{"id":21949,"date":"2026-05-20T21:11:34","date_gmt":"2026-05-20T19:11:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/non-categorise\/ensemble-de-soutien-metabolique\/"},"modified":"2026-05-20T21:11:34","modified_gmt":"2026-05-20T19:11:34","slug":"ensemble-de-soutien-metabolique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/blog-fr\/ensemble-de-soutien-metabolique\/","title":{"rendered":"Ensemble de soutien m\u00e9tabolique"},"content":{"rendered":"
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Soins NGD : Contexte scientifique<\/div>\n

Dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique chez les chiens et les chats :
\n de la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline \u00e0 l\u2019\u00e9puisement mitochondrial<\/h1>\n

Pourquoi la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique commence bien avant le diagnostic de diab\u00e8te, comment fonctionne la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline au niveau cellulaire, quel r\u00f4le joue le microbiome intestinal et pourquoi l\u2019ordre de soutien est m\u00e9canistique. \u00c9tay\u00e9 par la litt\u00e9rature. <\/p>\n

Par Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Le m\u00e9tabolisme comme syst\u00e8me int\u00e9gratif<\/h2>\n

Le m\u00e9tabolisme est souvent r\u00e9duit \u00e0 l\u2019\u00e9quilibre \u00e9nerg\u00e9tique : calories entr\u00e9es, calories d\u00e9pens\u00e9es. Cette description n\u2019est pas seulement simplifi\u00e9e, elle est m\u00e9canistiquement trompeuse. Le m\u00e9tabolisme est un syst\u00e8me int\u00e9gratif dans lequel la gestion du glucose, la fonction mitochondriale, l\u2019activation immunitaire et la physiologie intestinale sont inextricablement li\u00e9es. <\/p>\n

Perturbez un composant, et les autres suivront. C\u2019est pourquoi la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique r\u00e9pond rarement \u00e0 des interventions uniques, et pourquoi l\u2019approche doit \u00eatre progressive et syst\u00e9mique. <\/p>\n

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Contexte clinique et contexte<\/strong><\/p>\n

Cet article constitue la base scientifique du NGD Care Metabolic Bundle. Il traite des m\u00e9canismes globaux de la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique. Pour des affections sp\u00e9cifiques, nous nous r\u00e9f\u00e9rons aux blogs sur les maladies sur le diab\u00e8te sucr\u00e9, l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 et la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline, la st\u00e9atose h\u00e9patique et le syndrome m\u00e9tabolique chez les animaux vieillissants. <\/p>\n<\/div>\n

R\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline : ce qui se passe r\u00e9ellement au niveau cellulaire<\/h2>\n

L\u2019insuline se lie aux r\u00e9cepteurs de la membrane cellulaire et active une cascade de transduction du signal qui conduit finalement \u00e0 la translocation des prot\u00e9ines transporteuses GLUT4 \u00e0 la surface cellulaire. GLUT4 est l\u2019\u00e9closion mol\u00e9culaire par laquelle le glucose entre dans la cellule. Avec une sensibilit\u00e9 saine \u00e0 l\u2019insuline, cela agit rapidement et efficacement. <\/p>\n

Dans la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline, la transduction du signal est perturb\u00e9e. Les r\u00e9cepteurs sont pr\u00e9sents, l\u2019insuline se lie, mais la cascade intracellulaire faiblit. La translocation GLUT4 est retard\u00e9e et r\u00e9duite. Le glucose reste en circulation tandis que les cellules signalent une carence \u00e9nerg\u00e9tique. <\/p>\n

Le corps r\u00e9agit de deux fa\u00e7ons, toutes deux nuisibles \u00e0 long terme. Premi\u00e8rement : hyperinsulin\u00e9mie compensatoire. Le pancr\u00e9as produit plus d\u2019insuline pour compenser la r\u00e9ponse cellulaire r\u00e9duite. Cela agit temporairement mais appauuvre les cellules b\u00eata et am\u00e9liore le stockage de graisse gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019effet lipog\u00e9nique de l\u2019insuline. Deuxi\u00e8mement : la mobilisation des \u00e9nergies alternatives. En d\u00e9ficit \u00e9nerg\u00e9tique cellulaire, les prot\u00e9ines musculaires sont d\u00e9compos\u00e9es pour la glucon\u00e9ogen\u00e8se. La perte de muscle chez un animal qui mange normalement est un signe classique d\u2019une r\u00e9sistance avanc\u00e9e \u00e0 l\u2019insuline. <\/p>\n

Trois m\u00e9canismes qui perturbent la transduction du signal<\/h3>\n
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Interf\u00e9rence inflammatoire<\/strong><\/p>\n

Les cytokines pro-inflammatoires, en particulier TNF-alpha et IL-6, activent des s\u00e9rine kinases qui bloquent la signalisation des r\u00e9cepteurs de l\u2019insuline via la phosphorylation de l\u2019IRS-1 sur la s\u00e9rine au lieu de la tyrosine. C\u2019est le m\u00e9canisme mol\u00e9culaire par lequel l\u2019inflammation induit la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Lipotoxicit\u00e9<\/strong><\/p>\n

