{"id":19152,"date":"2026-05-03T11:05:00","date_gmt":"2026-05-03T09:05:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/senza-categoria\/protocollo-intestinale\/"},"modified":"2026-05-03T11:05:00","modified_gmt":"2026-05-03T09:05:00","slug":"protocollo-intestinale","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/blog-it\/protocollo-intestinale\/","title":{"rendered":"Protocollo intestinale"},"content":{"rendered":"
\n
Cura NGD \u2014 Contesto scientifico degli integratori alimentari<\/div>\n

Il microbioma intestinale come base della salute:
\n biofilm, disbiosi e riparazione del sistema<\/h1>\n

Perch\u00e9 le lamentele su cani e gatti continuano a ripresentarsi nonostante il trattamento? Il ruolo del biofilm patogeno, dell’infiammazione di basso grado, della permeabilit\u00e0 intestinale e degli assi intestinali: confermato dalla letteratura. <\/p>\n

Di Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

\n

Il microbioma intestinale: pi\u00f9 che batteri<\/h2>\n

Il microbioma intestinale di cani, gatti e umani include una stimadi 10-11-10-12<\/sup> microrganismi per grammo di contenuto intestinale, costituito da batteri, archae, funghi, virus e i loro metaboliti. [1]<\/a><\/sup> Questo ecosistema svolge funzioni che vanno ben oltre la sola digestione: produce acidi grassi a catena corta (butirato, propionato, acetato) che fungono da fonte di energia per i colonociti e rafforzano direttamente la barriera intestinale, sintetizza vitamine (B12, K2, folato), modula la maturazione immunitaria tramite recettori di riconoscimento di pattern (TLR, NOD) e produce precursori di neurotrasmettitori tra cui il 90% della serotonina del corpo. [2]<\/a><\/sup><\/sup><\/p>\n

Quando questo ecosistema viene interrotto, si chiama disbiosi: un cambiamento qualitativo e quantitativo nella composizione del microbioma che compromette le normali funzioni fisiologiche del microbioma. La disbiosi nei cani \u00e8 associata a malattie infiammatorie intestinali (IBD), dermatite atopica, problemi comportamentali e sindrome metabolica. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

Contesto e contesto clinico<\/strong>
\nNatuurlijkGezondeDieren.nl: Introduzione alla terapia intestinale integrativa in cani e gatti<\/a>
\nStefanVeenstra.nl: Biologia dei sistemi e malattie croniche negli animali<\/a><\/div>\n

Biofilm patogeno: il fattore nascosto<\/h2>\n

Uno dei meccanismi centrali attraverso cui la disbiosi diventa persistente e mantiene i sintomi cronici \u00e8 la formazione di biofilm patogeno. Il biofilm \u00e8 una comunit\u00e0 strutturata di microrganismi incorporati in una matrice extracellulare (ECM) autoprodotta composta da polisaccaridi, proteine e DNA extracellulare. [4]<\/a><\/sup> Nell’intestino, batteri patogeni come alcune specie proteobatteriche (inclusi E. coli ed Helicobacter pylori) e lieviti come Candida albicans si attaccano alla mucosa intestinale, formando uno strato protettivo che li protegge efficacemente dal sistema immunitario, dagli antibiotici e dall’integrazione antimicrobica. <\/p>\n

I batteri nel biofilm sono fino a 1000 volte pi\u00f9 resistenti agli agenti antimicrobici rispetto a quelli (planctonici) che vivono al di fuori del biofilm. Senza una degradazione mirata dell’ECM, l’eliminazione del biofilm patogeno \u00e8 praticamente impossibile con i mezzi convenzionali. <\/div>\n

Il biofilm produce continuamente tossine ed enzimi che indeboliscono l’ospite e rafforzano la propria struttura. Questo genera un’attivazione immunitaria cronica e di basso grado che raramente ha la taglienza di un’infezione acuta, ma mette sotto pressione costante il corpo. Dal punto di vista diagnostico, il biofilm patogeno \u00e8 difficile da vedere: i batteri incapsulati sfuggono ai test di coltura regolari e talvolta mostrano risultati falsi negativi. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

