bezorging-wit
Verzending binnen 1-2 dagen
klantenservice-wit
Deskundige klantenservice
essentiele-olien-wit
Humane-grade, biologische producten
getest-wit
Wetenschappelijk bewezen ingrediënten
bezorging-wit
Verzending binnen 1-2 dagen
klantenservice-wit
Deskundige klantenservice
essentiele-olien-wit
Humane-grade, biologische producten
getest-wit
Wetenschappelijk bewezen ingrediënten
bezorging-wit
Verzending binnen 1-2 dagen
klantenservice-wit
Deskundige klantenservice
essentiele-olien-wit
Humane-grade, biologische producten
getest-wit
Wetenschappelijk bewezen ingrediënten


Oncologie & Celbiologie

Kanker bij hond en kat: hoe ontstaat het eigenlijk?

Over genetische aanleg, DNA-schade en waarom tumorcellen op een heel andere manier energie maken.

Stefan Veenstra DVM

Kanker is geen toeval en geen straf. Het is het resultaat van een opeenstapeling van veranderingen op celniveau, die zich vaak jarenlang onopgemerkt opbouwen voordat er een tumor zichtbaar wordt.

In dit artikel de basis: wat veroorzaakt die veranderingen, hoe ontstaat DNA-schade, en waarom gedragen tumorcellen zich op het gebied van energiehuishouding zo anders dan gezonde cellen.

De basis

Wat veroorzaakt kanker?

Kanker ontstaat wanneer cellen zich ongecontroleerd beginnen te delen, doordat de normale rem op celdeling wegvalt. De oorzaken hierachter zijn bijna altijd multifactorieel, een samenspel van meerdere factoren die elkaar versterken in plaats van één enkele trigger.

De meest voorkomende factoren:

  • Genetische aanleg. Bepaalde rassen hebben een aangetoond verhoogd risico op specifieke tumortypes, denk aan histiocytair sarcoom bij de Berner Sennenhond, hemangiosarcoom bij de Golden Retriever, en osteosarcoom bij grote en reuzenrassen.[4]
  • Leeftijd. DNA-reparatiemechanismen worden minder effectief naarmate een dier ouder wordt, waardoor schade zich sneller opstapelt.
  • Chronische ontsteking. Langdurige, laaggradige ontsteking creëert een omgeving die celdeling en mutatieopstapeling bevordert.[3]
  • Omgevingsfactoren. Blootstelling aan bepaalde chemische stoffen, UV-straling bij dunbehaarde of lichtgepigmenteerde huid, en mogelijk bepaalde voedingscomponenten.
  • Hormonale factoren. Bij onder andere mammatumoren speelt langdurige hormonale blootstelling een rol.

Op celniveau

Hoe DNA-schade zich opstapelt

Reactieve zuurstofspecies (ROS) zijn onvermijdelijke bijproducten van de energieproductie in mitochondriën. In normale hoeveelheden vervullen ze nuttige signaalfuncties. Bij chronische overproductie, door ontsteking, metabole belasting of mitochondriale disfunctie, overtreffen ze de capaciteit van het lichaam om ze te neutraliseren.

Het gevolg is oxidatieve schade aan het DNA: enkelvoudige en dubbelstrengs breuken, beschadigde DNA-bouwstenen, en verstoorde methylatiepatronen die bepalen welke genen actief zijn. Het lichaam heeft reparatiemechanismen om dit te herstellen, maar wanneer de schade de reparatiecapaciteit overtreft, stapelen mutaties zich op.

Het wordt pas problematisch wanneer die mutaties terechtkomen in twee specifieke categorieën genen: proto-oncogenen, die normaal celdeling reguleren en door mutatie juist groei kunnen aanjagen, en tumorsuppressorgenen zoals p53, die normaal beschadigde cellen laten afsterven en door mutatie die rem verliezen. De combinatie van beide is wat een cel definitief richting ongecontroleerde groei kan duwen.[1]

Het metabolisme van een tumor

Het Warburg-effect: waarom tumoren anders ademen

In 1924 ontdekte de Duitse bioloog Otto Warburg iets opmerkelijks: tumorcellen verbruiken glucose via vergisting (glycolyse), zelfs wanneer er voldoende zuurstof beschikbaar is voor de veel efficiëntere oxidatieve verbranding die gezonde cellen gebruiken. Dit fenomeen, inmiddels bevestigd als een vrijwel universeel kenmerk van kwaadaardige cellen, staat bekend als het Warburg-effect.[2]

Waarom zou een cel kiezen voor de minder efficiënte route? Glycolyse is weliswaar minder efficiënt per glucosemolecuul, maar wel veel sneller, en levert bouwstenen voor de snelle celdeling die een tumor nodig heeft. Tumorcellen compenseren de inefficiëntie door upregulatie van GLUT-transporters, waarmee ze veel meer glucose opnemen dan gezonde cellen.