L\u2019accumulation de c\u00e9ramides et de diacylglyc\u00e9rol dans les cellules musculaires et les h\u00e9patocytes interf\u00e8re avec l\u2019activation du PKC dans la cha\u00eene de signalisation de l\u2019insuline. Cela explique pourquoi l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 et la st\u00e9atose h\u00e9patique sont si fortement associ\u00e9es \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. <\/p>\n<\/div>\n

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Stress oxydatif<\/strong><\/p>\n

Les esp\u00e8ces r\u00e9actives de l\u2019oxyg\u00e8ne oxydent les r\u00e9sidus critiques de cyst\u00e9ine dans les r\u00e9cepteurs d\u2019insuline et les mol\u00e9cules de signalisation en aval. En cas de charge m\u00e9tabolique chronique, la production de ROS d\u00e9passe la capacit\u00e9 antioxydante endog\u00e8ne. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Dysfonctionnement mitochondrial : le noyau \u00e9nerg\u00e9tique du probl\u00e8me<\/h2>\n

Les mitochondries sont plus que des usines d\u2019\u00e9nergie. Ils sont des r\u00e9gulateurs centraux du m\u00e9tabolisme cellulaire, de l\u2019\u00e9quilibre redox et de l\u2019apoptose. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, ils sont endommag\u00e9s \u00e0 trois niveaux. <\/p>\n

Flexibilit\u00e9 r\u00e9duite du substrat :<\/strong> les mitochondries saines alternent en douceur entre glucose et acides gras comme source d\u2019\u00e9nergie, c\u2019est la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Dans la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline, l\u2019oxydation du glucose est r\u00e9duite mais l\u2019oxydation des graisses n\u2019est pas encore enti\u00e8rement compens\u00e9e. Le r\u00e9sultat est une oxydation incompl\u00e8te des acides gras avec accumulation d\u2019acylcarnitines qui elles-m\u00eames perturbent la signalisation de l\u2019insuline. <\/p>\n

Activit\u00e9 complexe r\u00e9duite :<\/strong> la cha\u00eene de transport d\u2019\u00e9lectrons se compose de quatre complexes prot\u00e9iques. Le stress oxydatif chronique endommage la membrane interne mitochondriale ainsi que les amas fer-soufre dans les complexes I et III. CoQ10 est le compos\u00e9 porteur d\u2019\u00e9lectrons entre le complexe I\/II et le complexe III. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, la disponibilit\u00e9 de CoQ10 est r\u00e9duite par une d\u00e9pl\u00e9tion oxydative. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

Biogen\u00e8se mitochondriale alt\u00e9r\u00e9e :<\/strong> NAD\u207a est un cosubstrat pour les sirtuines, en particulier SIRT1 et SIRT3, qui r\u00e9gulent la biogen\u00e8se mitochondriale via l\u2019activation de PGC-1alpha. Avec une charge m\u00e9tabolique chronique, le rapport NAD\u207a\/NADH diminue, r\u00e9duisant l\u2019activit\u00e9 s\u00e9rique et la production de nouvelles mitochondries. Le resv\u00e9ratrol active SIRT1 et am\u00e9liore ainsi la biogen\u00e8se mitochondriale ; Il a montr\u00e9 une am\u00e9lioration directe de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline via cette voie dans des mod\u00e8les animaux. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

Inflammation chronique de faible intensit\u00e9 : le cycle auto-entretenu<\/h2>\n

La dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique et l\u2019inflammation ne sont pas de cause \u00e0 effet : ce sont des renforts mutuels dans un cycle difficile \u00e0 briser sans traiter les deux en m\u00eame temps.<\/p>\n

L\u2019hyperglyc\u00e9mie active les r\u00e9cepteurs AGE (RAGE) :<\/strong> lorsque le glucose est chroniquement \u00e9lev\u00e9, il r\u00e9agit de mani\u00e8re non enzymatique avec les prot\u00e9ines et les lipides pour former des produits finaux de glycation avanc\u00e9s. Les AGE se lient aux r\u00e9cepteurs RAGE sur les macrophages et les cellules endoth\u00e9liales, induisant l\u2019activation du NF-kB et la production de cytokines pro-inflammatoires. C\u2019est la voie par laquelle l\u2019hyperglyc\u00e9mie subclinique cause des dommages inflammatoires au d\u00e9but de la p\u00e9riode. <\/p>\n

Tissu visc\u00e9ral adipeux en tant qu\u2019organe endocrinien :<\/strong> les adipocytes produisent des adipokines telles que la leptine, la r\u00e9sistance et le TNF-alpha, qui renforcent la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. De plus, en cas d\u2019ob\u00e9sit\u00e9, le tissu adipeux est infiltr\u00e9 de macrophages pro-inflammatoires qui augmentent l\u2019\u00e9tat inflammatoire syst\u00e9mique. <\/p>\n