Infiammazione di basso grado e permeabilit\u00e0 intestinale<\/h2>\n

Il biofilm patogeno e la disbiosi associata sono quasi sempre accompagnati da un aumento della produzione di lipopolisaccaridi (LPS), l’endotossina dei batteri gram-negativi. LPS attiva i recettori TLR4 su enterociti e cellule immunitarie, portando all’attivazione di NF-\u03baB e alla produzione di citochine pro-infiammatorie (TNF-alfa, IL-1\u03b2, IL-6). [6]<\/a><\/sup> Questa produzione cronica di citochine danneggia le giunzioni strette tra gli enterociti, rendendo la barriera intestinale pi\u00f9 permeabile alle proteine alimentari non digerite, ai frammenti batterici e allo stesso LPS. Questo meccanismo \u00e8 chiamato aumento della permeabilit\u00e0 intestinale o, popolarmente, \u201cintestino permeabile”. <\/p>\n

Il risultato \u00e8 un meccanismo di feedback positivo: le endotossine fuoriuscite aumentano l’attivazione immunitaria sistemica, che a sua volta sopprime ulteriormente l’espressione delle giunzioni strette. Questo spiega perch\u00e9 gli animali con malattie croniche spesso diventano progressivamente pi\u00f9 sensibili al cibo e agli stimoli ambientali, sviluppano pi\u00f9 sintomi contemporaneamente e sono difficili da stabilizzare con trattamenti orientati ai sintomi. <\/p>\n

Gli assi intestinali: perch\u00e9 le lamentele si manifestano ovunque<\/h2>\n

L’intestino \u00e8 collegato all’intero corpo tramite molteplici vie di comunicazione bidirezionali. Questi assi intestinali spiegano perch\u00e9 un ambiente intestinale disturbato pu\u00f2 manifestarsi in disturbi che a prima vista sembrano non avere nulla a che fare con l’intestino. <\/p>\n

\n
\n

Asse intestino-pelle<\/strong><\/p>\n

La disbiosi aumenta il carico sistemico di LPS e le citochine pro-infiammatorie che danneggiano la barriera cutanea e aumentano l’attivit\u00e0 dei mastociti. Associato a dermatite atopica, punti caldi e infezioni cutanee ricorrenti. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

\n

Asse intestino-cervello<\/strong><\/p>\n

Il nervo vago, il sistema nervoso enterico e i metaboliti del microbioma come butirato e triptofano modulano il comportamento, la risposta allo stress e la produzione di serotonina. La disbiosi \u00e8 correlata ad ansia, iperattivit\u00e0 e cambiamenti cognitivi nei cani. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

\n

Asse intestino-articolazione<\/strong><\/p>\n

Il carico sistemico di LPS aumenta il tono infiammatorio nelle articolazioni. L’aumento della permeabilit\u00e0 intestinale facilita il passaggio di antigeni che possono scatenare risposte immunitarie incrociate nel tessuto articolare. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

\n

Asse immunitario intestinale<\/strong><\/p>\n

Circa il 70-80% del sistema immunitario si trova nell’intestino e intorno a loro (GALT: tessuto linfoide associato all’intestino). La disbiosi altera l’equilibrio Th1\/Th2, riduce l’attivit\u00e0 regolatoria delle cellule T e aumenta la probabilit\u00e0 di reazioni autoimmuni. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Il Protocollo NGD Care Gut: fase e meccanismi d’azione<\/h2>\n

Il Protocollo Intestinale si basa su una sequenza meccanicamente coerente: prima la degradazione del biofilm e l’inibizione dell’infiammazione, poi la costruzione del microbioma e la riparazione della barriera. L’accumulo in un intestino ancora infiammato o carico di biofilm ha un effetto limitato perch\u00e9 l’ambiente patogeno ostacola la colonizzazione di microrganismi desiderabili. <\/p>\n

Fase di intervento alimentare: base continua<\/strong><\/p>\n

Circa 80% mangime fresco (KVV o BARF), circa il 20% verdure. Il cibo secco ultra-lavorato aumenta il carico glicemico dell’intestino, stimola la crescita di batteri fermentativi su zuccheri semplici e riduce la produzione di butirato tramite la fermentazione delle fibre. Il cibo secco causa sempre disbiosi e una variazione limitata del microbioma. Il mangime fresco fornisce fibre prebiotiche e fitonutrienti bioattivi che supportano direttamente il recupero del microbioma. La nutrizione non \u00e8 un pensiero secondario, ma una condizione biologica per il successo del protocollo. <\/p>\n<\/div>\n

Fase 1: pulizia e scomposizione del biofilm (settimane da 1 a 8)<\/strong><\/p>\n

