{"id":21890,"date":"2026-05-20T14:34:28","date_gmt":"2026-05-20T12:34:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/senza-categoria\/malattia-renale-cronica-in-cani-e-gatti\/"},"modified":"2026-05-20T21:15:39","modified_gmt":"2026-05-20T19:15:39","slug":"malattia-renale-cronica-in-cani-e-gatti","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/blog-it\/malattia-renale-cronica-in-cani-e-gatti\/","title":{"rendered":"Fascio di supporto renale"},"content":{"rendered":"
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NGD Care, Background scientifico<\/div>\n

Malattia renale cronica in cani e gatti:
\n dallo stress ossidativo e danni tubolari alla fibrosi<\/h1>\n

Perch\u00e9 la malattia renale diventa visibile solo quando si perde il 70% della sua funzione, come l’asse intestino-rene accelera la fibrosi, come diagnosticare precocemente e perch\u00e9 l’ordine di supporto \u00e8 meccanicistico. Confermato dalla letteratura. <\/p>\n

Di Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Il rene come organo integrativo<\/h2>\n

I reni non filtrano solo i rifiuti. Sono organi metabolicamente altamente attivi con uno dei pi\u00f9 alti requisiti energetici per grammo di tessuto nel corpo, simili al cuore. Le cellule tubulari prossimali, che forniscono la maggior parte della riassorbimento attiva, dipendono completamente dalla fosforilazione ossidativa per la loro produzione di ATP. Hanno praticamente nessuna riserva glicolitica. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

Oltre alla filtrazione, il rene regola la pressione sanguigna tramite il sistema RAAS, l’equilibrio elettrolitico, l’equilibrio acido-basico e la produzione di eritropoietina per la formazione dei globuli rossi. Quando questo sistema \u00e8 sotto pressione, colpisce l’intero corpo, ben oltre il rene stesso. <\/p>\n

La malattia renale cronica (CKD) \u00e8 per definizione subdola. I segni clinici, poliuria, polidipsia, perdita di peso, diminuzione dell’appetito, diventano visibili solo quando pi\u00f9 del 65-75 percento della funzione renale \u00e8 stata persa. [2]<\/a><\/sup> A questo punto, il processo biologico che ha causato i danni va avanti da anni. \u00c8 proprio per questo che la diagnosi precoce e il supporto precoce fanno la differenza. <\/p>\n

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Contesto e contesto clinico<\/strong><\/p>\n

Questo articolo costituisce il background scientifico del NGD Care Kidney Support Bundle. Spiega i meccanismi su cui si basa il fibrato. Sempre oltre ai trattamenti veterinari regolari, mai come sostituto. <\/p>\n<\/div>\n

Diagnostica: come si riconosce precocemente la malattia renale?<\/h2>\n

La diagnostica della CKD \u00e8 una combinazione di esami del sangue, analisi delle urine e immagini artificiali. Nessuna ricerca \u00e8 indipendente, le insidie sono numerose e spesso vengono trascurate nella pratica. <\/p>\n

Esami del sangue<\/h3>\n
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Creatinina<\/strong><\/p>\n

Prodotto di degradazione del tessuto muscolare, escreto attraverso i reni. Aumenta solo quando si perde pi\u00f9 del 65\u201375% della funzione renale. Con la perdita muscolare (cachexia, vecchiaia), la creatinina pu\u00f2 essere bassa-normale nonostante una significativa insufficienza renale, un classico rischio nei gatti. <\/p>\n<\/div>\n

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Urea<\/strong><\/p>\n

Prodotto di scomposizione del metabolismo delle proteine. Avvertenza importante: l’elevazione dell’urea da sola<\/em> non \u00e8 prova di malattia renale. Dieta ricca di proteine, disidratazione, sanguinamenti del tratto gastrointestinale e catabolismo aumentano l’urea senza patologia renale. Interpreta sempre in combinazione con creatinina e analisi delle urine. <\/p>\n<\/div>\n

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SDMA<\/strong><\/p>\n

Dimetilarginina simmetrica, il primo marcatore ematico per la CKD attualmente disponibile. La SDMA aumenta con una perdita di funzione renale del 25\u201340%, molto prima che la creatinina aumenti in modo misurabile. Non \u00e8 influenzato dalla massa muscolare. Negli animali anziani e a rischio, la SDMA \u00e8 il marcatore di screening pi\u00f9 prezioso. <\/p>\n<\/div>\n

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Fosfati ed elettroliti<\/strong><\/p>\n

L’iperfosfatemia \u00e8 una conseguenza precoce di una compromessa escrezione renale di fosfato e induce iperparatiroidismo renale secondario tramite segnalazione FGF23-PTH. I disturbi del potassio (ipokaliemia nei gatti, iperkaliemia in una malattia renale cronica grave) sono clinicamente rilevanti per le scelte terapeutiche. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Analisi delle urine, la parte pi\u00f9 sottovalutata<\/h3>\n