Endotox\u00e9mie via l\u2019intestin perm\u00e9able :<\/strong> le lipopolysaccharide issu de bact\u00e9ries intestinaux \u00e0 gram n\u00e9gatif active les r\u00e9cepteurs TLR4 sur les cellules immunitaires et induit la production de cytokines m\u00e9di\u00e9e par NF-kB. Cani et al. ont montr\u00e9 que l\u2019endotox\u00e9mie m\u00e9tabolique induite par un r\u00e9gime riche en graisses pr\u00e9c\u00e8de la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

L\u2019axe intestin-m\u00e9tabolisme : fondation du faisceau<\/h2>\n

Le lien entre l\u2019intestin et le m\u00e9tabolisme va au-del\u00e0 de la seule endotox\u00e9mie.<\/p>\n

Les acides gras \u00e0 cha\u00eene courte (SCFA), le propionate, le butyrate et l\u2019ac\u00e9tate, sont produits par la fermentation des fibres alimentaires par le microbiome. Ils activent la voie AMPK dans l\u2019\u00e9pith\u00e9lium intestinal et le foie via les r\u00e9cepteurs GPR41 et GPR43, am\u00e9liorent la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline et modulent l\u2019app\u00e9tit via la s\u00e9cr\u00e9tion de GLP-1. Dans la dysbiose, la production de SCFA est r\u00e9duite, ce qui compromet cette voie de signalisation m\u00e9tabolique. <\/p>\n

Les bact\u00e9ries intestinales produisent \u00e9galement des enzymes impliqu\u00e9es dans la conversion des acides biliaires, qui r\u00e9gulent l\u2019hom\u00e9ostasie du glucose via les r\u00e9cepteurs FXR et TGR5. Un microbiome perturb\u00e9 perturbe donc indirectement la r\u00e9gulation du glucose via une voie totalement ind\u00e9pendante de l\u2019insuline. <\/p>\n

C\u2019est pourquoi le NGD Care Metabolic Bundle est inextricablement li\u00e9 \u00e0 la r\u00e9paration intestinale en premi\u00e8re phase. La r\u00e9paration intestinale n\u2019est pas une \u00e9tape pr\u00e9paratoire : c\u2019est un \u00e9l\u00e9ment m\u00e9canique central de la r\u00e9paration m\u00e9tabolique. <\/div>\n

AMPK : le capteur d\u2019\u00e9nergie qui active le faisceau<\/h2>\n

L\u2019AMPK (kinase prot\u00e9ique activ\u00e9e par AMP) est le capteur central d\u2019\u00e9nergie de la cellule. Il est activ\u00e9 lorsque le rapport AMP\/ATP augmente, en d\u2019autres termes, lorsque la cellule d\u00e9tecte une carence \u00e9nerg\u00e9tique. L\u2019AMPK activ\u00e9 stimule l\u2019absorption du glucose ind\u00e9pendamment de l\u2019insuline via la translocation GLUT4, augmente l\u2019oxydation des graisses, inhibe le stockage des graisses et stimule la biogen\u00e8se mitochondriale via PGC-1alfa. <\/p>\n

L\u2019AMPK est m\u00e9canistiquement la cible la plus int\u00e9ressante pour la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, pr\u00e9cis\u00e9ment parce qu\u2019elle agit ind\u00e9pendamment de la signalisation insulinique perturb\u00e9e.<\/p>\n

Para Reset : berb\u00e9rine et NAC en tant que formule m\u00e9tabolique int\u00e9gr\u00e9e<\/h3>\n

La berb\u00e9rine, l\u2019alcalo\u00efde issu de la racine d\u2019\u00e9pine-vinette, entre autres, active l\u2019AMPK par inhibition du complexe I de la cha\u00eene de transport des \u00e9lectrons mitochondriaux, ce qui augmente temporairement le rapport AMP\/ATP et active ainsi l\u2019AMPK, \u00e0 l\u2019instar du m\u00e9canisme de la metformine. Elle am\u00e9liore l\u2019absorption du glucose dans les cellules musculaires, inhibe la glucon\u00e9ogen\u00e8se h\u00e9patique et module positivement le microbiome intestinal gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019inhibition s\u00e9lective des bact\u00e9ries pathog\u00e8nes et \u00e0 la promotion des esp\u00e8ces productrices de SCFA. <\/p>\n

Dans des \u00e9tudes cliniques chez l\u2019humain, la berb\u00e9rine a r\u00e9duit la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun et l\u2019HbA1c similaires \u00e0 la metformine, avec un profil d\u2019effets secondaires plus favorable. Les \u00e9tudes v\u00e9t\u00e9rinaires sont limit\u00e9es mais le m\u00e9canisme est inter-esp\u00e8ces. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

