{"id":21938,"date":"2026-05-20T21:07:14","date_gmt":"2026-05-20T19:07:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/senza-categoria\/pacchetto-di-supporto-endocrino\/"},"modified":"2026-05-20T21:07:14","modified_gmt":"2026-05-20T19:07:14","slug":"pacchetto-di-supporto-endocrino","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/blog-it\/pacchetto-di-supporto-endocrino\/","title":{"rendered":"Pacchetto di supporto endocrino"},"content":{"rendered":"
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Cura NGD: Contesto scientifico<\/div>\n

Il sistema endocrino come sistema di adattamento:
\n disturbi ormonali in cani e gatti<\/h1>\n

Perch\u00e9 i disturbi endocrini sono malattie sistemiche, come funzionano l’asse HPA e l’asse HPT, quali diagnostiche e insidie sono per condizione, e come il supporto del sistema a fasi oltre ai farmaci favorisca il recupero. Confermato dalla letteratura. <\/p>\n

Di Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Il sistema endocrino come sistema di adattamento<\/h2>\n

Il sistema endocrino \u00e8 spesso descritto come un insieme di ghiandole che producono ciascuna il proprio ormone. La tiroide produce T4. Le ghiandole surrenali producono cortisolo e aldosterone. Controlli della ghiandola pituitaria. Ma questa descrizione manca il punto: il sistema endocrino \u00e8 principalmente un sistema di adattamento. Regola come il corpo risponde ai cambiamenti, sia internamente che esternamente. <\/p>\n

La risposta allo stress, la gestione dell’energia, l’attivazione immunitaria, la crescita e la riparazione sono controllate tramite meccanismi di feedback ormonale interconnessi. La disgregazione di un asse porta quasi sempre a una disgregazione secondaria di altri sistemi. Ecco perch\u00e9 i disturbi endocrini raramente sono malattie puramente ormonali: sono malattie sistemiche. <\/p>\n

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Contesto e contesto clinico<\/strong><\/p>\n

Questo articolo costituisce il contesto scientifico del NGD Care Endocrine Bundle. Copre i quattro disturbi endocrini pi\u00f9 comuni in cani e gatti, i loro meccanismi comuni e le basi dell’approccio di integrazione a fasi. Sempre oltre ai trattamenti veterinari regolari. <\/p>\n<\/div>\n

I due assi centrali<\/h2>\n

L’asse HPA: risposta allo stress e regolazione del cortisolo<\/h3>\n

L’asse ipotalamo-ipofisi-surrenale (asse HPA) \u00e8 il meccanismo centrale di regolazione dello stress neuroendocrino. In uno stimolo dello stress, l’ipotalamo secerne l’ormone rilascio della corticotropina (CRH), che stimola la ghiandola pituitaria a produrre ACTH, che stimola la corteccia surrenale a secernere cortisolo. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

Il cortisolo prepara il corpo alla risposta allo stress tramite gluconeogenesi, modulazione immunitaria e soppressione del sistema nervoso parasimpatico. Nello stress acuto, questo meccanismo \u00e8 adattativo e funzionale. Nell’attivazione cronica, come nel caso di Cushing, o in caso di cedimento della ghiandola surrenale, come nell’Addison, il circuito di retroazione \u00e8 strutturalmente interrotto. <\/p>\n

L’asse HPT: tasso metabolico basale ed energia<\/h3>\n

L’asse ipotalamo-ipofisi-tiroidea (asse HPT) regola il tasso metabolico basale tramite T3 e T4. L’ipotalamo produce TRH che stimola la secrezione di TSH da parte della ghiandola pituitaria, il che fa s\u00ec che la ghiandola tiroidea produca T4. Il T4 viene convertito perifericamente in T3 biologicamente attivo, principalmente nel fegato e nei reni, ma anche tramite enzimi del microbioma intestinale. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

T3 regola direttamente l’espressione dei geni mitocondriali e l’attivit\u00e0 della catena di trasporto elettronico. La carenza di T3, come nell’ipotiroidismo, riduce la produzione di energia mitocondriale in praticamente ogni tipo cellulare. L’eccesso di T3, come nell’ipertiroidismo, spinge cronicamente il metabolismo oltre i suoi limiti e causa catabolia proteica. <\/p>\n

Diagnostica per condizione: analisi del sangue, insidie e interpretazione<\/h2>\n

Ipotiroidismo nel cane<\/h3>\n
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Test primari<\/strong><\/p>\n

T4 totale come test di screening. TSH come conferma: un aumento del TSH a T4 diminuito conferma l’ipotiroidismo primario. T4 libero tramite dialisi di equilibrio \u00e8 il punto di riferimento in casi dubbi. <\/p>\n<\/div>\n