L’analisi delle urine \u00e8 almeno importante quanto gli esami del sangue nella diagnostica renale, e in pratica viene troppo spesso saltata o interpretata in modo incompleto.<\/p>\n

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Gravit\u00e0 specifica (SG), l’indicatore pi\u00f9 antico<\/strong><\/p>\n

La gravit\u00e0 specifica misura la capacit\u00e0 di concentrazione del rene. Un rene sano produce urina concentrata quando \u00e8 disidratato (SG > 1.030 nei cani, > 1.035 nei gatti). Nella CKD, il rene perde questa capacit\u00e0 di concentrazione precocemente, spesso prima che la creatinina aumenti. L’isostenuria (SG intorno a 1,010\u20131,015) o ipostenuria (< 1,010) in un animale disidratato o normalmente idratato \u00e8 un segnale precoce serio, anche se i valori ematici sono ancora normali. Per questo motivo l’analisi delle urine dovrebbe essere effettuata ad ogni controllo annuale di un cane o gatto anziano. <\/p>\n<\/div>\n

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Rapporto UPC (rapporto proteina urina\/creatinina), quantificazione della proteinuria<\/strong><\/p>\n

La proteinuria indica un danno alla barriera di filtrazione glomerulare, i podociti permettono il passaggio di proteine che normalmente non ci riescono. Il rapporto UPC quantifica questo: < 0,2 \u00e8 normale, 0,2\u20130,5 borderline, > 0,5 \u00e8 proteinuria significativa che richiede trattamento e monitoraggio. Avvertenza importante: infezioni urinarie, sanguinamento e stress possono aumentare temporaneamente la UPC senza patologie glomerulari. Conferma sempre con una seconda misurazione dopo due o quattro settimane. <\/p>\n<\/div>\n

Ecografia, valutazione strutturale<\/h3>\n

L’ecografia visualizza l’integrit\u00e0 strutturale dei reni ed \u00e8 complementare all’esame biochimico.<\/p>\n

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Dimensione e simmetria<\/strong><\/p>\n

Reni piccoli e irregolari indicano atrofia cronica e fibrosi. L’asimmetria pu\u00f2 indicare idronefrosi, trombosi tumorale o arterita renale, ciascuna con la propria strategia terapeutica. <\/p>\n<\/div>\n

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Spessore corticale ed ecogenicit\u00e0<\/strong><\/p>\n

Una corteccia ispessita o ipereicogenica indica fibrosi o infiammazione. La perdita della distinzione corticomedilare \u00e8 un segno di danno parenchimatoso avanzato. <\/p>\n<\/div>\n

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Pelvi renale e uretere<\/strong><\/p>\n

La dilatazione del bacino o dell’uretere renale indica un’ostruzione, una situazione urgente che richiede un intervento veterinario immediato e che contraindica l’integrazione fino alla rimozione dell’ostruzione.<\/p>\n<\/div>\n

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Mineralizzazioni<\/strong><\/p>\n

La nefrolitiosi o nefrokalcinosi sono visibili come strutture iperecoiche con ombra acustica. Rilevanti per le scelte di trattamento e i consigli dietetici. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Errori diagnostici comuni<\/strong><\/p>\n

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Sollevamento dell’urea isolato:<\/strong> urea elevata, creatinina normale, fascia gravitazionale normale \u2192 quasi sempre pre-renale (disidratazione, dieta ricca di proteine) o post-renale, non CKD. Cura la causa, ripeti gli esami del sangue dopo la reidratazione. <\/div>\n
Creatinina normale negli animali muscoli:<\/strong> la creatinina dipende dalla massa muscolare. Un cane grande e muscoloso pu\u00f2 avere una significativa insufficienza renale con una creatinina che sembra comunque \u201cnormale”. Combina sempre con SDMA e SG. <\/div>\n
SG non misurata alla consulenza annuale:<\/strong> la capacit\u00e0 di concentrazione diminuisce prima che i valori ematici aumentino. Un SG di 1.020 in un gatto idratato \u00e8 gi\u00e0 preoccupante, ma viene mancato se viene prelevato solo sangue. <\/div>\n
UPC una volta senza conferma:<\/strong> la proteinuria dovuta a infezione o stress pu\u00f2 aumentare temporaneamente la UPC. La diagnosi della proteinuria richiede due misurazioni a due o quattro settimane di distanza, al di l\u00e0 di una malattia acuta. <\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

Nutrizione nelle malattie renali: una valutazione critica della linea guida standard<\/h2>\n

La linea guida veterinaria standard per la diagnosi di MRC \u00e8 una dieta renale: povera di proteine, povera di fosforo e sodio, spesso in scatola o crocchette di marca specializzata. Tuttavia, esistono obiezioni fondamentali a questo consiglio dalla medicina integrativa e dalla biologia dei sistemi delle malattie renali, specialmente nelle fasi iniziali. <\/p>\n