Para Reset combine la berb\u00e9rine avec le NAC en une seule formulation. Le NAC augmente le glutathion, prot\u00e8ge le foie des l\u00e9sions m\u00e9taboliques oxydatives qui surviennent dans l\u2019hyperglyc\u00e9mie chronique et la formation de l\u2019AGE, et soutient la fonction mitochondriale en tant que cofacteur de la cha\u00eene de transport \u00e9lectronique. La combinaison de l\u2019activation de l\u2019AMPK via la berb\u00e9rine et de la protection h\u00e9patique antioxydative via la NAC traite simultan\u00e9ment deux voies compl\u00e9mentaires de l\u00e9sions m\u00e9taboliques. Dans le NGD Care Metabolic Bundle, Para Reset est utilis\u00e9 comme compl\u00e9ment r\u00e9gulateur m\u00e9tabolique. Il ne force pas le glucose \u00e0 baisser ou \u00e0 remplacer l\u2019insuline. En cas de diab\u00e8te instable, une supervision v\u00e9t\u00e9rinaire est requise. <\/p>\n

Magn\u00e9sium et r\u00e9gulation du stress : D\u00e9tendre Soutien lors de la phase de maintien<\/h2>\n

Le magn\u00e9sium<\/strong> est un cofacteur pour plus de 300 r\u00e9actions enzymatiques, y compris la synth\u00e8se d\u2019ATP et l\u2019activation de la kinase r\u00e9ceptrice de l\u2019insuline. Le magn\u00e9sium intracellulaire est n\u00e9cessaire \u00e0 la phosphorylation de la tyrosine du r\u00e9cepteur de l\u2019insuline, qui constitue la premi\u00e8re \u00e9tape de la cascade de transduction du signal. Les \u00e9tudes montrent syst\u00e9matiquement une relation inverse entre le statut de magn\u00e9sium et la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, le statut magn\u00e9sium est souvent r\u00e9duit car la r\u00e9sistance chronique \u00e0 l\u2019insuline augmente l\u2019excr\u00e9tion r\u00e9nale de magn\u00e9sium. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

Le magn\u00e9sium est disponible dans la gamme NGD Care via Relax Support<\/strong>, qui contient de la L-th\u00e9anine, du L-tryptophane et de la vitamine B6 en plus du bisglycinate de magn\u00e9sium. Cette combinaison est m\u00e9canistique pertinente dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique : la B6 est un cofacteur de synth\u00e8se de neurotransmetteurs qui est \u00e9galement consomm\u00e9 dans le stress m\u00e9tabolique chronique, et le tryptophane soutient la production de s\u00e9rotonine qui module indirectement le cortisol de stress via l\u2019axe intestin-cerveau. Le cortisol induit directement la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline via la glucon\u00e9ogen\u00e8se, faisant de la r\u00e9duction du stress une intervention m\u00e9tabolique. <\/p>\n

Les compl\u00e9ments du pack ont fonctionn\u00e9 m\u00e9caniquement<\/h2>\n

Phase 1 : Pr\u00e9biotiques, M\u00e9lange enzymatique 2, vitamine C liposomale, Curcumine liposomal, Myco Complexe immunitaire<\/h3>\n

Les pr\u00e9biotiques<\/strong> favorisent la fermentation sacharolytique et la production d\u2019acides gras \u00e0 cha\u00eene courte qui activent la voie AMPK dans l\u2019\u00e9pith\u00e9lium intestinal et le foie via GPR41 et GPR43 et am\u00e9liorent la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline. Dans la dysbiose, presque toujours pr\u00e9sente dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, cette production de SCFA est r\u00e9duite. Les pr\u00e9biotiques restaurent l\u2019\u00e9quilibre du microbiome \u00e0 la source. <\/p>\n

Le m\u00e9lange enzymatique 2<\/strong> soutient la digestion et l\u2019absorption des nutriments et r\u00e9duit la charge m\u00e9tabolique de traitement. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, l\u2019efficacit\u00e9 digestive est r\u00e9duite par une dominance sympathique chronique qui supprime la fonction digestive contr\u00f4l\u00e9e par les par\u00e9gralytes. Une meilleure digestion r\u00e9duit les prot\u00e9ines non dig\u00e9r\u00e9es qui fermentent dans le c\u00f4lon en m\u00e9tabolites pro-inflammatoires. <\/p>\n

La vitamine C liposomale<\/strong> offre une protection antioxydante contre le stress oxydatif, structurellement accru dans l\u2019hyperglyc\u00e9mie chronique et la formation de l\u2019AGE. La vitamine C est \u00e9galement un cofacteur de la synth\u00e8se de la carnitine, essentielle \u00e0 l\u2019oxydation des graisses dans les mitochondries. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, l\u2019oxydation des graisses est r\u00e9duite, ce qui fait du transport des acides gras d\u00e9pendants de la carnitine vers la mitochondrie une cible pertinente. <\/p>\n

