u00e9nocorticale primaire. \u00c9lectrolytes : le rapport sodium\/potassium inf\u00e9rieur \u00e0 27 est tr\u00e8s suspect. Un cortisol basal en dessous de 2 ug\/dl est tr\u00e8s suggestif. <\/p>\n<\/div>\n

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Pi\u00e8ges<\/strong><\/p>\n

Un Addison atypique avec une carence en glucocortico\u00efdes seule sans carence en aldost\u00e9rone pr\u00e9sente des \u00e9lectrolytes normaux, ce qui manque le diagnostic. L\u2019hyperkali\u00e9mie a de nombreuses causes : \u00e9chantillons h\u00e9molytiques, thrombocytose, constipation. R\u00e9p\u00e9tez toujours en cas de doute. Un faible ratio sodium\/potassium chez un animal gravement malade est une urgence. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Les quatre troubles m\u00e9canistiques<\/h2>\n
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Hypothyro\u00efdie (chien)<\/strong><\/p>\n

Le plus souvent une destruction auto-immune (thyro\u00efdite lymphocytaire) ou une atrophie idiopathique de la glande thyro\u00efde, entra\u00eenant une carence en T4 et T3. La carence en T3 diminue l\u2019expression des g\u00e8nes mitochondriaux, diminue l\u2019activit\u00e9 des complexes I et II de la cha\u00eene de transport \u00e9lectronique, et ralentit le renouvellement cellulaire dans tous les tissus. Cons\u00e9quences : l\u00e9thargie, prise de poids malgr\u00e9 une alimentation normale, faiblesse musculaire, probl\u00e8mes de peau et de pelage, et r\u00e9duction de la r\u00e9sistance au stress. La composante auto-immune implique une attention \u00e0 la barri\u00e8re intestinale structurelle : l\u2019hyperperm\u00e9abilit\u00e9 intestinale est associ\u00e9e \u00e0 une thyro\u00efdite auto-immune via le mim\u00e9tisme mol\u00e9culaire des prot\u00e9ines intestinales contenant des antig\u00e8nes thyro\u00efdiens. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Hyperthyro\u00efdie (chat)<\/strong><\/p>\n

G\u00e9n\u00e9ralement un ad\u00e9nome thyro\u00efdien fonctionnel b\u00e9nin qui produit de mani\u00e8re autonome le T4 ind\u00e9pendamment de la r\u00e9gulation de la TSH. Une T3\/T4 chroniquement \u00e9lev\u00e9e pousse le m\u00e9tabolisme au-del\u00e0 de ses limites physiologiques : les mitochondries sont surcharg\u00e9es et produisent un exc\u00e8s de ROS, les prot\u00e9ines musculaires sont cataboliquement d\u00e9compos\u00e9es pour produire de l\u2019\u00e9nergie, le c\u0153ur est surcharg\u00e9 par un effet chronotrope et inotrope positif. Le r\u00e9sultat est une perte de poids malgr\u00e9 l\u2019hyperphagie, la perte musculaire, l\u2019hypertension et la tachycardie. Apr\u00e8s le traitement, une phase d\u2019\u00e9puisement mitochondrial survient souvent et peut durer plusieurs mois. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Maladie de Cushing<\/strong><\/p>\n

Taux de cortisol chroniquement \u00e9lev\u00e9s via l\u2019ad\u00e9nome hypophysaire (PDH, 85 %) ou la tumeur surr\u00e9nale (AT, 15 %). Le cortisol induit un \u00e9tat catabolique via les r\u00e9cepteurs glucocortico\u00efdes dans presque tous les types cellulaires : d\u00e9gradation des prot\u00e9ines dans les muscles et les tissus conjonctifs, inhibition de l\u2019absorption du glucose via la r\u00e9gulation \u00e0 la baisse du GLUT4, suppression immunitaire et redistribution des graisses vers un d\u00e9p\u00f4t visc\u00e9ral. Un cortisol chroniquement \u00e9lev\u00e9 endommage les membranes mitochondriales par stress oxydatif, induit une r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline par phosphorylation de la s\u00e9rine IRS-1, et endommage la barri\u00e8re intestinale par une r\u00e9gulation \u00e9troite du junction-down. Ce dernier augmente la charge LPS, ce qui active davantage l\u2019axe HPA. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Maladie d\u2019Addison<\/strong><\/p>\n

