{"id":21932,"date":"2026-05-20T21:07:14","date_gmt":"2026-05-20T19:07:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/sem-categoria\/pacote-de-suporte-endocrino\/"},"modified":"2026-05-20T21:07:14","modified_gmt":"2026-05-20T19:07:14","slug":"pacote-de-suporte-endocrino","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/blogue\/pacote-de-suporte-endocrino\/","title":{"rendered":"Pacote de suporte end\u00f3crino"},"content":{"rendered":"
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NGD Care: Contexto cient\u00edfico<\/div>\n

O sistema end\u00f3crino como sistema de adapta\u00e7\u00e3o:
\n dist\u00farbios hormonais em c\u00e3es e gatos<\/h1>\n

Porque \u00e9 que as doen\u00e7as end\u00f3crinas s\u00e3o doen\u00e7as sist\u00e9micas, como funcionam os eixos HPA e HPT, quais os diagn\u00f3sticos e armadilhas por condi\u00e7\u00e3o, e como o suporte do sistema faseado, al\u00e9m da medica\u00e7\u00e3o, promove a recupera\u00e7\u00e3o. Comprovado por literatura. <\/p>\n

Por Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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O sistema end\u00f3crino como sistema de adapta\u00e7\u00e3o<\/h2>\n

O sistema end\u00f3crino \u00e9 frequentemente descrito como um conjunto de gl\u00e2ndulas que produzem cada uma a sua pr\u00f3pria hormona. A tiroide produz T4. As gl\u00e2ndulas supra-renais produzem cortisol e aldosterona. Controlo da gl\u00e2ndula pituit\u00e1ria. Mas esta descri\u00e7\u00e3o perde o essencial: o sistema end\u00f3crino \u00e9, acima de tudo, um sistema de adapta\u00e7\u00e3o. Regula como o corpo responde \u00e0 mudan\u00e7a, interna e externamente. <\/p>\n

A resposta ao stress, a gest\u00e3o da energia, a ativa\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria, o crescimento e a repara\u00e7\u00e3o s\u00e3o controlados por mecanismos de feedback hormonal interligados. A perturba\u00e7\u00e3o de um eixo quase sempre leva a uma perturba\u00e7\u00e3o secund\u00e1ria de outros sistemas. \u00c9 por isso que os dist\u00farbios end\u00f3crinos raramente s\u00e3o doen\u00e7as puramente hormonais: s\u00e3o doen\u00e7as sist\u00e9micas. <\/p>\n

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Contexto e contexto cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Este artigo constitui a base cient\u00edfica do NGD Care Endocrine Bundle. Abrange as quatro doen\u00e7as end\u00f3crinas mais comuns em c\u00e3es e gatos, os seus mecanismos comuns e as bases da abordagem de suplementa\u00e7\u00e3o faseada. Sempre al\u00e9m do tratamento veterin\u00e1rio regular. <\/p>\n<\/div>\n

Os dois eixos centrais<\/h2>\n

O eixo HPA: resposta ao stress e regula\u00e7\u00e3o do cortisol<\/h3>\n

O eixo hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fise-adrenal (eixo HPA) \u00e9 o mecanismo central de regula\u00e7\u00e3o do stress neuroend\u00f3crino. Num est\u00edmulo de stress, o hipot\u00e1lamo secreta a hormona libertadora de corticotropina (CRH), que desencadeia a gl\u00e2ndula pituit\u00e1ria a produzir ACTH, que depois estimula o c\u00f3rtex adrenal a secretar cortisol. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n

O cortisol prepara o corpo para a resposta ao stress atrav\u00e9s da gluconeog\u00e9nese, modula\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria e supress\u00e3o do sistema nervoso parassimp\u00e1tico. No stress agudo, este mecanismo \u00e9 adaptativo e funcional. Na ativa\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica, como na doen\u00e7a de Cushing, ou no caso de falha da gl\u00e2ndula supra-renal, como na de Addison, o ciclo de retroalimenta\u00e7\u00e3o \u00e9 estruturalmente perturbado. <\/p>\n