Cibo secco per la malattia renale cronica: la disidratazione come problema sottovalutato<\/h3>\n

Il cibo secco contiene l’8-10% di umidit\u00e0. I gatti e i cani che consumano cibo secco hanno un apporto di liquidi strutturalmente inferiore rispetto al cibo umido, portando a una concentrazione cronica delle urine e a un aumento della carica tubulare renale. Nella CKD, dove la capacit\u00e0 di concentrazione del rene \u00e8 gi\u00e0 in diminuzione, il cibo secco aumenta il rischio di ischemia tubolare e ne favorisce la progressione tramite una riduzione del flusso sanguigno renale. [14]<\/a><\/sup><\/p>\n

Inoltre, i pezzi specializzati di rene sono ultra-processati: processi ad alta temperatura, additivi sintetici, variet\u00e0 limitata di ingredienti. Gli alimenti ultra-processati riducono la diversit\u00e0 del microbioma e aumentano la produzione di metaboliti della fermentazione proteica, incluso il solfato di insil, grazie a un contenuto limitato di fibre. Questo rafforza esattamente il meccanismo attraverso l’asse intestino-rene che vogliamo ridurre. <\/p>\n

Restrizione proteica nelle prime lesioni renali cronici (CKD): perdita muscolare senza benefici comprovati<\/h3>\n

La motivazione della restrizione proteica nella CKD \u00e8 quella di ridurre i rifiuti azotati come l’urea. Nella CKD avanzata (stadio 3-4), dove la ritenzione di urea \u00e8 clinicamente rilevante, la restrizione proteica moderata ha una dimostrazione limitata. Tuttavia, nelle fasi iniziali (fasi 1-2), le prove sul beneficio della restrizione proteica sono in gran parte assenti, mentre gli svantaggi sono sostanziali. <\/p>\n

La massa muscolare \u00e8 il pi\u00f9 grande organo per l’assorbimento del glucosio indipendente dall’insulina e un tampone fondamentale nelle malattie croniche. La cachexia cancro, la cachexia renale e la sarcopenia negli animali anziani sono tutte accelerate da un’insufficiente assunzione di proteine. Un animale cachettico renale che perde massa muscolare a causa di una dieta povera di proteine ha una prognosi significativamente peggiore rispetto a un animale con un apporto proteico adeguato e un’adsorbimento mirata di fosforo. [15]<\/a><\/sup><\/p>\n

La nostra raccomandazione nutrizionale: cibo di carne fresca di alta qualit\u00e0 con adsorbimento mirante del fosforo<\/h3>\n

L’approccio integrativo della CKD si concentra sulla qualit\u00e0 nutrizionale piuttosto che sulla restrizione nutrizionale come strategia primaria.<\/p>\n

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Consigli di base sulla nutrizione presso la CKD<\/strong><\/p>\n

Carne cruda o leggermente cotta fresca come base<\/strong>, con una variet\u00e0 di fonti proteiche (manzo, pollo, agnello, pesce, selvaggina). Un alto contenuto di liquidi favorisce il flusso sanguigno renale e riduce il carico di concentrazione tubolare. La variazione nella fonte proteica massimizza la diversit\u00e0 del microbioma e riduce la fermentazione proteica dei singoli profili amminoacidici. <\/p>\n

20% di verdure macinate<\/strong> per fibre fermentabili che favoriscono la fermentazione sacarilitica e quindi riducono la produzione di tossine uremiche attraverso l’asse intestino-rene.<\/p>\n

Niente cibo secco come alimentazione principale.<\/strong> La combinazione di basso contenuto di umidit\u00e0, ingredienti ultra-processati e contenuto limitato di fibre rende il cibo secco meccanicicamente sfavorevole alla MRC, indipendentemente dal contenuto di fosforo.<\/p>\n<\/div>\n

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Fosforo: adsorbimento invece che restrizione dei nutrienti<\/strong><\/p>\n

L’iperfosfatemia \u00e8 un problema clinico reale nella CKD avanzata e induce l’iperparatiroidismo renale secondario tramite segnalazione FGF23-PTH. L’approccio convenzionale prevede la restrizione del fosforo tramite la dieta. L’approccio integrativo \u00e8 l’adsorbimento miro del fosforo: gli adsorbenti di fosforo vengono somministrati insieme ai pasti e legano il fosforo nell’intestino per l’assorbimento, indipendentemente dalla qualit\u00e0 del cibo. Questo permette di mantenere una nutrizione di alta qualit\u00e0 controllando al contempo il carico di fosforo. Discutere sempre con il veterinario responsabile l’uso degli adsorbenti al fosforo sulla base dei valori attuali di fosforo. <\/p>\n<\/div>\n

Il circolo vizioso della malattia renale cronica<\/h2>\n

La CKD si distingue dalla malattia renale acuta per la sua progressione auto-rinforzante. Una volta avviato, il processo accelera attraverso meccanismi indipendenti dalla causa originale, questo \u00e8 chiamato progressione indotta dalla perdita di nefroni. <\/p>\n