La destruction auto-immune du cortex surr\u00e9nalien entra\u00eene une carence en cortisol et, chez la plupart des chiens, de l\u2019aldost\u00e9rone. Une carence en cortisol signifie l\u2019\u00e9chec de l\u2019adaptation au stress : le corps ne peut pas r\u00e9pondre aux facteurs physiologiques, m\u00e9taboliques ou \u00e9motionnels. Une carence en aldost\u00e9rone provoque une perte de Natriur et une r\u00e9tention de potassium avec des perturbations \u00e9lectrolytiques et une hypotension. La composante auto-immune, comme dans l\u2019hypothyro\u00efdie, implique l\u2019attention de la barri\u00e8re intestinale. La r\u00e9ponse au stress rend les chiens addisoniens extr\u00eamement vuln\u00e9rables aux d\u00e9clencheurs qui transmettent chez les animaux en bonne sant\u00e9 : infection, relocalisation, vaccination ou anesth\u00e9sie peuvent d\u00e9clencher une crise addisonienne. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

Deux pilotes reconnus avec les m\u00eames points de terminaison<\/h2>\n

Les quatre affections cliniques ci-dessus sont diagnostiqu\u00e9es par des analyses sanguines et des tests hormonaux. Mais en pratique, nous voyons r\u00e9guli\u00e8rement des animaux avec des sympt\u00f4mes et des valeurs sanguines identiques qui ne re\u00e7oivent pas de diagnostic endocrinien formel, car deux autres facteurs produisent les m\u00eames r\u00e9sultats par des chemins diff\u00e9rents. Ils sont rarement reconnus comme un probl\u00e8me endocrinien, mais ils le sont m\u00e9caniquement. <\/p>\n

Stress chronique : le syst\u00e8me nerveux sympathique comme moteur endocrinien<\/h3>\n

Un animal en \u00e9tat d\u2019activation sympathique 24 heures sur 24, 7 jours sur 7, fait de m\u00eame qu\u2019un animal atteint de Cushing pr\u00e9coce : il produit un cortisol et une adr\u00e9naline chroniquement \u00e9lev\u00e9s via l\u2019axe HPA et le syst\u00e8me m\u00e9dullais sympathique-surr\u00e9nal. Les cons\u00e9quences physiologiques sont m\u00e9caniquement identiques \u00e0 celles des troubles cliniques. <\/p>\n

La dominance sympathique chronique active l\u2019hypothalamus via une s\u00e9cr\u00e9tion continue de CRH, ce qui incite la glande pituitaire \u00e0 produire de l\u2019ACTH et \u00e0 stimuler les surr\u00e9nales. Aux premiers stades, le cortisol est structurellement \u00e9lev\u00e9. \u00c0 des stades avanc\u00e9s, apr\u00e8s des mois \u00e0 des ann\u00e9es de surcharge, les glandes surr\u00e9nales s\u2019\u00e9puisent et la production de cortisol diminue. C\u2019est une d\u00e9pl\u00e9tion fonctionnelle du cortex surr\u00e9nalin : ce n\u2019est pas la destruction auto-immune d\u2019Addison, mais le m\u00eame crit\u00e8re fonctionnel de d\u00e9ficit en cortisol et d\u2019\u00e9chec de la r\u00e9ponse au stress. [12]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Phase pr\u00e9coce : suractivation<\/strong><\/p>\n

Augmentation du cortisol gr\u00e2ce \u00e0 la suractivation de l\u2019axe HPA. Augmentation du rythme cardiaque et de la respiration. Polyurie et polydipsie via l\u2019induction du cortisol d\u2019une fuite de type diab\u00e8te insipide. Probl\u00e8mes cutan\u00e9s li\u00e9s \u00e0 la diminution de la fonction de barri\u00e8re cutan\u00e9e due au cortisol. Allumage de basse qualit\u00e9 via activation NF-kB. Identique \u00e0 la premi\u00e8re image de Cushing sans pathologie surr\u00e9nalienne. <\/p>\n<\/div>\n

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Phase avanc\u00e9e : \u00e9puisement<\/strong><\/p>\n

Diminution de la production de cortisol due \u00e0 l\u2019\u00e9puisement du cortex surr\u00e9nal. Fatigue, faible capacit\u00e9 \u00e9nerg\u00e9tique, r\u00e9ponse au stress r\u00e9duite. Troubles \u00e9lectrolytiques en cas d\u2019\u00e9puisement s\u00e9v\u00e8re. Sensibilit\u00e9 accrue aux infections. Identique au tableau subclinique d\u2019Addison sans destruction auto-immune. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Le pi\u00e8ge diagnostique est r\u00e9el : un chien souffrant de stress chronique d\u00fb \u00e0 une situation familiale dangereuse, un animal souffrant d\u2019une maladie douloureuse, ou un chat qui vit longtemps dans une maison \u00e0 plusieurs chats sous pression sociale, peut pr\u00e9senter des valeurs sanguines et des sympt\u00f4mes presque identiques \u00e0 ceux d\u2019un animal atteint de Cushing pr\u00e9coce ou d\u2019un syndrome d\u2019Addison sous-clinique. Les niveaux de cortisol peuvent \u00eatre augment\u00e9s ou diminu\u00e9s selon la phase. Le test de stimulation ACTH peut fournir une r\u00e9ponse plate dans les glandes surr\u00e9nales \u00e9puis\u00e9es sans destruction auto-immune. <\/p>\n