Biofilm Balance contiene enzimi, NAC e lattoferrina e degrada la matrice extracellulare di biofilm tramite attivit\u00e0 proteolitica e mucolitica. Il NAC rompe specificamente i ponti disolfuro nell’ECM. La curcumina liposomale inibisce l’attivazione di NF-\u03baB e riduce le citochine pro-infiammatorie attraverso molteplici percorsi. La vitamina C liposomale fornisce alte concentrazioni intracellulari di ascorbato come cofattore per la sintesi del collagene e la protezione antiossidante degli enterociti. La disintossicazione verde contiene clorella, spirulina e erba medica e favorisce la pulizia epatica e renale delle tossine rilasciate durante la degradazione del biofilm. I prebiotici stimolano i batteri di tutte le famiglie come preparazione del microbioma alla fase di accumulo. <\/p>\n<\/div>\n

Fase 2: accumulo e recupero (settimane 8-16)<\/strong><\/p>\n

Il kefir d’acqua fornisce un ampio spettro di ceppi batterici e di lieviti vivi che ripristinano attivamente la diversit\u00e0 del microbioma. La L-glutamina viene aggiunta in questa fase come carburante diretto per gli enterociti: \u00e8 l’amminoacido pi\u00f9 comunemente utilizzato dall’epitelio intestinale ed essenziale per la rapida rigenerazione della mucosa dannata intestinale e la riparazione delle giunzioni strette. Nei danni intestinali cronici, la L-glutamina \u00e8 meccanicisticamente indispensabile come materiale costruttivo per la parete intestinale stessa, separata dalla struttura del microbioma. <\/p>\n

Shilajit \u00e8 la prima scelta nella fase 2, soprattutto per gli umani. Shilajit \u00e8 una fonte concentrata di acido fulvico, pi\u00f9 di 84 minerali in forma ionica e dibenzo-alfa-pironi che supportano direttamente la funzione mitocondriale negli enterociti. L’acido fulvico stimola Akkermansia muciniphila<\/em>, la specie chiave per l’espressione delle giunzioni strette e l’integrit\u00e0 della barriera, e migliora l’assorbimento dei minerali tramite chelazione. Per gli animali, gli acidi fulvici e umici sono un’alternativa comprovata e utile allo shilajit. Il Complesso Vitaminico B Liposomale supporta la riparazione neurale del sistema nervoso enterico e la produzione di energia negli enterociti. In questa fase, la composizione del microbioma si consolida e la barriera intestinale si stabilizza. <\/p>\n<\/div>\n

Fase 3: Recupero mitocondriale e resilienza (opzionale, settimane 16-24)<\/strong><\/p>\n

La fase 3 non \u00e8 un componente standard, ma un integratore mirato per animali e esseri umani cronicamente indeboliti, dove il recupero intestinale procede bene ma energia, resilienza e resilienza immunitaria non si ritrovano a sufficienza. I problemi intestinali cronici a lungo termine sono quasi sempre accompagnati da disfunzioni mitocondriali nelle cellule intestinali e nei tessuti sistemici: il carico infiammatorio persistente e lo stress ossidativo esauriscono la catena respiratoria mitocondriale. La Fase 3 si concentra su questo livello. <\/p>\n

Il Complesso di Longevit\u00e0<\/a> (NAD+, resveratrolo ed ergotioneina) ripristina il polo NAD+, essenziale per la produzione di energia mitocondriale e l’attivazione della sirtuina. Coenzima liposomale Q10<\/a> come portatore elettronico nella catena respiratoria mitocondriale. Il glutatione liposomale<\/a> ripristina la capacit\u00e0 antiossidativa intracellulare che \u00e8 strutturalmente esaurita in caso di infezione cronica e infiammazione. Opzionalmente, \u00e8 possibile aggiungere Myco Immune Complex<\/a> per una ulteriore modulazione immunitaria tramite beta-glucani e un ulteriore supporto al microbioma nella fase di consolidamento. <\/p>\n<\/div>\n

Sostegno scientifico della fase<\/h3>\n

La logica della pulizia prima di accumulare \u00e8 fondamentata dalla scienza del microbioma. Gli studi dimostrano che la colonizzazione probiotica in un ambiente disbiotico con biofilm patogeno \u00e8 significativamente meno efficace rispetto a un ambiente sanato: la flora patogena sopprime la colonizzazione dei batteri comensales tramite la produzione di batteriocine e l’esclusione competitiva dei siti di adesione. [11]<\/a><\/sup> Il NAC come disruptore di biofilm \u00e8 stato documentato per molteplici specie patogene, inclusi i patogeni intestinali pi\u00f9 diffusi nei cani. [12]<\/a><\/sup> La curcumina modula direttamente il microbioma intestinale attraverso l’inibizione selettiva delle specie patogene e la stimolazione delle popolazioni di Lactobacillus<\/em> e Bifidobacterium<\/em>, oltre alla sua azione antinfiammatoria. [13]<\/a><\/sup> Akkermansia muciniphila<\/em>, stimolata dall’acido fulvico, \u00e8 stata identificata in numerosi studi come specie centrale per l’espressione delle giunzioni strette e per l’integrit\u00e0 della barriera. [14]<\/a><\/sup> <\/p>\n