Quando i nefroni vengono persi, i nefroni rimanenti compensano ipertrofando e aumentando la loro velocit\u00e0 di filtrazione. Questo aumenta la pressione intraglomerolare, che a lungo termine causa glomerulosclerosi nei nefroni compensatori stessi. Le cellule tubulari prossimali producono grandi quantit\u00e0 di specie reattive dell’ossigeno (ROS) quando sovraccariche, che danneggiano l’endotelio vascolare e riducono la microcircolazione. <\/p>\n

TGF-\u03b21 \u00e8 il mediatore centrale della fibrosi renale. \u00c8 attivata dallo stress ossidativo, dall’angiotensina II e dall’allungamento meccanico delle cellule tubulari. La fibrosi sostituisce permanentemente il parenchima renale funzionale, il tessuto renale perso non ritorna. \u00c8 il punto finale che vuoi evitare. <\/div>\n

Il fattore di crescita trasformante beta 1 (TGF-\u03b21) induce la transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) delle cellule tubulari, che perdono la loro identit\u00e0 epiteliale e diventano miofibroblasti produttori di collagene. Questo tessuto fibrotico interstiziale \u00e8 irreversibile. Tuttavia, la fibrosi nelle fasi iniziali \u00e8 modificabile, il che fornisce la base meccanicistica per un supporto supplementare precoce. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

L’asse intestino-rene: il meccanismo dimenticato<\/h2>\n

Nella malattia renale cronica, l’intestino \u00e8 raramente considerato un bersaglio terapeutico. Meccanicamente, questa \u00e8 un’omissione. <\/p>\n

La produzione di tossina uremica inizia nell’intestino.<\/strong> L’indissil solfato e il p-cresol solfato sono le tossine uraemiche meglio documentate in gatti e cani. Non sono prodotti renali, ma prodotti della fermentazione batterica intestinale rispettivamente di triptofano e tirosina. Dopo l’assorbimento, vengono solfatate dal fegato ed escrete tramite secrezione tubolare. Nella CKD, si accumulano in circolazione. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

L’indissilsolfato \u00e8 un conduttore diretto dello stress ossidativo tubolare tramite l’induzione della NADPH ossidasi e l’inibizione della risposta antiossidante tramite Nrf2. Attiva inoltre la segnalazione TGF-\u03b21 nelle cellule tubulari e quindi accelera la fibrosi. Negli studi clinici sui gatti, la concentrazione di solfato di insililo \u00e8 significativamente correlata con il tasso di progressione della CKD. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

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La disbiosi aumenta il carico di tossine<\/strong><\/p>\n

Un microbioma che si sposta verso batteri fermentatori di proteine produce pi\u00f9 precursori di indolo e p-cresol. I prebiotici che favoriscono la fermentazione sacarilitica riducono la produzione di tossine uremica alla fonte, l’intervento protettivo renale pi\u00f9 diretto senza farmaci. <\/p>\n<\/div>\n

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Il fallimento della barriera intestinale aumenta il carico di LPS<\/strong><\/p>\n

Nella CKD, la barriera intestinale \u00e8 strutturalmente influenzata da uremia e disbiosi. Questo aumenta l’endotossemia sistemica, che incrementa l’infiammazione renale tramite l’attivazione del TLR4, una seconda via attraverso la quale l’intestino accelera la progressione renale. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Curcumina nelle malattie renali: NF-\u03baB e TGF-\u03b21 come doppi bersagli<\/h2>\n

La curcumina nelle malattie renali ha un profilo meccanicistico che va oltre l’inibizione generale dell’infiammazione.<\/p>\n

L’inibizione di NF-\u03baB<\/strong> riduce la produzione di citochine pro-infiammatorie nelle cellule tubulari e nelle cellule glomerulari. Nella CKD, NF-\u03baB \u00e8 attivato costitutivamente dallo stress ossidativo, dal carico di LPS e dall’angiotensina II. La curcumina inibisce la chinasi I\u03baB e quindi riduce la pressione infiammatoria cronica sul tessuto renale. <\/p>\n

L’attivazione di Nrf2<\/strong> aumenta la risposta antiossidante cellulare tramite l’induzione di glutatione-S-transferasi ed emossigenasi-1. Nella CKD, l’attivit\u00e0 di Nrf2 \u00e8 ridotta; Ripristinarla tramite curcumina aumenta la protezione contro i danni ossidatori tubolari. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

La forma di somministrazione liposomale \u00e8 meccanicisticamente essenziale: la curcumina non legata ha una biodisponibilit\u00e0 inferiore all’1 percento. L’incapsulamento liposomale aumenta notevolmente le concentrazioni plasmatiche, cosa ancora pi\u00f9 rilevante in caso di barriera intestinale compromessa. <\/p>\n