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Insidie<\/strong><\/p>\n

Una riduzione del T4 da sola \u00e8 insufficiente. Malattia di qualsiasi tipo, malnutrizione, corticosteroidi e fenobarbital riducono il T4 senza ipotiroidismo. Questo si chiama sindrome della malattia eutiroidea. La TSH pu\u00f2 essere normale nell’ipotiroidismo secondario tramite disfunzione ipofisaria. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Ipertiroidismo nei gatti<\/h3>\n
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Test primari<\/strong><\/p>\n

Il T4 totale \u00e8 aumentato nella maggior parte dei gatti con ipertiroide. In caso di valori borderline: T4 libero, test di soppressione T3 o scintigrafia. Ecografia della ghiandola tiroide per la rilevazione dell’adenoma. <\/p>\n<\/div>\n

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Insidie<\/strong><\/p>\n

Nella concomitante CKD, la T4 pu\u00f2 essere falsamente normale perch\u00e9 la malattia renale abbassa la T4. Questo maschera l’ipertiroidismo. Dopo il trattamento dell’ipertiroidismo, la CKD latente pu\u00f2 diventare visibile perch\u00e9 l’aumento del flusso sanguigno renale attraverso la T4 si normalizza. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Malattia di Cushing (iperadrenocorticismo)<\/h3>\n
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Test primari<\/strong><\/p>\n

Test di stimolazione ACTH e test di soppressione del desametasone a bassa dose (LDDST) come test di screening. Rapporto urina\/creatinina come semplice test casalingo. Test di soppressione ad alto dosaggio di desametasone e ACTH endogena per distinguere il PDH dal tumore surrenale. <\/p>\n<\/div>\n

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Insidie<\/strong><\/p>\n

Nessun test \u00e8 sensibile o specifico al 100%. Cushing atipico con steroidi surrenali elevati, ma cortisolo normale non viene osservato dai test standard del cortisolo. Lo stress aumenta temporaneamente il cortisolo e pu\u00f2 dare risultati falsi positivi. Tieni sempre conto dei segni clinici: poliuria, polidipsia, alopecia bilaterale, piegatura del pendolo. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Malattia di Addison (ipoadrenocorticismo)<\/h3>\n
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Test primari<\/strong><\/p>\n

Il test di stimolazione ACTH \u00e8 lo standard d’oro: nessuna risposta di cortisolo dopo che l’ACTH conferma l’insufficienza adrenocorticale primaria. Elettroliti: il rapporto sodio\/potassio sotto 27 \u00e8 altamente sospetto. Il cortisolo basale sotto i 2 ug\/dl \u00e8 molto suggestivo. <\/p>\n<\/div>\n

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Insidie<\/strong><\/p>\n

L’Addison atipico con carenza di glucocorticoidi da sola senza carenza di aldosterone presenta elettroliti normali, quindi non viene rilevata la diagnosi. L’iperkalemia ha molte cause: campioni emolitici, trombocitosi, stitichezza. Ripeti sempre quando hai dubbi. Un basso rapporto sodio\/potassio in un animale gravemente malato \u00e8 un’emergenza. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

I quattro disturbi meccanicistici<\/h2>\n
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Ipotiroidismo (cane)<\/strong><\/p>\n

Pi\u00f9 spesso distruzione autoimmune (tiroidite linfocita) o atrofia idiopatica della ghiandola tiroide, che porta a carenza di T4 e T3. La carenza di T3 diminuisce l’espressione dei geni mitocondriali, riduce l’attivit\u00e0 dei complessi I e II della catena di trasporto elettronico e rallenta il ricambio cellulare in tutti i tessuti. Conseguenze: letargia, aumento di peso nonostante il cibo normale, debolezza muscolare, problemi di pelle e mantello e riduzione della resistenza allo stress. La componente autoimmune implica attenzione alla barriera strutturale intestinale: l’iperpermeabilit\u00e0 intestinale \u00e8 associata alla tiroidite autoimmune tramite mimetismo molecolare delle proteine intestinali con antigeni tiroidei. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Ipertiroidismo (gatto)<\/strong><\/p>\n

Di solito si tratta di un adenoma tiroideo funzionale benigno che produce autonomamente T4 indipendentemente dalla regolazione del TSH. T3\/T4 cronicamente elevati spingono il metabolismo oltre i suoi limiti fisiologici: i mitocondri sono sovraccaricati e producono ROS in eccesso, le proteine muscolari vengono catatolicamente scomposte per ottenere energia, il cuore \u00e8 sovraccaricato tramite effetti cronotropi e inotropi positivi. Il risultato \u00e8 una perdita di peso nonostante iperfagia, perdita muscolare, ipertensione e tachicardia. Dopo il trattamento, spesso si verifica una fase di esaurimento mitocondriale che pu\u00f2 durare mesi. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Malattia di Cushing<\/strong><\/p>\n