La curcumine liposomale<\/strong> inhibe l\u2019activation de NF-kB et r\u00e9gule \u00e0 la baisse les cytokines pro-inflammatoires qui favorisent la phosphorylation de la s\u00e9rine IRS-1 et bloquent la signalisation insulinique. La curcumine module \u00e9galement le microbiome intestinal par l\u2019inhibition s\u00e9lective des esp\u00e8ces pathog\u00e8nes et la stimulation des esp\u00e8ces de Lactobacillus et Bifidobacterium, ce qui augmente la production de SCFA. La forme d\u2019administration liposomale est essentielle sur le plan m\u00e9canistique : la curcumine non li\u00e9e a une biodisponibilit\u00e9 inf\u00e9rieure \u00e0 1 %. [9b]<\/a><\/sup><\/p>\n

Myco Immune Complex<\/strong> module la polarisation des macrophages via les b\u00eata-glucanes vers un ph\u00e9notype M2 qui abaisse l\u2019\u00e9tat pro-inflammatoire qui maintient la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. Tant que les macrophages du tissu visc\u00e9ral adipeux et des cellules h\u00e9patiques seront polaris\u00e9s vers un ph\u00e9notype M1, la production de TNF-alpha et d\u2019IL-6 continuera de bloquer la signalisation de l\u2019insuline. La modulation immunitaire en phase 1 est donc m\u00e9caniquement n\u00e9cessaire pour la pr\u00e9paration de la phase 2. <\/p>\n

Phase 2 : R\u00e9initialisation para, huile d\u2019om\u00e9ga-3 de calanus, PEA et Boswellia<\/h3>\n

Le r\u00e9initialisation pour (berb\u00e9rine + NAC)<\/strong> est le c\u0153ur de la phase 2. La berb\u00e9rine active l\u2019AMPK via l\u2019\u00e9l\u00e9vation transitoire du rapport AMP\/ATP en inhibant le complexe I de la cha\u00eene de transport mitochondriale des \u00e9lectrons, de mani\u00e8re similaire au m\u00e9canisme de la metformine. L\u2019AMPK activ\u00e9 stimule la translocation GLUT4 ind\u00e9pendamment de l\u2019insuline, augmente l\u2019oxydation des graisses et inhibe la glucon\u00e9ogen\u00e8se h\u00e9patique. La NAC dans la m\u00eame formule augmente les r\u00e9serves intracellulaires de glutathion, prot\u00e8ge le foie et les cellules musculaires des dommages oxydatifs dus \u00e0 la formation de l\u2019AGE et \u00e0 l\u2019hyperglyc\u00e9mie chronique, et soutient la fonction mitochondriale en tant que cofacteur soufr\u00e9. Cette combinaison aborde \u00e0 la fois la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique et la protection oxydative du foie. En cas de diab\u00e8te instable, un accompagnement v\u00e9t\u00e9rinaire est n\u00e9cessaire lors de l\u2019utilisation de Para Reset. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

L\u2019huile de Calanus d\u2019Om\u00e9ga-3 (EPA et DHA)<\/strong> am\u00e9liore la fluidit\u00e9 des membranes cellulaires et la sensibilit\u00e9 aux r\u00e9cepteurs de l\u2019insuline gr\u00e2ce \u00e0 une incorporation accrue des phospholipides dans les membranes cellulaires. Des membranes plus rigides dans un d\u00e9s\u00e9quilibre chronique om\u00e9ga-6\/om\u00e9ga-3 r\u00e9duisent la motilit\u00e9 des r\u00e9cepteurs de l\u2019insuline et donc l\u2019efficacit\u00e9 du signal de transduction. L\u2019EPA et la DHA modulent \u00e9galement l\u2019\u00e9quilibre eicosano\u00efde vers des prostaglandines anti-inflammatoires qui att\u00e9nuent l\u2019activation des macrophages dans le tissu visc\u00e9ral adipeux. La pr\u00e9servation musculaire via les om\u00e9ga-3 est particuli\u00e8rement pertinente dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique : l\u2019EPA inhibe les voies de signalisation prot\u00e9olytiques dans les cellules musculaires via la r\u00e9duction de l\u2019activit\u00e9 de l\u2019ubiquitine-prot\u00e9asome. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

PEA & Boswellia<\/strong> traite de la composante neuroinflammatoire de la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique. Le palmitoyl\u00e9thanolamide active le PPAR-alpha et inhibe l\u2019activation des mastocytes ainsi que la r\u00e9ponse microgliale. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, la neuroinflammation via l\u2019augmentation des cytokines circulantes est structurellement augment\u00e9e, ce qui induit une r\u00e9sistance \u00e0 la leptine et interf\u00e8re avec la r\u00e9gulation de l\u2019app\u00e9tit via l\u2019hypothalamus. La boswellie inhibe la voie des leucotr\u00e9\u00e8nes en tant qu\u2019effet anti-inflammatoire suppl\u00e9mentaire. Ensemble, ils am\u00e9liorent le confort et la r\u00e9silience, pertinents chez les animaux atteints de dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique qui pr\u00e9sentent \u00e9galement des plaintes articulaires ou de la fatigue. <\/p>\n