Lattoferrina: sequestro del ferro e inibizione del LPS nell’asse intestino-rene<\/h2>\n

La lattoferrina \u00e8 una glicoproteina legante al ferro che agisce su due meccanismi rilevanti per la malattia renale.<\/p>\n

Legame al LPS e inibizione del TLR4:<\/strong> La lattoferrina si lega direttamente al lipopolisaccaride (LPS) attraverso la sua regione N-terminale cationica, impedendo cos\u00ec il legarsi ai recettori TLR4 sulle cellule immunitarie. Questo \u00e8 il meccanismo con cui la lattoferrina riduce l’endotossemia sistemica che aumenta il carico infiammatorio renale nella MRC tramite una barriera intestinale interrotta. Meno legame LPS significa meno attivazione di NF-kB e minore produzione di citochine pro-infiammatorie nel tessuto renale. [13b]<\/a><\/sup><\/p>\n

Sequestro del ferro e inibizione della ferroptosi:<\/strong> il ferro libero catalizza la conversione del perossido di idrogeno nel radicale idrossilico altamente reattivo tramite la reazione di Fenton. Nelle cellule tubulari prossimali, gi\u00e0 sottoposte a pressione ossidativa nella CKD, il ferro libero aumenta significativamente il danno tubolare. La lattoferrina lega il ferro con alta affinit\u00e0 e quindi riduce la produzione di ROS dipendente dal ferro. Questo inibisce anche la ferroptosi, la forma dipendente dal ferro della morte cellulare programmata che gioca un ruolo nel danno cronico delle tubolari ed \u00e8 anch’essa inibita dall’ergotionina. La combinazione di lattoferrina ed ergotionina affronta quindi la ferroptosi tramite due vie complementari. <\/p>\n

La lattoferrina viene utilizzata in forma liposomale per la massima biodisponibilit\u00e0 e un funzionamento ottimale, anche in caso di compromessa della barriera intestinale.<\/p>\n

Longevit\u00e0 Supporto Renale: astragalo, NAD\u207a, resveratrolo ed ergotioneina come formula integrata di rinnovamento cellulare<\/h2>\n

La combinazione di astragaloside IV con NAD\u207a, resveratrolo ed ergotionina in un’unica formulazione \u00e8 pensata meccanicamente, ogni componente affrontando un aspetto diverso dell’invecchiamento cellulare tubolare e della capacit\u00e0 di riparazione che diminuisce strutturalmente nella CKD.<\/p>\n

Astragaloside IV, antifibrosi, protezione con podociti e telomerasi<\/h3>\n

L’astragaloside IV, il componente attivo di Astragalus membranaceus, inibisce l’espressione di TGF-\u03b21 nelle cellule tubulari e nelle cellule del mesangio glomerulare tramite la regolazione alla bassa della segnalazione di Smad2\/3. Nei modelli murini di MRC, l’astragaloside IV ridusse significativamente la fibrosi interstiziale e i livelli di collagene nel tessuto renale. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

I podociti formano la barriera di filtrazione glomerulare e sono postmitotici, non possono rinnovarsi. L’astragaloside IV protegge i podociti tramite l’attivazione della via PI3K\/Akt e l’inibizione dell’induzione dell’apoptosi da parte dell’angiotensina II. [8]<\/a><\/sup><\/p>\n

Il cicloastragenolo, un aglicone dell’astragaloside IV, \u00e8 uno dei pochi attivatori naturali della telomerasi identificati. L’accorciamento dei telomeri nelle cellule tubulari \u00e8 associato alla senescenza cellulare nella CKD. L’attivazione della telomerasi supporta la capacit\u00e0 di recupero a lungo termine delle cellule tubulari, un meccanismo unico che nessun altro integratore in questo protocollo possiede. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

NAD\u207a e sirtuine, biogenesi mitocondriale nei tubuli renali<\/h3>\n

SIRT1 e SIRT3 sono sirtuine mitocondriali che inibiscono lo stress ossidativo renale, stimolano la biogenesi mitocondriale tramite PGC-1\u03b1 e riducono l’apoptosi tubolare. Nella CKD, il rapporto NAD\u207a\/NADH diminuisce, riducendo cos\u00ec l’attivit\u00e0 serotoninerica. Tang et al. (2015) hanno dimostrato che l’attivazione di SIRT1 riduce il danno alle cellule dei tubuli e stabilizza la GFR nei modelli di CKD. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

Resveratrolo, attivazione di SIRT1 e segnalazione antinfiammatoria<\/h3>\n

Il resveratrolo attiva SIRT1 tramite legame diretto e ha dimostrato effetti antifibrotici tramite la riduzione della regolazione di TGF-\u03b21 e NF-\u03baB in modelli animali di malattia renale. La sinergia con l’integrazione di NAD\u207a ha senso meccanicistico: il NAD\u207a fornisce il substrato per l’attivit\u00e0 salina, il resveratrolo aumenta la sensibilit\u00e0 al sale. <\/p>\n