Livelli cronicamente elevati di cortisolo tramite adenoma ipofisario (PDH, 85%) o tumore surrenale (AT, 15%). Il cortisolo induce uno stato catabolico tramite recettori dei glucocorticoidi in quasi ogni tipo cellulare: degradazione delle proteine nei muscoli e nei tessuti connettivi, inibizione dell’assorbimento di glucosio tramite la ridimensione del GLUT4, immunosoppressione e redistribuzione del grasso verso il deposito viscerale. Il cortisolo cronicamente elevato danneggia le membrane mitocondriali tramite stress ossidativo, induce resistenza all’insulina tramite la fosforilazione serina dell’IRS-1 e danneggia la barriera intestinale tramite una regolazione stretta della giunzione verso il basso. Quest’ultimo aumenta il carico LPS, attivando ulteriormente l’asse HPA. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Malattia di Addison<\/strong><\/p>\n

La distruzione autoimmune della corteccia surrenale porta a una carenza di cortisolo e nella maggior parte dei cani anche aldosterone. La carenza di cortisolo significa il fallimento dell’adattamento allo stress: il corpo non pu\u00f2 rispondere a stress fisiologici, metabolici o emotivi. La carenza di aldosterone causa perdita di Natriur e ritenzione di potassio, con disturbi elettrolitici e ipotensione. La componente autoimmune, come nell’ipotiroidismo, implica attenzione alla barriera intestinale. La risposta allo stress rende i cani addisoniani estremamente vulnerabili a fattori scatenanti che si trasmettono negli animali sani: infezione, trasferimento, vaccinazione o anestesia possono scatenare una crisi addisoniana. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

Due driver riconosciuti con gli stessi endpoint<\/h2>\n

Le quattro condizioni cliniche sopra menzionate vengono diagnosticate tramite esami del sangue e test ormonali. Ma nella pratica, vediamo regolarmente animali con sintomi e valori ematici identici che non ricevono una diagnosi endocrina formale, perch\u00e9 altri due fattori producono gli stessi endpoint tramite percorsi diversi. Raramente sono riconosciuti come problemi endocrini, ma sono meccanicistici. <\/p>\n

Stress cronico: il sistema nervoso simpatico come motore endocrino<\/h3>\n

Un animale che si trova in uno stato di attivazione simpatica 24 ore su 24, 7 giorni su 7, fa lo stesso di un animale con Cushing precoce: produce cortisolo e adrenalina cronicamente elevati tramite l’asse HPA e il sistema midollare simpatico-surrenale. Le conseguenze fisiologiche sono meccanicicamente identiche a quelle dei disturbi clinici. <\/p>\n

La dominanza simpatica cronica attiva l’ipotalamo tramite secrezione continua di CRH, che spinge la ghiandola pituitaria a impegnarsi in una produzione sostenuta di ACTH e stimolazione surrenale. Nelle fasi iniziali, il cortisolo \u00e8 strutturalmente elevato. Nelle fasi avanzate, dopo mesi o anni di sovraccarico, le ghiandole surrenali si esauriscono e la produzione di cortisolo diminuisce. Questa \u00e8 la deplezione funzionale della corteccia surrenale: non la distruzione autoimmune di Addison, ma lo stesso endpoint funzionale di carenza di cortisolo e fallimento della risposta allo stress. [12]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Fase iniziale: sovraattivazione<\/strong><\/p>\n

Aumento del cortisolo grazie alla sovraattivazione dell’asse HPA. Aumento della frequenza cardiaca e della respirazione. Poliuria e polidipsia tramite induzione di cortisolo di perdita simile al diabete insipido. Problemi cutanei dovuti a una riduzione della funzione della barriera cutanea dovuta al cortisolo. Accensione a bassa qualit\u00e0 tramite attivazione NF-kB. Identico al quadro di Cushing precoce senza patologia surrenale. <\/p>\n<\/div>\n

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Fase avanzata: esaurimento<\/strong><\/p>\n

Riduzione della produzione di cortisolo dovuta all’esaurimento della corteccia surrenale. Stanchezza, bassa capacit\u00e0 di carico energetica, risposta allo stress ridotta. Disturbi elettrolitici in grave esaurimento. Maggiore sensibilit\u00e0 alle infezioni. Identico al quadro subclinico di Addison senza distruzione autoimmune. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

La trappola diagnostica \u00e8 reale: un cane con stress cronico dovuto a una situazione familiare pericolosa, un animale con una condizione dolorosa o un gatto che vive a lungo in una casa per pi\u00f9 gatti sotto pressione sociale, pu\u00f2 mostrare valori ematici e sintomi quasi identici a quelli di un animale con Cushing precoce o Addison subclinico. I livelli di cortisolo possono aumentare o diminuire a seconda della fase. Il test di stimolazione ACTH pu\u00f2 fornire una risposta piatta nelle ghiandole surrenali esauste senza distruzione autoimmune. <\/p>\n