Phase 3 : Soutien \u00e0 la long\u00e9vit\u00e9, CoQ10 liposomal, Support Relax, Glutathion liposomal<\/h3>\n

Le soutien de long\u00e9vit\u00e9 (NAD\u207a, resv\u00e9ratrol, ergothioneine)<\/strong> restaure la capacit\u00e9 mitochondriale qui a \u00e9t\u00e9 structurellement r\u00e9duite par la charge m\u00e9tabolique chronique. NAD\u207a est un cosubstrat pour SIRT1 et SIRT3 qui r\u00e9gule la biogen\u00e8se mitochondriale via PGC-1alfa et normalise le m\u00e9tabolisme du glucose. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, le rapport NAD\u207a\/NADH diminue en raison d\u2019une glycolyse chronique accrue et du stress oxydatif, ce qui r\u00e9duit l\u2019activit\u00e9 s\u00e9rique. Le resv\u00e9ratrol active directement SIRT1 et a montr\u00e9 une am\u00e9lioration de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline sur des mod\u00e8les animaux. L\u2019ergothioneine prot\u00e8ge les membranes mitochondriales dans les tissus m\u00e9taboliquement tr\u00e8s actifs, en particulier les cellules musculaires squelettiques et les h\u00e9patocytes qui portent la plus grande charge m\u00e9tabolique. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

La CoQ10 liposomale<\/strong> est essentielle au transfert d\u2019\u00e9lectrons dans la cha\u00eene de transport mitochondriale. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, le statut de CoQ10 est r\u00e9duit par une d\u00e9pl\u00e9tion oxydative et, chez les animaux recevant des m\u00e9dicaments cardiovasculaires, la d\u00e9pl\u00e9tion de CoQ10 est particuli\u00e8rement pertinente. La restauration de la cha\u00eene de transport mitochondriale des \u00e9lectrons am\u00e9liore la capacit\u00e9 d\u2019oxydation des graisses r\u00e9duite en r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

Relax Support (magn\u00e9sium bisglycinate, L-th\u00e9anine, L-tryptophane, vitamine B6)<\/strong> fournit du magn\u00e9sium comme cofacteur pour l\u2019activation de la kinase r\u00e9ceptrice de l\u2019insuline et de GLUT4. Le magn\u00e9sium intracellulaire est n\u00e9cessaire \u00e0 la phosphorylation de la tyrosine du r\u00e9cepteur de l\u2019insuline. Dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, le statut magn\u00e9sium est r\u00e9duit par une excr\u00e9tion r\u00e9nale accrue due \u00e0 une dysfonction tubulaire induite par la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. Le L-tryptophane et la B6 soutiennent la production de s\u00e9rotonine, qui influence indirectement la modulation du cortisol via l\u2019axe intestin-cerveau. L\u2019\u00e9l\u00e9vation chronique du cortisol induit directement la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline via la glucon\u00e9ogen\u00e8se, faisant de la r\u00e9gulation du stress une intervention m\u00e9tabolique. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

Le glutathion liposomal<\/strong> est adapt\u00e9 individuellement en fonction de la charge oxydative. Dans le cas du diab\u00e8te, le glutathion h\u00e9patique est structurellement appauvri en raison de la formation chronique de l\u2019AGE et du stress oxydatif. Le glutathion est essentiel pour la d\u00e9toxification de phase II des adducts AGE et prot\u00e8ge les cellules b\u00eata pancr\u00e9atiques contre l\u2019apoptose oxydative. Forme d\u2019administration liposomale pour une disponibilit\u00e9 intracellulaire maximale, m\u00eame en cas de barri\u00e8re intestinale compromise. <\/p>\n

La nutrition dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique : une revue critique<\/h2>\n

La recommandation standard pour le diab\u00e8te et l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 est un r\u00e9gime \u00e0 faible restriction en glucides, souvent sous forme de croquettes. D\u2019apr\u00e8s la biologie des syst\u00e8mes de la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique, il existe des objections m\u00e9canistes \u00e0 la nourriture s\u00e8che ultra-transform\u00e9e comme base, quelle que soit la teneur en glucides. <\/p>\n

Les aliments ultra-transform\u00e9s augmentent la charge glyc\u00e9mique de l\u2019intestin, stimulent la croissance des bact\u00e9ries fermentatives sur des sucres simples et diminuent la production de butyrate en raison du manque de fibres fermentescables. Cela compromet la production de SCFA, ce qui am\u00e9liore la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline via l\u2019axe intestin-m\u00e9tabolique. Un microbiome perturb\u00e9 renforce l\u2019endotox\u00e9mie qui maintient la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline via l\u2019activation du TLR4. <\/p>\n

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Nos conseils nutritionnels pour la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique<\/strong><\/p>\n

Des aliments de viande fra\u00eeche vari\u00e9s comme base<\/strong> avec une variation de la source de prot\u00e9ines. Forte teneur en humidit\u00e9, pas d\u2019ingr\u00e9dients ultra-transform\u00e9s, diversit\u00e9 microbiome maximale gr\u00e2ce \u00e0 la vari\u00e9t\u00e9. <\/p>\n