Stress chronique vs Cushing<\/h3>\n

Le stress chronique et le syndrome de Cushing pr\u00e9coce peuvent offrir un tableau clinique fortement chevauchant : polyurie, polydipsie, augmentation du cortisol, inflammation de faible grade et changements comportementaux. La distinction r\u00e9side principalement dans le test de stimulation ACTH et le rapport cortisol\/cr\u00e9atinine urinaire. Chez Cushing, la r\u00e9ponse au cortisol apr\u00e8s l\u2019ACTH est extr\u00eamement \u00e9lev\u00e9e et la suppression par dexam\u00e9thasone est absente. En cas de stress chronique, la r\u00e9ponse est accrue mais le syst\u00e8me r\u00e9agit \u00e0 la dexam\u00e9thasone. \u00c0 l\u2019\u00e9chographie, les glandes surr\u00e9nales de Cushing sont hyperhypertrophi\u00e9es (dans la PDH) ou une glande surr\u00e9nalienne pr\u00e9sente une masse (dans la tumeur surr\u00e9nalienne). En cas de stress chronique, les glandes surr\u00e9nales sont normales \u00e0 l\u00e9g\u00e8rement \u00e9largies mais sym\u00e9triques sans masse. L\u2019histoire est distinctive : une source de stress chronique identifiable, la douleur, la pression sociale ou l\u2019ins\u00e9curit\u00e9 environnementale, s\u2019\u00e9loigne de la pathologie surr\u00e9nalienne primaire. <\/p>\n

\u00c9puisement chronique par stress vs Addison<\/h3>\n

C\u2019est la distinction la plus d\u00e9licate car les deux peuvent fournir un test de stimulation ACTH planaire. Les trois param\u00e8tres les plus distinctifs sont les \u00e9lectrolytes, l\u2019ACTH endog\u00e8ne et l\u2019\u00e9chographie. Dans la maladie classique d\u2019Addison, le rapport sodium\/potassium est r\u00e9duit en dessous de 27 en raison d\u2019une carence en aldost\u00e9rone. Dans l\u2019\u00e9puisement fonctionnel du stress, les \u00e9lectrolytes sont presque toujours normaux car l\u2019aldost\u00e9rone est r\u00e9gul\u00e9e via l\u2019angiotensinaine II et la zone glom\u00e9ruleuse est \u00e9pargn\u00e9e plus longtemps que la zona fasciculante. L\u2019ACTH endog\u00e8ne est \u00e9lev\u00e9e dans la maladie d\u2019Addison primaire car l\u2019hypophyse travaille plus fort pour stimuler la glande surr\u00e9nale d\u00e9truite. Dans l\u2019\u00e9puisement de l\u2019axe HPA d\u00fb au stress chronique, l\u2019ACTH endog\u00e8ne est faible ou normale. \u00c0 l\u2019\u00e9chographie, les glandes surr\u00e9nales dans la maladie auto-immune d\u2019Addison sont atrophiques bilat\u00e9ralement. En cas d\u2019\u00e9puisement par stress, ils sont de taille normale. En cas de doute et d\u2019un animal cliniquement malade, le choix s\u00fbr est toujours le choix s\u00fbr : la prednisolone en soutien temporaire ne nuit pas \u00e0 l\u2019\u00e9puisement fonctionnel, mais l\u2019absence de cortisol dans la vraie maladie d\u2019Addison peut \u00eatre fatale. <\/p>\n

Aliments ultra-transform\u00e9s : dysbiose en tant que perturbateur endocrinien<\/h3>\n

Les r\u00e9gimes ultra-transform\u00e9s, en particulier les aliments secs aux sources prot\u00e9iques simples, \u00e0 une charge glyc\u00e9mique \u00e9lev\u00e9e, aux additifs synth\u00e9tiques et \u00e0 un minimum de fibres fermentescables, provoquent les m\u00eames quatre crit\u00e8res d\u2019arr\u00eat que les troubles endocriniens cliniques via une voie indirecte mais bien document\u00e9e sur le plan m\u00e9canistique.<\/p>\n

\u00c9tape 1 : dysbiose.<\/strong> Une teneur limit\u00e9e en fibres r\u00e9duit la production de butyrate et d\u2019autres acides gras \u00e0 cha\u00eene courte. Les fermenteurs pathog\u00e8nes occupent l\u2019espace des bact\u00e9ries sacharolytiques. Le microbiome \u00e9volue vers un profil produisant du LPS. <\/p>\n

\u00c9tape 2 : intestin perm\u00e9able.<\/strong> Le LPS active TLR4 sur les ent\u00e9rocytes et induit la production de cytokines m\u00e9di\u00e9e par NF-kB. Les cytokines pro-inflammatoires endommagent les jonctions serr\u00e9es. La barri\u00e8re intestinale devient perm\u00e9able aux fragments bact\u00e9riens, au LPS et aux prot\u00e9ines alimentaires non dig\u00e9r\u00e9es. <\/p>\n