Ergotioneina, Protezione Mitocondriale Selettiva<\/h3>\n

L’ergotionina \u00e8 un amminoacido raro che si accumula selettivamente tramite un trasportatore specifico (OCTN1) nei tessuti con elevato carico ossidativo, inclusi i tubuli renali. Protegge le membrane mitocondriali dalla perossidazione lipidica e inibisce la ferroptosi, una forma di morte cellulare programmata dipendente dal ferro che gioca un ruolo nel danno cronico delle tubole. La combinazione con NAD\u207a e astragaloside IV in un’unica formulazione affronta quindi contemporaneamente tre meccanismi complementari dell’invecchiamento cellulare tubolare. <\/p>\n

CoQ10 liposomale: catena di trasporto elettronico e supporto del muscolo cardiaco<\/h3>\n

Il coenzima Q10 \u00e8 essenziale per il trasferimento di elettroni tra il complesso I\/II e il complesso III della catena respiratoria mitocondriale. Senza una quantit\u00e0 sufficiente di CoQ10, la produzione di ATP ristagna nelle celle tubulari che trasportano i maggiori requisiti energetici del rene. Nella CKD, lo stato di CoQ10 \u00e8 strutturalmente ridotto da esaurimento ossidativo e, quando si usano alcuni farmaci cardiovascolari, la deplezione di CoQ10 \u00e8 particolarmente rilevante. Negli studi umani, l’integrazione con CoQ10 ha migliorato la funzione renale nei pazienti con CKD stadio 3-4 e ha ridotto i marcatori di stress ossidativo. [11b]<\/a><\/sup> La forma di consegna liposomale garantisce un’assorbimento ottimale, anche con barriere intestinali compromesse. <\/p>\n

Glutatione liposomale: antiossidante intracellulare primario nei tubuli renali<\/h3>\n

Il glutatione \u00e8 l’antiossidante intracellulare pi\u00f9 abbondante nelle cellule tubulari prossimali. Neutralizza direttamente la ROS, supporta la sintesi dell’acido mercapturico per la disintossicazione dei composti elettrofili e protegge le cellule tubulari dai danni tossici causati da tossine uremiche, farmaci e metalli pesanti. Nella CKD, lo stato di glutatione \u00e8 strutturalmente ridotto dal carico ossidativo cronico dell’indossilsulfato e di altre tossine uremiche. Il glutatione liposomale ripristina direttamente le riserve intracellulari, senza la deviazione dei precursori del glutatione che vengono assorbiti meno efficacemente in caso di compromessa della barriera intestinale. <\/p>\n

Omega-3 e microcircolazione<\/h2>\n

EPA e DHA spostano la produzione di prostaglandine da PGE2 pro-infiammatorio a PGE3 antinfiammatorio e aumentano la vasodilatazione dipendente dall’endotelio tramite un aumento della produzione di NO. In molteplici studi randomizzati su persone con CKD, gli omega-3 hanno rallentato la progressione della proteinuria e stabilizzato la GFR. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

Nei gatti con CKD, l’integrazione di omega-3 \u00e8 uno dei pochi interventi con evidenza veterinaria diretta: Plantinga et al. hanno dimostrato che un aumento dell’assunzione di EPA\/DHA era associato a una minore mortalit\u00e0 nei gatti con CKD.[12]<\/a><\/sup><\/p>\n

Supporto basato sui sintomi: qualit\u00e0 della vita oltre all’approccio meccanicistico<\/h2>\n

La raccolta si concentra sui meccanismi sottostanti della progressione della MRC. Ma la qualit\u00e0 della vita quotidiana dell’animale richiede anche attenzione ai sintomi che la CKD comporta. I seguenti integratori sono utilizzati individualmente in base al modello delle lamentele. <\/p>\n

Olio di CBD per problemi di appetito e nausea<\/h3>\n

Le tossine uremiche attivano l’area postrema, il centro del vomito nel tronco encefalico, tramite il sistema nervoso centrale, causando nausea e diminuzione dell’appetito nei pazienti con CKD. Il CBD modula il sistema endocannabinoide tramite l’attivazione indiretta dei recettori CB1 e l’azione diretta sui recettori della serotonina 5-HT1A. L’attivazione di CB1 nell’area postrema ha dimostrato un effetto antiemetico. Allo stesso tempo, l’attivazione di CB1 nell’ipotalamo stimola l’assunzione di cibo tramite una maggiore sensibilit\u00e0 alla grelina. Questo conferisce al CBD un doppio beneficio sintomatico nella CKD senza la sedazione che si verifica con gli antiemetici farmaceutici. <\/p>\n

Detox verde e supporto della barriera intestinale per l’urea elevata<\/h3>\n

L’aumento dell’urea sierica nella CKD ha due cause: una diminuzione dell’escrezione renale e una maggiore produzione batterica intestinale di ammoniaca e precursori dell’urea tramite fermentazione proteica.<\/p>\n