Suffisamment de prot\u00e9ines animales pour le maintien musculaire.<\/strong> La masse musculaire est le plus grand organe pour l\u2019absorption du glucose ind\u00e9pendante de l\u2019insuline. La restriction des prot\u00e9ines dans la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique aggrave directement la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. <\/p>\n

20 % de l\u00e9gumes moulus<\/strong> pour des fibres fermentescibles qui nourrissent les bact\u00e9ries productrices de SCFA et soutiennent ainsi directement l\u2019axe intestin-m\u00e9tabolique.<\/p>\n

Des horaires de repas fixes<\/strong> soutiennent le cycle de l\u2019insuline et r\u00e9duisent la variabilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Dans le cas du diab\u00e8te insulinod\u00e9pendant, c\u2019est la mesure la plus directe et pratique en plus de la suppl\u00e9mentation. <\/p>\n<\/div>\n

L\u2019exercice comme th\u00e9rapie active<\/h2>\n

Le tissu musculaire est le plus grand organe pour l\u2019absorption du glucose insulino-ind\u00e9pendant.<\/strong> L\u2019expression de GLUT4 dans le tissu musculaire est augment\u00e9e par l\u2019activation de l\u2019AMPK induite par contraction, ind\u00e9pendamment de l\u2019insuline. Cela signifie qu\u2019un exercice r\u00e9gulier mod\u00e9r\u00e9 am\u00e9liore directement la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline via une voie \u00e9galement intacte dans la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. <\/p>\n

\u00c9vitez l\u2019exercice intense en cas de diab\u00e8te instable en raison du risque d\u2019hypoglyc\u00e9mie. Si vous \u00eates en surpoids : augmentez progressivement la mobilit\u00e9 vers les articulations de r\u00e9serve. Chez les animaux \u00e2g\u00e9s ayant une perte de muscle : l\u2019exercice l\u00e9ger quotidien a plus d\u2019effet sur le maintien musculaire que l\u2019exercice intensif occasionnel. <\/p>\n

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Pourquoi le phasage est m\u00e9caniquement captivant<\/strong><\/p>\n

Tant que le cycle inflammatoire chronique qui maintient la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline est actif, le soutien m\u00e9tabolique a moins d\u2019effet. L\u2019activation TLR4 m\u00e9di\u00e9e par LPS maintient NF-kB actif, ce qui favorise la phosphorylation de la s\u00e9rine IRS-1 et bloque la signalisation de l\u2019insuline. Le stade 1 r\u00e9duit cette pression inflammatoire via la r\u00e9paration intestinale et la modulation immunitaire. Ce n\u2019est qu\u2019\u00e0 ce moment-l\u00e0 que la berb\u00e9rine pourra d\u00e9velopper de mani\u00e8re optimale son effet d\u2019activation de l\u2019AMPK en phase 2. La r\u00e9paration mitochondriale au stade 3 n\u2019est pas non plus efficace si la charge oxydative due \u00e0 l\u2019endotox\u00e9mie chronique n\u2019est pas r\u00e9duite. <\/p>\n<\/div>\n

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Quand ce pack s\u2019applique-t-il ?<\/h3>\n

Diab\u00e8te sucr\u00e9 chez les chiens ou les chats en plus de l\u2019insuline. R\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline ou dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique sous-clinique sans diagnostic formel. Surpoids avec une flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique r\u00e9duite. St\u00e9atose h\u00e9patique ou valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es. Perte de muscle avec un poids normal ou augment\u00e9. Fatigue chronique sans cause apparente. <\/p>\n

Pour des affections sp\u00e9cifiques telles que le diab\u00e8te sucr\u00e9, l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 ou le foie gras, nous nous r\u00e9f\u00e9rons aux blogs distincts sur les maladies dans la base de connaissances.<\/p>\n<\/div>\n

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Conclusion<\/h2>\n

La dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique est une maladie syst\u00e9mique dans laquelle la signalisation de l\u2019insuline, la fonction mitochondriale, l\u2019inflammation chronique et la physiologie intestinale se renforcent mutuellement dans un cycle difficile \u00e0 briser sans traiter plusieurs m\u00e9canismes \u00e0 la fois.<\/p>\n

Le NGD Care Metabolic Bundle agit en phases : d\u2019abord en r\u00e9duisant la pression inflammatoire et en restaurant la barri\u00e8re intestinale, puis en soutenant activement la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique via l\u2019activation de l\u2019AMPK et la protection oxydative, puis en consolidant les mitochondries et la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline sur le long terme.<\/p>\n

L\u2019insuline r\u00e9gule le glucose. Ce protocole soutient la fa\u00e7on dont le corps y g\u00e8re la situation. <\/p>\n<\/div>\n

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Consultez le groupe m\u00e9tabolique des soins NGD<\/p>\n