Stress cronico vs Cushing<\/h3>\n

Lo stress cronico e la precocit\u00e0 di Cushing possono offrire un quadro clinico fortemente sovrapposto: poliuria, polidipsia, aumento del cortisolo, infiammazione di basso grado e cambiamenti comportamentali. La differenza \u00e8 principalmente nel test di stimolazione ACTH e nel rapporto cortisolo\/creatinina nelle urine. Nella sindrome di Cushing, la risposta al cortisolo dopo l’ACTH \u00e8 estremamente elevata e la soppressione tramite desametasone \u00e8 assente. Nello stress cronico, la risposta aumenta ma il sistema risponde al desametasone. All’ecografia, le ghiandole surrenali nella sindrome di Cushing sono bilateralmente ingrossate (nella PDH) oppure una ghiandola surrenale mostra una massa (nel tumore surrenale). In caso di stress cronico, le ghiandole surrenali sono normali o leggermente ingrandite ma simmetriche senza massa. La storia \u00e8 distintiva: una fonte identificabile di stress cronico, dolore, pressione sociale o insicurezza ambientale, indica lontanamente dalla patologia surrenalica primaria. <\/p>\n

Esaurimento cronico da stress vs Addison<\/h3>\n

Questa \u00e8 la distinzione pi\u00f9 complessa perch\u00e9 entrambi possono fornire un test di stimolazione ACTH planare. I tre parametri pi\u00f9 distintivi sono gli elettroliti, l’ACTH endogena e l’ecografia. Nella sindrome classica di Addison, il rapporto sodio\/potassio \u00e8 ridotto sotto 27 a causa della carenza di aldosterone. Nell’esaurimento funzionale da stress, gli elettroliti sono quasi sempre normali perch\u00e9 l’aldosterone \u00e8 regolato tramite angiotensina II e la zona glomerulosa \u00e8 risparmiata pi\u00f9 a lungo della zona fascicolata. L’ACTH endogena \u00e8 elevata nell’Addison primario perch\u00e9 la ghiandola pituitaria lavora di pi\u00f9 per stimolare la ghiandola surrenale distrutta. Nell’esaurimento dell’asse HPA dovuto allo stress cronico, l’ACTH endogena \u00e8 bassa o normale. All’ecografia, le ghiandole surrenali nell’Addison autoimmune sono atrofe bilateralmente. In caso di esaurimento da stress, sono di dimensioni normali. In caso di dubbio e in un animale clinicamente malato, la scelta sicura \u00e8 sempre la scelta sicura: il prednisolone come supporto temporaneo non danneggia l’esaurimento funzionale, ma la mancanza di cortisolo nella vera Addison pu\u00f2 essere fatale. <\/p>\n

Cibo ultra-processato: disbiosi come disturbatore endocrino<\/h3>\n

Le diete ultra-processate, specialmente i cibi secchi con fonti proteiche semplici, alto carico glicemico, additivi sintetici e fibre fermentabili minime, causano gli stessi quattro endpoint dei disturbi endocrini clinici tramite un percorso indiretto ma meccanicisticamente ben documentato.<\/p>\n

Passo 1: disbiosi.<\/strong> Il contenuto limitato di fibre riduce la produzione di butirato e di altri acidi grassi a catena corta. I fermentatori patogeni occupano lo spazio dei batteri sacalolitici. Il microbioma passa a un profilo produttivo di LPS. <\/p>\n

Passo 2: intestino permeabile.<\/strong> LPS attiva TLR4 sugli enterociti e induce la produzione di citochine mediata da NF-kB. Le citochine pro-infiammatorie danneggiano le giunzioni strette. La barriera intestinale diventa permeabile a frammenti batterici, LPS e proteine alimentari non digerite. <\/p>\n

Passo 3: infiammazione sistemica di basso grado.<\/strong> Il caricamento sistemico dell’LPS attiva direttamente l’asse HPA tramite TLR4. Questo aumenta la produzione di CRH nell’ipotalamo, spingendo l’asse HPA in uno stato di attivazione cronica. Allo stesso tempo, lo stato pro-infiammatorio abbassa la sensibilit\u00e0 ai recettori ormonali: cortisolo, ormone tiroideo e insulina agiscono meno efficacemente alla stessa concentrazione. <\/p>\n

Passo 4: squilibrio dei neurotrasmettitori.<\/strong> Il microbioma produce il 90% della serotonina del corpo e quantit\u00e0 significative di precursori del GABA. Nella disbiosi, la produzione di precursori della serotonina diminuisce, influenzando il comportamento attraverso l’asse intestino-cervello: maggiore sensibilit\u00e0 allo stress, ansia, problemi di sonno. Questo rafforza l’attivazione dell’asse HPA in un circolo vizioso. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Il risultato finale di una cattiva alimentazione cronica<\/strong><\/p>\n