La Chlorella in Green Detox<\/strong> possiede propriet\u00e0 adsorbienti per i composti azotati nel tratto gastrointestinale. Simile al principio d’azione del carbone attivo oralmente e di alcuni assorbenti fosfolad, la chlorella lega l’ammoniaca e altri precursori dell’urea nel contenuto intestinale prima che vengano assorbiti, riducendo cos\u00ec il carico sistemico di azoto. Le evidenze della chlorella specificamente come adsorbente dell’urea sono limitate ma meccanicisticamente plausibili e si inseriscono nel profilo pi\u00f9 ampio di disintossicazione del Green Detox. <\/p>\n

L’acido fulvico nel supporto della barriera intestinale<\/strong> agisce tramite un percorso diverso: ripristina la barriera intestinale e modula il microbioma verso la fermentazione sacarilitica a scapito dei batteri fermentatori proteici. Meno fermentazione proteica significa meno produzione di ammoniaca e p-cresol nell’intestino e quindi sia un carico tossico uremico pi\u00f9 basso che una produzione minore di urea alla fonte. <\/p>\n

Complesso liposomale di vitamine B per stanchezza e anemia<\/h3>\n

Nella CKD, le vitamine idrosolubili, in particolare B12, folate e B6, vengono espulse a velocit\u00e0 accelerata tramite il riassorbimento tubolare interessato e nei pazienti con dialisi tramite la soluzione dialitica. La carenza di B12 e folati aggrava l’anemia renale tramite una ridotta eritropoiesi oltre alla gi\u00e0 ridotta produzione di eritropoietina. La carenza di B6 aumenta l’omocisteina, che accelera i danni cardiovascolari ed endoteliali. Il complesso vitaminico liposomale B integra queste carenze in una forma che viene assorbita al meglio anche in caso di barriera intestinale compromessa. <\/p>\n

PEA e Boswellia per dolore, conforto e flusso renale correlato allo stress<\/h3>\n

Gli animali cronici sperimentano un aumento del carico di stress che incrementa la produzione di angiotensina II tramite l’attivazione dell’asse HPA e quindi aggrava la vasocostrizione renale. La PEA modula tramite inibizione da PPAR-alfa della neuroinfiammazione e attivazione dei mastociti, migliorando il comfort e la capacit\u00e0 di carico. La boswellia inibisce il percorso leucotriene come ulteriore effetto antinfiammatorio. La combinazione riduce la componente legata allo stress della progressione renale oltre al supporto diretto del dolore. <\/p>\n

La fase spiegata meccanicamente<\/h2>\n
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Fase 1: Stabilizzazione dell’asse intestino-rene (settimane 1\u20136)<\/strong><\/p>\n

Prebiotici, mix enzimatico 2, vitamina C liposomale e curcumina liposomale. Stabilizzare l’asse intestino-rene prima di interventi specifici per i reni non \u00e8 casuale. Finch\u00e9 l’intestino continua a produrre tossine uremiche che attivano il TGF-\u03b21, l’effetto degli interventi antifibrotici nella fase 2 diminuisce. La fase 1 riduce l’apporto di tossine in modo che la fase 2 possa essere ottimalmente efficace. <\/p>\n<\/div>\n

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Fase 2: Protezione specifica dei reni (settimane 6\u201314)<\/strong><\/p>\n

Longevit\u00e0 Supporto Renale, Complesso Immunitario Myco e Olio di Omega-3 Calano. La formula combinata affronta la fibrosi tramite astragaloside IV, la biogenesi mitocondriale tramite NAD\u207a e SIRT1, e l’invecchiamento cellulare tramite ergotionina. Il Myco Immune Complex modula l’attivit\u00e0 dei macrofagi e inibisce la segnalazione immunitaria pro-fibrotica. Gli omega-3 proteggono la microcircolazione peritubolare. <\/p>\n<\/div>\n

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Fase 3: Protezione ossidativa (settimane 14\u201322)<\/strong><\/p>\n

CoQ10 liposomale e glutatione liposomale. Il CoQ10 ripristina la catena di trasporto degli elettroni mitocondriali nelle cellule tubulari pi\u00f9 vulnerabili energeticamente. Il glutatione ripristina la capacit\u00e0 antiossidante intracellulare ridotta dall’esposizione cronica alla tossina uremica. <\/p>\n<\/div>\n

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Fase 4: Manutenzione a lungo termine<\/strong><\/p>\n

Longevit\u00e0 Supporto Renale, Omega-3 e Prebiotici. La CKD \u00e8 progressiva, la manutenzione non \u00e8 una precauzione ma una strategia meccanicistica a lungo termine. Gli effetti antifibrotici e attivanti della telomerasi dell’astragaloside IV richiedono la continuazione come nucleo della fase di mantenimento. <\/p>\n<\/div>\n