Dit heeft een directe klinische consequentie: om aan de energiebehoefte te blijven voldoen, gaat het lichaam spiereiwit afbreken voor gluconeogenese, de aanmaak van nieuwe glucose. Dit is de metabole basis van kankercachexie, het spierverlies dat optreedt bij een dier dat normaal blijft eten. Daarnaast verzuurt de lactaatproductie van de tumor de directe omgeving, wat immuuncellen in die omgeving minder goed laat functioneren.

Dit metabole inzicht is overigens niet alleen theoretisch interessant. Het verklaart bijvoorbeeld waarom voeding met een lage glycemische belasting bij oncologische patiënten relevant kan zijn: minder beschikbare glucose remt in theorie het brandstofaanbod voor precies dit mechanisme.

Uit de praktijk

Daan: een Berner Sennenhond met een bekend risico

Daan, een zevenjarige Berner Sennenhond, kwam op consult met vage klachten: wat lusteloosheid, een licht verminderde eetlust, en bij onderzoek een vergrote lymfeklier. Bij de Berner Sennenhond is histiocytair sarcoom een bekende, rasgebonden aandoening, met een aangetoond verhoogd risico binnen het ras vergeleken met de algemene hondenpopulatie.

Verder onderzoek bevestigde de diagnose. Voor de eigenaren was het belangrijk om te begrijpen dat dit niet “iets was wat ze hadden kunnen voorkomen”: de genetische component bij dit ras is goed gedocumenteerd, en de klachten waren in een relatief vroeg stadium opgepakt.

Naast de reguliere oncologische behandeling is bij Daan gekeken naar ondersteuning van het bredere systeem: het verminderen van oxidatieve belasting en het ondersteunen van de energiehuishouding, als aanvulling op de behandeling, niet als vervanging.

En nu?

Drie invalshoeken, één lichaam

Dit artikel beschrijft de conventionele, celbiologische kant van kanker. In twee andere artikelen gaan we verder de diepte in: hoe de darm en pathogene biofilm specifiek bijdragen aan het risico op bepaalde tumortypes, en hoe de Traditionele Chinese Geneeskunde dezelfde processen vanuit een heel andere taal beschrijft, met Flegma- en Bloedstagnatie als kernconcepten.

Drie invalshoeken, hetzelfde lichaam. Samen geven ze een vollediger beeld dan elke invalshoek afzonderlijk.

Ondersteuning naast de behandeling

De NGD Care Oncologie Ondersteuning Bundel richt zich op precies de mechanismen die in dit artikel zijn beschreven: het verminderen van oxidatieve belasting, het ondersteunen van het immuunsysteem, en het herstellen van de energiehuishouding. Altijd als aanvulling op reguliere oncologische zorg, in overleg met de behandelend oncoloog.

“Begrijpen hoe kanker ontstaat, verandert niets aan de diagnose. Maar het opent wel deuren naar ondersteuning die verder gaat dan alleen toekijken.”

Wil je weten wat dit voor jouw hond of kat kan betekenen, of heb je vragen over een rasgebonden risico? We denken graag met je mee.

Literatuur

  1. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646-674.
  2. Warburg O. On the origin of cancer cells. Science. 1956;123(3191):309-314.
  3. Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature. 2002;420:860-867.
  4. Dobson JM. Breed-predispositions to cancer in pedigree dogs. ISRN Vet Sci. 2013;2013:941275. doi:10.1155/2013/941275.

Deze informatie is educatief van aard en gebaseerd op beschikbare wetenschappelijke literatuur. Dit artikel vervangt geen veterinair onderzoek of oncologische behandeling.

Articolo aggiunto al carrello.
0 articolo -  0,00