Un animale che consuma cibo secco ultra-lavorato per anni pu\u00f2 sviluppare i seguenti sintomi che imitano tutti e quattro gli endpoint endocrini: perdita di adattabilit\u00e0 tramite attivazione cronica dell’asse HPA, esaurimento mitocondriale dovuto a un aumento dello stress ossidativo dovuto al carico LPS, infiammazione di basso grado che riduce la sensibilit\u00e0 ai recettori ormonali e alterazione dell’asse ormonale intestinale che compromette la conversione T4-T3 e la regolazione del cortisolo. I valori ematici potrebbero essere normali. Il veterinario non trova nulla. L’animale funziona in modo subottimale. \u00c8 qui che la storia integrativa, l’analisi nutrizionale e il recupero intestinale fanno tutta la differenza. <\/p>\n<\/div>\n

Quattro punti finali comuni<\/h2>\n

Nonostante le diverse cause e meccanismi a seconda delle condizioni, tutti e quattro i disturbi endocrini condividono quattro obiettivi comuni che il bundle mira.<\/p>\n

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1. Perdita di capacit\u00e0 adattiva<\/strong><\/p>\n

L’asse HPA \u00e8 disregolato in tutti e quattro i disturbi: cronicamente iperattivo (Cushing), interruzione (Addison) o secondariamente soppresso dalla disregolazione dell’asse HPT. Il corpo non pu\u00f2 rispondere adeguatamente al carico allostatico, causando dominanza simpatica cronica o insufficienza parasimpatica. <\/p>\n<\/div>\n

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2. Esaurimento mitocondriale<\/strong><\/p>\n

La T3 regola la biogenesi mitocondriale tramite PGC-1alpha. Il cortisolo danneggia le membrane mitocondriali in elevazione cronica. L’iperattivit\u00e0 cronica nell’ipertiroidismo sovraccarica la capacit\u00e0 mitocondriale. In tutti e quattro, la produzione di energia cellulare \u00e8 strutturalmente ridotta, con affaticamento, perdita muscolare e capacit\u00e0 di recupero ridotta come conseguenza clinica. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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3. Aumento dello stress ossidativo<\/strong><\/p>\n

L’ipotiroidismo riduce la capacit\u00e0 antiossidante endogena tramite una diminuzione dell’espressione della dismutasi. L’ipertiroidismo aumenta la produzione di ROS tramite sovraccarico di mitocondri. Il cortisolo nella sindrome di Cushing induce stress ossidativo tramite la perossidazione lipidica delle membrane mitocondriali. Tutti e quattro portano a riserve di glutatione. <\/p>\n<\/div>\n

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4. Disturbo intestinale-ormone-asse<\/strong><\/p>\n

Il microbioma intestinale produce enzimi deiodinasi che convertono T4 in T3. Nella disbiosi, la produzione periferica di T3 diminuisce anche con un dosaggio adeguato di levotiroxina. Il LPS attraverso una barriera intestinale danneggiata attiva l’asse HPA e mina la sensibilit\u00e0 ai recettori ormonali. La riparazione intestinale \u00e8 meccanicisticamente indicata in tutti i disturbi endocrini. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Nutrizione per i disturbi endocrini<\/h2>\n

Nei disturbi endocrini, la nutrizione \u00e8 raramente discussa come strumento terapeutico nella pratica quotidiana. Tuttavia, dalla biologia integrativa dei sistemi, esistono collegamenti meccanicistici tra la qualit\u00e0 del cibo e la funzione ormonale che sono clinicamente rilevanti. <\/p>\n

Il cibo secco ultra-lavorato aumenta la disbiosi produttrice di LPS grazie al contenuto limitato di fibre e attiva l’asse HPA tramite TLR4. Questo \u00e8 un fattore scatenante esterno diretto della disregolazione dell’asse HPA sia nel Cushing che in quello di Addison. Nell’ipotiroidismo, tirosina, iodio e selenio sono i cofattori essenziali per la sintesi di T4 e la conversione da T4 in T3: fonti proteiche fresche e varie forniscono questi cofattori in forma biodisponibile che mancano ai mangimi ultraprocessati. <\/p>\n

Nella sindrome di Cushing e nell’ipertiroidismo, la perdita muscolare tramite l’azione ormonale catabolica \u00e8 un problema clinico primario. Un adeguato apporto proteico \u00e8 l’intervento dietetico pi\u00f9 diretto per inibire la degradazione muscolare. La restrizione proteica in queste condizioni peggiora direttamente la cachessia. <\/p>\n

Gli integratori nel pacchetto hanno funzionato meccanicamente<\/h2>\n

Fase 1: Prebiotici, Miscela di Enzimi 2, Vitamina C liposomale, Curcumina liposomale<\/h3>\n

I prebiotici<\/strong> favoriscono la fermentazione sacarolitica e la produzione di acidi grassi a catena corta che modulano l’asse HPA tramite l’attenuazione della reattivit\u00e0 del cortisolo. In tutti e quattro i disturbi endocrini, l’asse HPA \u00e8 disregolato e la riparazione del microbioma \u00e8 indicata meccanicamente. Specifico per l’ipotiroidismo: i prebiotici promuovono le specie batteriche che producono enzimi deiodinasi per la conversione da T4 a T3, migliorando lo stato dell’ormone tiroideo attivo anche con un dosaggio adeguato di levotiroxina. <\/p>\n