La L-glutamina \u00e8 l’amminoacido pi\u00f9 comunemente consumato dalle cellule epiteliali intestinali e supporta l’espressione proteica delle giunzioni strette (claudina-1, occludina) tramite l’energetica diretta degli enterociti e l’inibizione dell’apoptosi nei danni alla parete intestinale. Studi clinici su persone con maggiore permeabilit\u00e0 intestinale mostrano un recupero del rapporto lattulosio\/mannitolo dopo l’integrazione con L-glutamina, una misura diretta dell’integrit\u00e0 della barriera. [15]<\/a><\/sup> Gli acidi fulvici e umici, o Shilajit, la cui bioattivit\u00e0 \u00e8 principalmente attribuita all’acido fulvico e ai dibenzo-alfa-pironi, modulano la funzione mitocondriale tramite stimolazione complessiva I-II e hanno dimostrato attivit\u00e0 prebiotica in recenti studi sul microbioma. [16]<\/a><\/sup> <\/p>\n

\n

Perch\u00e9 i singoli integratori o gli antibiotici non funzionano abbastanza per i problemi intestinali cronici?<\/strong><\/p>\n

I singoli probiotici non colonizzano in modo sostenibile in un ambiente disbiotico ricco di biofilm. Gli antibiotici eliminano sia batteri patogeni che comensali, riducono la diversit\u00e0 del microbioma e aumentano il rischio di infezione da Clostridioides difficile<\/em> come disbiosi secondaria. Gli interventi focalizzati sui sintomi (antistaminici, corticosteroidi) sopprimono la risposta immunitaria senza affrontare la disregolazione del microbioma sottostante. Il Protocollo Intestinale funziona secondo la logica opposta: prima ripulire l’ambiente, poi riportare i residenti giusti. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Indicazioni per il Protocollo Intestinale<\/h3>\n

Lamentele intestinali croniche o ricorrenti (IBD, feci che cambiano le feci, SIBO, disbiosi). Problemi cutanei e allergici tramite l’asse intestino-pelle. Cambiamenti comportamentali, sensibilit\u00e0 allo stress e declino cognitivo attraverso l’asse intestino-cervello. Infiammazione cronica delle articolazioni tramite l’asse intestino-articolazione. Riduzione della resistenza e infezioni ricorrenti tramite l’asse intestino-immune. Come base per qualsiasi protocollo cronico, pu\u00f2 essere combinato con il Protocollo Cutaneo, il Protocollo Giardia e altri protocolli specifici della cura NGD. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Conclusione<\/h2>\n

Il microbioma intestinale non \u00e8 un organo periferico, ma un sistema regolatore centrale che influenza la salute dell’intero corpo attraverso molteplici assi. Biofilm patogeno, infiammazione di basso grado e aumento della permeabilit\u00e0 intestinale sono i tre pilastri meccanicistici su cui poggiano i disturbi cronici e multilocalisti in cani e gatti. Il Protocollo NGD Care Bowel affronta questi tre pilastri in un ordine meccanicisticamente coerente nell’arco di quattro mesi. <\/p>\n

Il recupero intestinale non \u00e8 un intervento rapido, ma un processo biologico che richiede tempo. Quando il microbioma si stabilizza e la barriera intestinale si ripristina, la salute migliora su pi\u00f9 livelli contemporaneamente: pelle, resistenza, comportamento, energia e articolazioni. Non si tratta di una cattura accidentale, ma della conseguenza logica di un recupero sistemico. <\/p>\n<\/div>\n

\n

Consulta il Protocollo Intestinale NGD Care e scegli il pacchetto giusto per il tuo animale<\/p>\n