\u00c9tape 3 : inflammation syst\u00e9mique de bas grade.<\/strong> Le chargement LPS syst\u00e9mique active directement l\u2019axe HPA via TLR4. Cela augmente la production de CRH dans l\u2019hypothalamus, ce qui pousse l\u2019axe HPA dans un \u00e9tat d\u2019activation chronique. En m\u00eame temps, l\u2019\u00e9tat pro-inflammatoire r\u00e9duit la sensibilit\u00e9 des r\u00e9cepteurs hormonaux : le cortisol, l\u2019hormone thyro\u00efdienne et l\u2019insuline agissent moins efficacement \u00e0 la m\u00eame concentration. <\/p>\n

\u00c9tape 4 : d\u00e9s\u00e9quilibre des neurotransmetteurs.<\/strong> Le microbiome produit 90 % de la s\u00e9rotonine du corps et des quantit\u00e9s significatives de pr\u00e9curseurs du GABA. Dans la dysbiose, la production de pr\u00e9curseurs de s\u00e9rotonine diminue, ce qui influence le comportement via l\u2019axe intestin-cerveau : sensibilit\u00e9 accrue au stress, anxi\u00e9t\u00e9, troubles du sommeil. Cela renforce l\u2019activation de l\u2019axe HPA dans un cercle vicieux. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Le r\u00e9sultat final d\u2019une mauvaise nutrition chronique<\/strong><\/p>\n

Un animal consommant des aliments secs ultra-transform\u00e9s pendant des ann\u00e9es peut d\u00e9velopper les sympt\u00f4mes suivants qui imitent les quatre crit\u00e8res endocriniens : perte d\u2019adaptabilit\u00e9 via l\u2019activation chronique de l\u2019axe HPA, \u00e9puisement mitochondrial d\u00fb \u00e0 une augmentation du stress oxydatif d\u00fb \u00e0 la charge LPS, inflammation de faible intensit\u00e9 qui r\u00e9duit la sensibilit\u00e9 aux r\u00e9cepteurs hormonaux, et perturbation de l\u2019axe hormonal intestinal qui compromet la conversion T4-T3 et la r\u00e9gulation du cortisol. Les analyses sanguines peuvent \u00eatre normales. Le v\u00e9t\u00e9rinaire ne trouve rien. L\u2019animal fonctionne de mani\u00e8re sous-optimale. C\u2019est l\u00e0 que l\u2019histoire int\u00e9grative, l\u2019analyse nutritionnelle et la r\u00e9cup\u00e9ration intestinale font toute la diff\u00e9rence. <\/p>\n<\/div>\n

Quatre points d\u2019extr\u00e9mit\u00e9 communs<\/h2>\n

Malgr\u00e9 les causes et m\u00e9canismes diff\u00e9rents selon les conditions, les quatre troubles endocriniens partagent quatre crit\u00e8res communs que le paquet cible.<\/p>\n

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1. Perte de capacit\u00e9 adaptative<\/strong><\/p>\n

L\u2019axe HPA est d\u00e9r\u00e9gl\u00e9 dans les quatre troubles : hyperactif chronique (Cushing), abandon (Addison) ou secondairement supprim\u00e9 par la dysr\u00e9gulation de l\u2019axe HPT. Le corps ne peut pas r\u00e9pondre ad\u00e9quatement \u00e0 la charge allostatique, ce qui entra\u00eene une dominance sympathique chronique ou une insuffisance parasympathique. <\/p>\n<\/div>\n

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2. \u00c9puisement mitochondrial<\/strong><\/p>\n

T3 r\u00e9gule la biogen\u00e8se mitochondriale via PGC-1alpha. Le cortisol endommage les membranes mitochondriales en altitude chronique. La suractivit\u00e9 chronique dans l\u2019hyperthyro\u00efdie surcharge la capacit\u00e9 mitochondriale. Dans les quatre cas, la production d\u2019\u00e9nergie cellulaire est structurellement r\u00e9duite, avec fatigue, perte musculaire et capacit\u00e9 de r\u00e9cup\u00e9ration r\u00e9duite comme cons\u00e9quences cliniques. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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3. Stress oxydatif accru<\/strong><\/p>\n

L\u2019hypothyro\u00efdie diminue la capacit\u00e9 antioxydante endog\u00e8ne gr\u00e2ce \u00e0 une diminution de l\u2019expression de la dismutase superoxyde. L\u2019hyperthyro\u00efdie augmente la production de ROS via une surcharge mitochondriale. Le cortisol dans la maladie de Cushing induit un stress oxydatif via la peroxydation lipidique des membranes mitochondriales. Les quatre entra\u00eenent une r\u00e9duction des r\u00e9serves de glutathion. <\/p>\n<\/div>\n