La miscela enzimatica 2<\/strong> supporta la digestione e l’assorbimento dei nutrienti nel sistema nervoso parasimpatico disturbato, che sopprime la digestione in tutti i disturbi endocrini. Nella sindrome di Cushing, l’ulcerazione gastrointestinale \u00e8 un effetto collaterale noto dell’elevato cortisolo cronico. Il supporto enzimatico riduce la fermentazione dei residui alimentari non digeriti che nutrono i batteri produttori di LPS. <\/p>\n

La vitamina C liposomale<\/strong> \u00e8 un cofattore per la sintesi del cortisolo nella corteccia surrenale tramite idrossilazione dei precursori steroidei. Nella sindrome di Addison, la corteccia surrenale viene distrutta, ma la vitamina C sostiene lo stress ossidativo che aumenta nella carenza di cortisolo a causa della riduzione degli enzimi antiossidanti. Nel caso di Cushing, la vitamina C protegge dai danni ossidativi causati da cortisolo cronicamente elevato. Nell’ipotiroidismo, la vitamina C \u00e8 un cofattore della reazione alla perossidasi nella sintesi del T4. <\/p>\n

La curcumina liposomale<\/strong> inibisce l’attivazione di NF-kB e modula l’asse HPA attraverso la riduzione dell’espressione di CRH nell’ipotalamo. Questo \u00e8 meccanicisticamente rilevante nei sistemi di Cushing e Addison, dove il ciclo di retroazione dell’asse HPA viene interrotto. La curcumina modula inoltre l’attivit\u00e0 della perossidasi tiroidea e ha dimostrato effetti modulanti sia nell’ipotiroidismo che nell’ipertiroidismo nei modelli animali. [8]<\/a><\/sup> La componente autoimmune nell’ipotiroidismo e nell’Addison viene affrontata in modo aggiuntivo tramite la riparazione della barriera intestinale e la modulazione immunitaria. <\/p>\n

Fase 2: Complesso di Myco Adaptogen, Complesso di Adaptogeni, PEA & Boswellia, Olio di Calanus Omega-3<\/h3>\n

Il Complesso Myco Adaptogen<\/strong> contiene Reishi, Lion’s Mane, Cordyceps e altri funghi medicinali con effetti adattogeni e modulanti sull’asse HPA. Reishi modula l’asse HPA tramite l’inibizione della secrezione di cortisolo e ha dimostrato effetti ansiolitici in modelli animali. Il cordiceps sostiene la funzione surrenale tramite stimolazione adrenocorticale, rilevante nell’Addison per ottimizzare la capacit\u00e0 surrenale residua. I beta-glucani agiscono come prebiotici e supportano il microbioma che influenza il ciclo di feedback ormonale tramite l’asse ormonale intestinale. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

Il complesso adattogeno (ashwagandha e rhodiola)<\/strong> ripristina l’asse HPA attraverso due vie complementari. Gli ashwagandha withanolidi modulano l’asse HPA tramite l’inibizione della produzione di cortisolo e il miglioramento della sensibilit\u00e0 ai recettori dei glucocorticoidi nell’ippocampo, la struttura chiave per il feedback negativo dell’asse HPA. Questo \u00e8 meccanicisticamente rilevante in Cushing per la normalizzazione dell’asse HPA oltre al trilostano, e in quello di Addison per l’ottimizzazione della risposta residua allo stress. La Rhodiola modula la neurotrasmissione serotoninergica e dopaminergica e migliora la resilienza energetica in caso di esaurimento dovuto allo stress cronico. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Complesso adattogeno di controindicazione nell’ipertiroidismo<\/strong><\/p>\n

L’ashwagandha ha potenziali effetti stimolanti della tiroide grazie all’aumento della produzione di T4 nei modelli animali. Nell’ipertiroidismo non trattato o instabile, il complesso adattogeno \u00e8 controindicato. Dopo un trattamento e stabilizzazione riusciti dei valori di T4, il complesso pu\u00f2 essere utilizzato per il recupero dell’asse HPA e la capacit\u00e0 di carico energetico. <\/p>\n<\/div>\n

PEA & Boswellia<\/strong> affronta la neuroinfiammazione presente in tutti e quattro i disturbi endocrini tramite l’asse HPA-immune. Nella malattia di Cushing, il cortisolo cronico sopprime il sistema immunitario ma allo stesso tempo aumenta la neuroinfiammazione tramite l’attivazione diretta dei recettori dei glucocorticoidi nelle cellule neuronali. La PEA modula l’attivazione dei mastociti e la risposta microgliale tramite PPAR-alfa. La boswellia inibisce la sintesi del leucotriene B4 tramite la 5-lipoossigenasi, che \u00e8 aumentata nella disregolazione endocrina cronica. <\/p>\n