Au fibr\u00e9<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Litt\u00e9rature<\/h2>\n
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  1. Hotamisligil GS et al. Expression adipeuse du facteur de n\u00e9crose tumorale alpha : r\u00f4le direct dans la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline li\u00e9e \u00e0 l\u2019ob\u00e9sit\u00e9. La science.<\/em> 1993; 259(5091):87-91.<\/li>\n
  2. Crane FL. Fonctions biochimiques de la coenzyme Q10. J Am Coll Nutr.<\/em> 2001; 20(6):591-598.<\/li>\n
  3. Howitz KT et al. Les petits activateurs mol\u00e9culaires des sirtuines prolongent la dur\u00e9e de vie de Saccharomyces cerevisiae. La nature.<\/em> 2003;425:191-196.<\/li>\n
  4. Cani et al. L\u2019endotox\u00e9mie m\u00e9tabolique initie l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 et la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline. Diab\u00e8te.<\/em> 2007; 56(7):1761-1772. doi : 10.2337\/DB06-1491. <\/li>\n
  5. Yin J et al. Efficacit\u00e9 de la berb\u00e9rine chez les patients atteints de diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2. M\u00e9tabolisme.<\/em> 2008; 57(5):712-717. doi :10.1016\/j.metabol.2008.01.013. <\/li>\n
  6. Guerrero-Romero F & Rodriguez-Moran M. Le magn\u00e9sium am\u00e9liore la fonction des cellules b\u00eata pour compenser la variation de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline. Eur J Clin Invest.<\/em> 2011; 41(4):405-410.<\/li>\n
  7. Guerrero-Romero F & Rodriguez-Moran M. Le magn\u00e9sium am\u00e9liore la fonction des cellules b\u00eata pour compenser la variation de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline. Eur J Clin Invest.<\/em> 2011; 41(4):405-410. [\u00c9tat magn\u00e9sium et r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline ; bisglycinate de magn\u00e9sium sous forme biodisponible] <\/li>\n
  8. Canto C & Auwerx J. PGC-1alpha, SIRT1 et AMPK, un r\u00e9seau de d\u00e9tection d\u2019\u00e9nergie qui contr\u00f4le la d\u00e9pense \u00e9nerg\u00e9tique. Curr Opin Lipidol.<\/em> 2009; 20(2):98-105.<\/li>\n
  9. Lee YS et al. L\u2019inflammation est n\u00e9cessaire pour une r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline induite par un r\u00e9gime riche en graisses \u00e0 long terme, mais pas \u00e0 court terme. Diab\u00e8te.<\/em> 2011; 60(10):2474-2483.<\/li>\n
  10. Shen L, Liu L, Ji HF. Effets r\u00e9gulateurs de l\u2019administration d\u2019\u00e9pices curcumineuses sur le microbiote intestinal et ses implications pharmacologiques. Food Nutr Res.<\/em> 2017; 61(1):1361780. <\/li>\n
  11. Smith GI et al. Les acides gras polyinsatur\u00e9s om\u00e9ga-3 augmentent la r\u00e9ponse anabolique des prot\u00e9ines musculaires \u00e0 l\u2019hyperinsulin\u00e9mie-hyperaminoacid\u00e9mie chez les jeunes hommes et femmes d\u2019\u00e2ge moyen en bonne sant\u00e9. Sciences de Cl\u00edn.<\/em> 2011; 121(6):267-278.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Ces informations sont de nature \u00e9ducative et reposent sur la litt\u00e9rature scientifique disponible. Les \u00e9tudes mentionn\u00e9es ne sont pas toujours directement v\u00e9t\u00e9rinaires ni sp\u00e9cifiques \u00e0 la formulation d\u00e9crite ici. Ce texte ne remplace pas une consultation v\u00e9t\u00e9rinaire et ne contient aucune revendication th\u00e9rapeutique. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Soins NGD : Contexte scientifique Dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique chez les chiens et les chats : de la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline \u00e0 l\u2019\u00e9puisement mitochondrial Pourquoi la dysr\u00e9gulation m\u00e9tabolique commence bien avant le diagnostic de diab\u00e8te, comment fonctionne la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline au niveau cellulaire, quel r\u00f4le joue le microbiome intestinal et pourquoi l\u2019ordre de soutien est m\u00e9canistique. … Lire plus<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21950,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[969,8536],"tags":[11677,11680,11678,11676,11674,11612,11684,11682,11679,11675,11683,11681,7732],"class_list":["post-21949","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-fr","category-medecine-veterinaire-integrative","tag-ampk","tag-axe-intestin-metabolisme","tag-berberine","tag-diabete","tag-dysregulation-metabolique","tag-mitochondrie","tag-nf-kb","tag-nutrition","tag-reinitialisation-pour","tag-resistance-a-linsuline","tag-scfa","tag-soutien-a-la-longevite","tag-stefan-veenstra-dvm","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21949","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21949"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21949\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21950"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21949"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21949"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21949"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}