\n

4. Perturbation de l\u2019axe hormone intestinale<\/strong><\/p>\n

Le microbiome intestinal produit des enzymes d\u00e9iodinases qui convertissent T4 en T3. Dans la dysbiose, la production p\u00e9riph\u00e9rique de T3 diminue \u00e9galement avec un dosage ad\u00e9quat de l\u00e9vothyroxine. Le LPS, \u00e0 travers une barri\u00e8re intestinale perturb\u00e9e, active l\u2019axe HPA et affaiblit la sensibilit\u00e9 aux r\u00e9cepteurs hormonaux. La r\u00e9paration intestinale est indiqu\u00e9e m\u00e9caniquement dans tous les troubles endocriniens. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Nutrition pour les troubles endocriniens<\/h2>\n

Dans les troubles endocriniens, la nutrition est rarement \u00e9voqu\u00e9e comme outil th\u00e9rapeutique dans la pratique courante. Cependant, issus de la biologie int\u00e9grative des syst\u00e8mes, il existe des liens m\u00e9canistiques entre la qualit\u00e9 des aliments et la fonction hormonale qui sont cliniquement pertinents. <\/p>\n

Les aliments secs ultra-transform\u00e9s augmentent la dysbiose productrice de LPS gr\u00e2ce \u00e0 une teneur limit\u00e9e en fibres et activent l\u2019axe HPA via TLR4. C\u2019est un d\u00e9clencheur externe direct de la dysr\u00e9gulation de l\u2019axe HPA chez Cushing et Addison. Dans l\u2019hypothyro\u00efdie, la tyrosine, l\u2019iode et le s\u00e9l\u00e9nium sont les cofacteurs essentiels pour la synth\u00e8se de T4 et la conversion T4-vers-T3 : des sources prot\u00e9iques fra\u00eeches et vari\u00e9es fournissent ces cofacteurs sous forme biodisponible que l\u2019alimentation ultra-transform\u00e9e n\u2019a pas. <\/p>\n

Dans le cas de Cushing et de l\u2019hyperthyro\u00efdie, la perte musculaire par l\u2019action des hormones cataboliques est un probl\u00e8me clinique principal. Un apport ad\u00e9quat en prot\u00e9ines est l\u2019intervention di\u00e9t\u00e9tique la plus directe pour inhiber la d\u00e9gradation musculaire. La restriction des prot\u00e9ines dans ces conditions aggrave directement la cachexie. <\/p>\n

Les compl\u00e9ments du pack ont fonctionn\u00e9 m\u00e9caniquement<\/h2>\n

Phase 1 : Pr\u00e9biotiques, M\u00e9lange enzymatique 2, Vitamine C liposomale, Curcumine liposomale<\/h3>\n

Les pr\u00e9biotiques<\/strong> favorisent la fermentation sacharolytique et la production d\u2019acides gras \u00e0 cha\u00eene courte qui modulent l\u2019axe HPA via l\u2019att\u00e9nuation de la r\u00e9activit\u00e9 du cortisol. Dans les quatre troubles endocriniens, l\u2019axe HPA est d\u00e9r\u00e9gl\u00e9 et la r\u00e9paration du microbiome est indiqu\u00e9e m\u00e9caniquement. Sp\u00e9cifique \u00e0 l\u2019hypothyro\u00efdie : les pr\u00e9biotiques favorisent les esp\u00e8ces bact\u00e9riennes qui produisent des enzymes d\u00e9iodinases pour la conversion de T4 en T3, ce qui am\u00e9liore le statut actif de l\u2019hormone thyro\u00efdienne m\u00eame \u00e0 un dosage ad\u00e9quat de l\u00e9vothyroxine. <\/p>\n

Le m\u00e9lange enzymatique 2<\/strong> soutient la digestion et l\u2019absorption des nutriments dans le syst\u00e8me nerveux parasympathique perturb\u00e9, ce qui supprime la digestion dans tous les troubles endocriniens. Dans le cas de Cushing, l\u2019ulc\u00e9ration gastro-intestinale est un effet secondaire connu d\u2019une \u00e9l\u00e9vation chronique du cortisol. Le soutien enzymatique r\u00e9duit la fermentation des r\u00e9sidus alimentaires non dig\u00e9r\u00e9s qui nourrissent les bact\u00e9ries productrices de LPS. <\/p>\n