L’olio di Omega-3 Calanus (EPA e DHA)<\/strong> protegge le membrane cellulari e i recettori ormonali. I recettori ormonali sono proteine transmembrana la cui efficienza di segnalazione dipende dalla fluidit\u00e0 del bistrato lipidico. Nello squilibrio cronico omega-6\/omega-3, quasi universale negli animali con mangimi ultra-processati, le membrane diventano pi\u00f9 rigide e la sensibilit\u00e0 ai recettori ormonali diminuisce. L’EPA modula inoltre l’equilibrio degli eicosanoidi verso resolvine e protezionine che attenuano la reattivit\u00e0 dell’asse HPA. <\/p>\n

Fase 3: Supporto alla Longevit\u00e0, CoQ10 liposomale, Glutatione liposomale<\/h3>\n

Il supporto di longevit\u00e0 (NAD\u207a, resveratrolo, ergotioneina)<\/strong> ripristina la biogenesi mitocondriale compromessa in tutte e quattro le condizioni. NAD\u207a \u00e8 un cosubstrato per SIRT1 e SIRT3 che regolano l’espressione genica mitocondriale tramite PGC-1alpha. Nell’ipotiroidismo, l’attivit\u00e0 di PGC-1alpha \u00e8 diminuita dalla carenza di T3. L’integrazione con NAD\u207a ripristina questo meccanismo in parte indipendentemente da T3. Il resveratrolo attiva direttamente SIRT1 e ha un’azione antinfiammatoria tramite l’inibizione di NF-kB. L’ergotionina si accumula selettivamente nei tessuti con alto carico ossidativo, in particolare nella corteccia surrenale e nel tessuto tiroideo stesso. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

Il CoQ10 liposomale<\/strong> ripristina la catena di trasporto degli elettroni che \u00e8 strutturalmente compromessa nell’ipotiroidismo a causa della carenza di T3 e nella sindrome di Cushing tramite danni al cortisolo. La CoQ10 \u00e8 anche essenziale per la steroidogenesi nella corteccia surrenale: la sintesi di cortisolo e aldosterone richiede mitocondri funzionali nelle cellule della corteccia surrenale. Nella sindrome di Addison, la corteccia surrenale viene distrutta, ma la CoQ10 sostiene la capacit\u00e0 steroidogenica residua e il muscolo cardiaco nell’Addison, vulnerabile ad aritmie indotte da iperkalemia. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

Il glutatione liposomale<\/strong> ripristina la capacit\u00e0 antiossidante intracellulare che \u00e8 esaurita in tutte e quattro le condizioni. La ghiandola tiroidea ha il pi\u00f9 alto fabbisogno di glutatione per grammo di tessuto tra tutti gli organi a causa della reazione della perossidasi tiroidea dipendente da perossido di idrogeno nella sintesi del T4. Nell’ipotiroidismo, questo sistema \u00e8 cronicamente sottoperformante. Nella malattia di Cushing, il glutatione viene impoverito dall’induzione del cortisolo dovuta allo stress ossidativo. Forma di somministrazione liposomale per la massima disponibilit\u00e0 intracellulare anche in caso di barriera intestinale compromessa. <\/p>\n

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Perch\u00e9 la fase \u00e8 meccanicisticamente coinvolgente<\/strong><\/p>\n

Stabilizzare l’asse ormonale intestinale prima del supporto adattogeno non \u00e8 casuale. LPS causata da una barriera intestinale danneggiata attiva TLR4 e NF-kB, mantenendo l’asse HPA iperreattivo e riducendo la sensibilit\u00e0 ai recettori ormonali. Finch\u00e9 questo carico LPS \u00e8 attivo, gli adattogeni come l’ashwagandha hanno un effetto minore sulla normalizzazione dell’asse HPA. La fase 1 abbassa il trigger esterno in modo che la fase 2 possa funzionare in modo ottimale. La riparazione mitocondriale nello stadio 3 non \u00e8 ottimale se il carico ossidativo derivante dall’endotossemia LPS non \u00e8 stato ridotto nello stadio 1 e l’asse HPA non \u00e8 stato normalizzato nello stadio 2. <\/p>\n<\/div>\n

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Quando si applica questo bundle?<\/h3>\n

Ipotiroidismo nei cani supplementare alla levotiroxina. Ipertiroidismo nei gatti dopo trattamento e stabilizzazione. Cushing \u00e8 oltre al Trilostano. Addison integra la sostituzione ormonale a vita. Stanchezza e perdita muscolare nonostante una buona impostazione ormonale. Disregolazione ormonale subclinica senza diagnosi formale. <\/p>\n