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Quando si applica questo bundle?<\/h3>\n

Aumento dei valori renali o diminuzione della pressione gravitazionale come segnale precoce. CKD stadio 1\u20132 come complemento alle politiche veterinarie sulla dieta e sui farmaci. Supporto preventivo per animali a rischio (genitori, razza). Dopo una malattia renale acuta nella fase di recupero. Nel caso di MRC avanzata (stadio 3\u20134) o co-medicazione, si tratta sempre di una consulenza personale per consigli su misura in consultazione con il veterinario curante. <\/p>\n<\/div>\n

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Conclusione<\/h2>\n

La malattia renale cronica \u00e8 una malattia sistemica progressiva in cui lo stress ossidativo, l’ipossia tubolare, la fibrosi guidata da TGF-\u03b21 e l’accumulo di tossine uremica si rafforzano a vicenda. L’intestino \u00e8 un motore principale di questo processo attraverso la produzione di solfato di insil e solfato di p-cresolo, un meccanismo raramente affrontato nelle cure standard. <\/p>\n

Le prime diagnostiche SDMA e la densit\u00e0 specifica, combinate con il supporto del sistema a stadi, offrono la migliore possibilit\u00e0 di rallentare i tassi di progressione. Il NGD Care Kidney Support Bundle affronta i meccanismi centrali in quattro fasi: stabilizzare l’asse intestino-rene, inibire la fibrosi e l’invecchiamento cellulare, proteggere i mitocondri, mantenerli a lungo. Sempre complementare alle cure veterinarie. <\/p>\n

Non ripristiniamo nefroni perduti. Proteggiamo ci\u00f2 che c’\u00e8 ancora. <\/p>\n<\/div>\n

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Visualizza il pacchetto NGD Care Kidney Support<\/p>\n

Al fascio<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Letteratura<\/h2>\n
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  1. Nangaku M. Ipossia cronica e lesioni tubulointerstiziali: un percorso comune finale verso l’insufficienza renale terminale. J Am Soc Nephrol.<\/em> 2006; 17(1):17\u201325.<\/li>\n
  2. Hostetter T.H. e altri. Iperfiltrazione nei nefroni residui: una potenziale risposta avversa all’ablazione renale. J Am Soc Nephrol.<\/em> 1981; 12(6):1315\u20131325.<\/li>\n
  3. Nangaku M & Eckardt KU. Patogenesi dell’anemia renale. Semin Nephrol.<\/em> 2006; 26(4):261\u2013268.<\/li>\n
  4. Vanholder R et al. Revisione sulle tossine uremiche: classificazione, concentrazione e variabilit\u00e0 interindividuale. Intelligenza renale.<\/em> 2003; 63(5):1934\u20131943.<\/li>\n
  5. Mishima E e altri. L’indessilsolfato attiva il NF-\u03baB e promuove la fibrosi tubolare tramite NADPH ossidasi nelle cellule tubolari prossimali. J Am Soc Nephrol.<\/em> 2017; 28(7):2163\u20132175.<\/li>\n
  6. Sharma S e altri. La curcumina attenua il TGF-\u03b21 nella fibrosi renale tramite attivazione di Nrf2 e soppressione di NF-\u03baB. J Nephrol.<\/em> 2011; 24(2):215\u2013225.<\/li>\n
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  10. Tang C et al. SIRT1 e i mitocondri. Molecole e cellule.<\/em> 2015; 38(8):683\u2013687.<\/li>\n
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    Queste informazioni sono di natura educativa e si basano sulla letteratura scientifica disponibile. Gli studi menzionati non sono sempre direttamente veterinari o specifici della formulazione qui descritta. Questo testo non sostituisce una consulenza veterinaria e non contiene alcuna affermazione terapeutica. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    NGD Care, Background scientifico Malattia renale cronica in cani e gatti: dallo stress ossidativo e danni tubolari alla fibrosi Perch\u00e9 la malattia renale diventa visibile solo quando si perde il 70% della sua funzione, come l’asse intestino-rene accelera la fibrosi, come diagnosticare precocemente e perch\u00e9 l’ordine di supporto \u00e8 meccanicistico. Confermato dalla letteratura. Di Stefan … Leggi tutto<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21898,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[1787,8535],"tags":[11794,11798,11793,11625,11795,11800,11797,11792,11624,11801,11799,7837,11796],"class_list":["post-21890","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-it","category-medicina-veterinaria-integrativa","tag-asse-intestino-rene","tag-astragolo","tag-ckd","tag-diagnostica","tag-fibrosi","tag-gravita-specifica","tag-indessilsolfato","tag-malattia-renale","tag-mitocondri","tag-rapporto-upc","tag-sdma","tag-stefan-veenstra-dvm","tag-tgf-1","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21890","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21890"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21890\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":21968,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21890\/revisions\/21968"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21898"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21890"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21890"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21890"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}