La vitamine C liposomale<\/strong> est un cofacteur de synth\u00e8se du cortisol dans le cortex surr\u00e9nal via l\u2019hydroxylation des pr\u00e9curseurs st\u00e9ro\u00efdiens. Dans la maladie d\u2019Addison, le cortex surr\u00e9nalien est d\u00e9truit, mais la vitamine C soutient le stress oxydatif accru en cas de d\u00e9ficit en cortisol en raison de la r\u00e9duction des enzymes antioxydantes. Dans le cas de Cushing, la vitamine C prot\u00e8ge contre les dommages oxydatifs caus\u00e9s par une \u00e9l\u00e9vation chronique du cortisol. Dans l\u2019hypothyro\u00efdie, la vitamine C est un cofacteur de la r\u00e9action de la peroxydase dans la synth\u00e8se de la T4. <\/p>\n

La curcumine liposomale<\/strong> inhibe l\u2019activation de NF-kB et module l\u2019axe HPA via une r\u00e9duction de l\u2019expression de CRH dans l\u2019hypothalamus. Cela est m\u00e9canistiquement pertinent dans les cas de Cushing et d\u2019Addison, o\u00f9 la boucle de r\u00e9troaction de l\u2019axe HPA est perturb\u00e9e. La curcumine module \u00e9galement l\u2019activit\u00e9 de la peroxydase thyro\u00efdienne et a d\u00e9montr\u00e9 des effets modulateurs dans l\u2019hypothyro\u00efdie et l\u2019hyperthyro\u00efdie chez des mod\u00e8les animaux. [8]<\/a><\/sup> La composante auto-immune dans l\u2019hypothyro\u00efdie et la maladie d\u2019Addison est trait\u00e9e de mani\u00e8re compl\u00e9mentaire via la r\u00e9paration de la barri\u00e8re intestinale et la modulation immunitaire. <\/p>\n

Phase 2 : Complexe Myco Adaptog\u00e8ne, Complexe Adaptog\u00e8ne, PEA & Boswellia, Huile d\u2019Om\u00e9ga-3 Calanus<\/h3>\n

Le Myco Adaptogen<\/strong> Complex contient du Reishi, la crini\u00e8re de lion, le Cordyceps et d\u2019autres champignons m\u00e9dicinaux avec des effets adaptog\u00e8nes et modulateurs de l\u2019axe HPA. Reishi module l\u2019axe HPA via l\u2019inhibition de la s\u00e9cr\u00e9tion de cortisol et a d\u00e9montr\u00e9 des effets anxiolytiques dans des mod\u00e8les animaux. Cordyceps soutient la fonction surr\u00e9nalienne via la stimulation adr\u00e9nocorticale, pertinente chez Addison pour optimiser la capacit\u00e9 r\u00e9siduelle surr\u00e9nalienne. Les b\u00eata-glucanes agissent comme des pr\u00e9biotiques et soutiennent le microbiome qui influence la boucle de r\u00e9troaction hormonale via l\u2019axe hormonal de l\u2019intestin. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

Le complexe adaptog\u00e8ne (ashwagandha et rhodiola)<\/strong> restaure l\u2019axe HPA \u00e0 travers deux voies compl\u00e9mentaires. Les ashwagandha withanolides modulent l\u2019axe HPA en inhibant la production de cortisol et en am\u00e9liorant la sensibilit\u00e9 aux r\u00e9cepteurs glucocortico\u00efdes dans l\u2019hippocampe, structure cl\u00e9 pour la r\u00e9troaction n\u00e9gative de l\u2019axe HPA. Cela est m\u00e9canistiquement pertinent chez Cushing pour la normalisation de l\u2019axe HPA en plus du trilostane, et chez Addison pour l\u2019optimisation de la r\u00e9ponse r\u00e9siduelle aux contraintes. La rhodiola module la neurotransmission s\u00e9rotoninergique et dopaminergique et am\u00e9liore la r\u00e9silience \u00e9nerg\u00e9tique en cas d\u2019\u00e9puisement d\u00fb au stress chronique. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Complexe adaptog\u00e8ne de contre-indication dans l\u2019hyperthyro\u00efdie<\/strong><\/p>\n

L\u2019ashwagandha a des effets potentiellement stimulants de la thyro\u00efde gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019augmentation de la production de T4 chez les mod\u00e8les animaux. Dans l\u2019hyperthyro\u00efdie non trait\u00e9e ou instable, le complexe adaptog\u00e8ne est contre-indiqu\u00e9. Apr\u00e8s un traitement r\u00e9ussi et la stabilisation des valeurs de T4, le complexe peut \u00eatre utilis\u00e9 pour la r\u00e9cup\u00e9ration de l\u2019axe HPA et la capacit\u00e9 de charge \u00e9nerg\u00e9tique. <\/p>\n<\/div>\n

PEA et Boswellia<\/strong> traitent la neuroinflammation pr\u00e9sente dans les quatre troubles endocriniens via l\u2019axe HPA-axe-immunit\u00e9. Dans la maladie de Cushing, le cortisol chronique supprime le syst\u00e8me immunitaire tout en augmentant la neuroinflammation via l\u2019activation directe des r\u00e9cepteurs glucocortico\u00efdes dans les cellules neuronales. La PEA module l\u2019activation des mastocytes et la r\u00e9ponse de la microglie via PPAR-alpha. La boswellie inhibe la synth\u00e8se du leucotr\u00e9\u00e8ne B4 via la 5-lipolyg\u00e9nase, qui est augment\u00e9e dans la dysr\u00e9gulation endocrinienne chronique. <\/p>\n