Per condizioni specifiche, ci riferiamo ai blog sui disturbi su ipotiroidismo, ipertiroidismo, Cushing e Addison nella base delle conoscenze.<\/p>\n<\/div>\n

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Conclusione<\/h2>\n

I disturbi endocrini non sono disturbi ghiandolari isolati. Sono malattie sistemiche che influenzano metabolismo, sistema immunitario, intestino, mitocondri e comportamento. I farmaci ripristinano il controllo ormonale, ma non i danni secondari causati dalla disregolazione. <\/p>\n

Il NGD Care Endocrine Bundle supporta la capacit\u00e0 del corpo di adattarsi oltre ai farmaci necessari. Fasi, meccanicicamente sostenuto, sempre in consultazione con il veterinario curante. <\/p>\n

Non inviamo ormoni. Sosteniamo il modo in cui il corpo si adatta. <\/p>\n<\/div>\n

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Visualizza il pacchetto endocrino NGD Care<\/p>\n

Al fascio<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Letteratura<\/h2>\n
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  1. Chrousos GP. Stress e disturbi del sistema di stress. Nat Rev Endocrinol.<\/em> 2009; 5(7):374-381.<\/li>\n
  2. Virili C et al. Microbiota intestinale e tiroidite di Hashimoto. Rev Endocr Metab Disord.<\/em> 2018; 19(4):293-300. doi:10.1007\/s11154-018-9467-y. <\/li>\n
  3. Fasano A. Intestino permeabile e malattie autoimmuni. Clin Rev Allergy Immunol.<\/em> 2012; 42(1):71-78.<\/li>\n
  4. Mooney, TAC. Ipertiroidismo. In: Ettinger SJ, Feldman EC, a cura di. Manuale di Medicina Interna Veterinaria.<\/em> 7\u00aa ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2010:1761-1779. <\/li>\n
  5. Scrofi Bagner FK e altri. Sindrome di Cushing nei cani. Fat Clin North Am Piccolo Allenamento di Animazione.<\/em> 2017; 47(2):309-327.<\/li>\n
  6. Scott-Moncrieff JC. Ipoadrenocorticismo. In: Ettinger SJ, Feldman EC, a cura di. Manuale di Medicina Interna Veterinaria.<\/em> 7\u00aa ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2010:1798-1810. <\/li>\n
  7. Canto C & Auwerx J. PGC-1alpha, SIRT1 e AMPK, una rete di rilevamento energetico che controlla il consumo energetico. Curr Opin Lipidol.<\/em> 2009; 20(2):98-105.<\/li>\n
  8. Shukla S e altri. Curcumina e disturbi della tiroide: una revisione completa. Fitomedicina.<\/em> 2022;104:154256. <\/li>\n
  9. Matsuzaki H e altri. Effetti simili agli antidepressivi di un estratto solubile in acqua da Ganoderma lucidum micelio nei ratti. BMC Complement Altern Med.<\/em> 2013;13:370. <\/li>\n
  10. Chandrasekhar K et al. Uno studio prospettico, randomizzato in doppio cieco sulla sicurezza e l’efficacia di un estratto ad alta concentrazione a spettro completo di radice di ashwagandha. Indian J Psychol Med.<\/em> 2012; 34(3):255-262. <\/li>\n
  11. Crane FL. Funzioni biochimiche del coenzima Q10. J Am Coll Nutr.<\/em> 2001; 20(6):591-598.<\/li>\n
  12. McEwen BS. Stressato o stressato: qual \u00e8 la differenza? J Psichiatria, Neuroscienze.<\/em> 2005; 30(5):315-318.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Queste informazioni sono di natura educativa e si basano sulla letteratura scientifica disponibile. Gli studi menzionati non sono sempre direttamente veterinari o specifici della formulazione qui descritta. Questo testo non sostituisce una consulenza veterinaria e non contiene alcuna affermazione terapeutica. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Cura NGD: Contesto scientifico Il sistema endocrino come sistema di adattamento: disturbi ormonali in cani e gatti Perch\u00e9 i disturbi endocrini sono malattie sistemiche, come funzionano l’asse HPA e l’asse HPT, quali diagnostiche e insidie sono per condizione, e come il supporto del sistema a fasi oltre ai farmaci favorisca il recupero. Confermato dalla letteratura. … Leggi tutto<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21941,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[1787,8535],"tags":[11623,11619,11620,11621,11622,11626,11618,11625,11617,11616,11624,11627,7837],"class_list":["post-21938","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blog-it","category-medicina-veterinaria-integrativa","tag-adattogeni","tag-addison","tag-asse-hpa","tag-asse-hpt","tag-asse-ormonale-intestinale","tag-conversione-t4-t3","tag-cushing","tag-diagnostica","tag-ipertiroidismo","tag-ipotiroidismo","tag-mitocondri","tag-regolazione-del-cortisolo","tag-stefan-veenstra-dvm","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21938","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21938"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21938\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21941"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21938"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21938"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21938"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}