Al Protocollo Intestinale<\/a><\/p>\n<\/div>\n

\n

Letteratura<\/h2>\n
    \n
  1. Suchodolski JS. Microbiota intestinale di cani e gatti: un mondo pi\u00f9 grande di quanto pensassimo. Fat Clin North Am Piccolo Allenamento di Animazione.<\/em> 2011; 41(2):261\u2013272.<\/li>\n
  2. Yano JM, Yu K, Donaldson GP, e altri. I batteri indigeni del microbiota intestinale regolano la biosintesi della serotonina ospite. Cella.<\/em> 2015; 161(2):264\u2013276.<\/li>\n
  3. Marsilio S, Pilla R, Salavati Schmitz S, et al. Confronto del microbioma fecale in cani con o senza enteropatia infiammatoria cronica. J Veterinario Intern Med.<\/em> 2021; 35(2):851\u2013863. <\/li>\n
  4. Flemming HC, Wingender J. La matrice del biofilm. Nat Rev Microbiol.<\/em> 2010; 8(9):623\u2013633.<\/li>\n
  5. Hall-Stoodley L, Costerton JW, Stoodley P. Biofilm batterici: dall’ambiente naturale alle malattie infettive. Nat Rev Microbiol.<\/em> 2004; 2(2):95\u2013108.<\/li>\n
  6. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. L’endotossemia metabolica innesca obesit\u00e0 e resistenza all’insulina. Diabete.<\/em> 2007; 56(7):1761\u20131772.<\/li>\n
  7. Salem I, Ramser A, Isham N, Ghannoum MA. Il microbioma intestinale come principale regolatore dell’asse intestino-pelle. Microbiolo frontale.<\/em> 2018;9:1459.<\/li>\n
  8. Simpson CA, Diaz-Arteche C, Eliby D, e altri. Il microbiota intestinale nell’ansia e nella depressione: una revisione sistematica. Clin Psychol Rev.<\/em> 2021;83:101943. [Meccanismo applicabile all’asse intestino-cervello veterinario]<\/em> <\/li>\n
  9. Tito RY, Cypers H, Joossens M, e altri. Breve resostanza: Dialister come marcatore microbico dell’attivit\u00e0 della malattia nella spondiloartrite. Artrite Reumatolo.<\/em> 2017; 69(1):114\u2013121.<\/li>\n
  10. Vighi G, Marcucci F, Sensi L, et al. Allergia e sistema gastrointestinale. Clon, Esperienza, Immunol.<\/em> 2008; 153 (Supplemento 1): 3\u20136.<\/li>\n
  11. Maldonado Galdeano C, Cazorla SI, Lemme Dumit JM, et al. Effetti benefici del consumo di probiotici sul sistema immunitario. Ann Nutr Metab.<\/em> 2019; 74(2):115\u2013124.<\/li>\n
  12. Zhao T, Liu Y. La N-acetilcisteina inibisce i biofilm prodotti da Pseudomonas aeruginosa. BMC Microbiol.<\/em> 2010;10:140.<\/li>\n
  13. Shen L, Liu L, Ji HF. Effetti regolatori della somministrazione della curcumina sulla microbiota intestinale e le sue implicazioni farmacologiche. Food Nutr Res.<\/em> 2017; 61(1):1361780. <\/li>\n
  14. Plovier H, Everard A, Druart C, et al. Una proteina purificata della membrana da Akkermansia muciniphila o batterio pastorizzato migliora il metabolismo nei topi obesi e diabetici. Medicina naturale.<\/em> 2017; 23(1):107\u2013113. <\/li>\n
  15. Kim MH, Kim H. I ruoli della glutammina nell’intestino e le sue implicazioni nelle malattie intestinali. Int J Mol Sci.<\/em> 2017; 18(5):1051.<\/li>\n
  16. Winkler J, Ghosh S. Potenziale terapeutico dell’acido fulvico nelle malattie infiammatorie croniche e nel diabete. J Diabetes Res.<\/em> 2018;2018:5391014. [Acido fulvico e funzione mitocondriale; Shilajet come fornitore di acido fulvico e dibenzo-alfa-pironi]<\/em><\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Queste informazioni sono di natura educativa e si basano sulla letteratura scientifica disponibile. Gli studi menzionati non sono sempre direttamente veterinari o specifici della formulazione qui descritta. Questo testo non sostituisce una consulenza veterinaria e non contiene alcuna affermazione terapeutica. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Cura NGD \u2014 Contesto scientifico degli integratori alimentari Il microbioma intestinale come base della salute: biofilm, disbiosi e riparazione del sistema Perch\u00e9 le lamentele su cani e gatti continuano a ripresentarsi nonostante il trattamento? Il ruolo del biofilm patogeno, dell’infiammazione di basso grado, della permeabilit\u00e0 intestinale e degli assi intestinali: confermato dalla letteratura. Di Stefan … Leggi tutto<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":19153,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[8513,1787],"tags":[],"class_list":["post-19152","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-approfondimento-scientifico-degli-integratori","category-blog-it","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/19152","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=19152"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/19152\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/19153"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=19152"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=19152"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=19152"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}