L\u2019huile d\u2019om\u00e9ga-3 Calanus (EPA et DHA)<\/strong> prot\u00e8ge les membranes cellulaires et les r\u00e9cepteurs hormonaux. Les r\u00e9cepteurs hormonaux sont des prot\u00e9ines transmembranaires dont l\u2019efficacit\u00e9 de signalisation d\u00e9pend de la fluidit\u00e9 de la bicouche lipidique. Dans le d\u00e9s\u00e9quilibre chronique entre les om\u00e9ga-6\/om\u00e9ga-3, presque universel chez les animaux en alimentation ultra-transform\u00e9e, les membranes deviennent plus rigides et la sensibilit\u00e9 aux r\u00e9cepteurs hormonaux diminue. L\u2019EPA module \u00e9galement l\u2019\u00e9quilibre eicosano\u00efde vers des r\u00e9solvines et protectines qui att\u00e9nuent la r\u00e9activit\u00e9 de l\u2019axe HPA. <\/p>\n

Phase 3 : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9, CoQ10 liposomal, glutathion liposomal<\/h3>\n

Le soutien de long\u00e9vit\u00e9 (NAD\u207a, resv\u00e9ratrol, ergothion\u00e9ine)<\/strong> restaure la biogen\u00e8se mitochondriale compromise dans les quatre conditions. NAD\u207a est un cosubstrat pour SIRT1 et SIRT3 qui r\u00e9gule l\u2019expression des g\u00e8nes mitochondriaux via PGC-1alpha. Dans l\u2019hypothyro\u00efdie, l\u2019activit\u00e9 de PGC-1alpha est diminu\u00e9e par une carence en T3. La suppl\u00e9mentation en NAD\u207a r\u00e9tablit ce m\u00e9canisme en partie ind\u00e9pendamment de T3. Le resv\u00e9ratrol active directement SIRT1 et a une action anti-inflammatoire via l\u2019inhibition de NF-kB. L\u2019ergothion\u00e9ine s\u2019accumule s\u00e9lectivement dans les tissus \u00e0 forte charge oxydative, en particulier dans le cortex surr\u00e9nalien et les tissus thyro\u00efdiens lui-m\u00eames. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

La CoQ10 liposomale<\/strong> restaure la cha\u00eene de transport d\u2019\u00e9lectrons qui est structurellement alt\u00e9r\u00e9e dans l\u2019hypothyro\u00efdie par une carence en T3 et chez Cushing par des dommages au cortisol. La CoQ10 est \u00e9galement essentielle \u00e0 la st\u00e9ro-gen\u00e8se dans le cortex surr\u00e9nalien : la synth\u00e8se du cortisol et de l\u2019aldost\u00e9rone n\u00e9cessite des mitochondries fonctionnelles dans les cellules du cortex surr\u00e9nal. Dans la maladie d\u2019Addison, le cortex surr\u00e9nalien est d\u00e9truit, mais la CoQ10 soutient la capacit\u00e9 st\u00e9ro\u00efdog\u00e8ne restante et le muscle cardiaque de la maladie d\u2019Addison, qui est vuln\u00e9rable aux arythmies induites par l\u2019hyperkali\u00e9mie. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

Le glutathion liposomal<\/strong> restaure la capacit\u00e9 antioxydante intracellulaire qui est \u00e9puis\u00e9e dans les quatre conditions. La glande thyro\u00efde a le plus grand besoin en glutathion par gramme de tissu parmi tous les organes, en raison de la r\u00e9action de la peroxydase thyro\u00efdienne d\u00e9pendante du peroxyde d\u2019hydrog\u00e8ne lors de la synth\u00e8se de T4. Dans l\u2019hypothyro\u00efdie, ce syst\u00e8me est chroniquement sous-performant. Dans la maladie de Cushing, le glutathion est \u00e9puis\u00e9 par l\u2019induction du cortisol due au stress oxydatif. Forme d\u2019administration liposomale pour une disponibilit\u00e9 intracellulaire maximale m\u00eame en cas de barri\u00e8re intestinale compromise. <\/p>\n

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Pourquoi le phasage est m\u00e9caniquement captivant<\/strong><\/p>\n

Stabiliser l\u2019axe intestin-hormone avant le soutien adaptog\u00e8ne n\u2019est pas al\u00e9atoire. Le LPS caus\u00e9 par une barri\u00e8re intestinale perturb\u00e9e active TLR4 et NF-kB, ce qui maintient l\u2019axe HPA hyperr\u00e9actif et r\u00e9duit la sensibilit\u00e9 aux r\u00e9cepteurs hormonaux. Tant que cette charge LPS est active, les adaptog\u00e8nes tels que l\u2019ashwagandha ont moins d\u2019effet sur la normalisation de l\u2019axe HPA. La phase 1 abaisse le d\u00e9clencheur externe afin que la phase 2 puisse fonctionner de mani\u00e8re optimale. La r\u00e9paration mitochondriale au stade 3 n\u2019est pas non plus optimale si la charge oxydative de l\u2019endotox\u00e9mie LPS n\u2019a pas \u00e9t\u00e9 r\u00e9duite au stade 1 et que l\u2019axe HPA n\u2019a pas \u00e9t\u00e9 normalis\u00e9 au stade 2. <\/p>\n<\/div>\n

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Quand ce pack s\u2019applique-t-il ?<\/h3>\n

Hypothyro\u00efdie chez le chien compl\u00e9mentaire \u00e0 la l\u00e9vothyroxine. Hyperthyro\u00efdie chez les chats apr\u00e8s traitement et stabilisation. Cushing est en plus du trilostane. Les suppl\u00e9ments d\u2019Addison sont un remplacement hormonal \u00e0 vie. Fatigue et perte de muscle malgr\u00e9 un bon r\u00e9glage hormonal. Dysr\u00e9gulation hormonale subclinique sans diagnostic formel. <\/p>\n

Pour des affections sp\u00e9cifiques, nous nous r\u00e9f\u00e9rons aux blogs sur les troubles sur l\u2019hypothyro\u00efdie, l\u2019hyperthyro\u00efdie, le syndrome de Cushing et le syndrome d\u2019Addison dans la base de connaissances.<\/p>\n<\/div>\n

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Conclusion<\/h2>\n

Les troubles endocriniens ne sont pas des troubles glandulaires isol\u00e9s. Ce sont des maladies syst\u00e9miques qui affectent le m\u00e9tabolisme, le syst\u00e8me immunitaire, l\u2019intestin, les mitochondries et le comportement. Les m\u00e9dicaments restaurent le contr\u00f4le hormonal, mais pas les dommages secondaires caus\u00e9s par la dysr\u00e9gulation. <\/p>\n

Le pack endocrinien NGD Care soutient la capacit\u00e9 du corps \u00e0 s\u2019adapter en plus des m\u00e9dicaments n\u00e9cessaires. Phase, \u00e9tay\u00e9 m\u00e9caniquement, toujours en consultation avec le v\u00e9t\u00e9rinaire traitant. <\/p>\n

Nous n\u2019envoyons pas d\u2019hormones. Nous soutenons la fa\u00e7on dont le corps s\u2019adapte. <\/p>\n<\/div>\n

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Consultez le regroupement endocrinien NGD Care<\/p>\n

Au fibr\u00e9<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Litt\u00e9rature<\/h2>\n
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  4. Mooney, CT. Hyperthyro\u00efdie. Dans : Ettinger SJ, Feldman EC, \u00e9diteurs. Manuel de m\u00e9decine interne v\u00e9t\u00e9rinaire.<\/em> 7e \u00e9d. St. Louis : Elsevier Saunders ; 2010:1761-1779. <\/li>\n
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    Ces informations sont de nature \u00e9ducative et reposent sur la litt\u00e9rature scientifique disponible. Les \u00e9tudes mentionn\u00e9es ne sont pas toujours directement v\u00e9t\u00e9rinaires ni sp\u00e9cifiques \u00e0 la formulation d\u00e9crite ici. Ce texte ne remplace pas une consultation v\u00e9t\u00e9rinaire et ne contient aucune revendication th\u00e9rapeutique. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Soins NGD : Contexte scientifique Le syst\u00e8me endocrinien comme syst\u00e8me d\u2019adaptation : troubles hormonaux chez les chiens et les chats Pourquoi les troubles endocriniens sont des maladies syst\u00e9miques, comment fonctionnent les axes HPA et HPT, quels sont les diagnostics et les pi\u00e8ges par condition, et comment le soutien syst\u00e9matique phas\u00e9 en plus des m\u00e9dicaments favorise … Lire plus<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21939,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[969,8536],"tags":[11611,11607,11610,11608,11609,11614,11606,11613,11605,11604,11612,11615,7732],"class_list":["post-21936","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-fr","category-medecine-veterinaire-integrative","tag-adaptogenes","tag-addison","tag-axe-hormonal-intestinal","tag-axe-hpa","tag-axe-hpt","tag-conversion-t4-t3","tag-cushing","tag-diagnostic","tag-hyperthyroidie","tag-hypothyroidie","tag-mitochondrie","tag-regulation-du-cortisol","tag-stefan-veenstra-dvm","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21936","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21936"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21936\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21939"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21936"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21936"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21936"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}