O eixo HPT: taxa metab\u00f3lica basal e energia<\/h3>\n

O eixo hipot\u00e1lmico-hip\u00f3fise-tiroide (eixo HPT) regula a taxa metab\u00f3lica basal atrav\u00e9s de T3 e T4. O hipot\u00e1lamo produz TRH que estimula a secre\u00e7\u00e3o de TSH pela gl\u00e2ndula pituit\u00e1ria, o que desencadeia a tir\u00f3ide a produzir T4. O T4 \u00e9 convertido perif\u00e9ricamente em T3 biologicamente ativo, principalmente no f\u00edgado e rins, mas tamb\u00e9m atrav\u00e9s de enzimas do microbioma intestinal. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

O T3 regula diretamente a express\u00e3o dos genes mitocondriais e a atividade da cadeia de transporte de eletr\u00f5es. A defici\u00eancia de T3, tal como no hipotiroidismo, diminui a produ\u00e7\u00e3o de energia mitocondrial em praticamente todos os tipos celulares. O excesso de T3, tal como no hipertiroidismo, impulsiona cronicamente o metabolismo para al\u00e9m dos seus limites e causa catabolismo proteico. <\/p>\n

Diagn\u00f3stico por condi\u00e7\u00e3o: an\u00e1lises ao sangue, armadilhas e interpreta\u00e7\u00e3o<\/h2>\n

Hipotiroidismo no c\u00e3o<\/h3>\n
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Testes prim\u00e1rios<\/strong><\/p>\n

T4 total como teste de rastreio. TSH como confirma\u00e7\u00e3o: TSH aumentado com T4 diminu\u00eddo confirma hipotiroidismo prim\u00e1rio. T4 livre via di\u00e1lise de equil\u00edbrio \u00e9 padr\u00e3o ouro em casos duvidosos. <\/p>\n<\/div>\n

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Armadilhas<\/strong><\/p>\n

A redu\u00e7\u00e3o do T4 sozinha \u00e9 insuficiente. Doen\u00e7a de qualquer tipo, desnutri\u00e7\u00e3o, corticosteroides e fenobarbital reduzem a T4 sem hipotiroidismo. Isto chama-se s\u00edndrome da doen\u00e7a eutiroide. O TSH pode ser normal no hipotiroidismo secund\u00e1rio via disfun\u00e7\u00e3o hipofis\u00e1ria. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Hipertiroidismo em gatos<\/h3>\n
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Testes prim\u00e1rios<\/strong><\/p>\n

O T4 total aumentou na maioria dos gatos com hipertiroidismo. No caso de valores borderline: T4 livre, teste de supress\u00e3o de T3 ou cintigrafia. Ecografia da gl\u00e2ndula tiroide para dete\u00e7\u00e3o de adenoma. <\/p>\n<\/div>\n

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Armadilhas<\/strong><\/p>\n

Na DRC concomitante, a T4 pode ser falsamente normal porque a doen\u00e7a renal reduz a T4. Isto mascara o hipertiroidismo. Ap\u00f3s o tratamento do hipertiroidismo, a DRC latente pode tornar-se vis\u00edvel porque o aumento do fluxo sangu\u00edneo renal atrav\u00e9s do T4 normaliza-se. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Doen\u00e7a de Cushing (hiperadrenocorticismo)<\/h3>\n
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Testes prim\u00e1rios<\/strong><\/p>\n

Teste de estimula\u00e7\u00e3o ACTH e teste de supress\u00e3o de dexametona em baixa dose (LDDST) como testes de rastreio. Raz\u00e3o cortisol\/creatinina na urina como um teste caseiro simples. Teste de supress\u00e3o de dexametasona em doses elevadas e ACTH end\u00f3geno para distinguir DPH de tumor adrenal. <\/p>\n<\/div>\n

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Armadilhas<\/strong><\/p>\n

Nenhum teste \u00e9 100% sens\u00edvel ou espec\u00edfico. Cushing at\u00edpico com esteroides adrenais elevados, mas cortisol normal \u00e9 ignorado pelos testes padr\u00e3o de cortisol. O stress aumenta temporariamente o cortisol e pode dar resultados falsos positivos. Tenha sempre em conta os sinais cl\u00ednicos: poli\u00faria, polidipsia, alopecia bilateral, flex\u00e3o do p\u00eandulo. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Doen\u00e7a de Addison (hipoadrenocorticismo)<\/h3>\n
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Testes prim\u00e1rios<\/strong><\/p>\n

O teste de estimula\u00e7\u00e3o ACTH \u00e9 o padr\u00e3o-ouro: n\u00e3o h\u00e1 resposta de cortisol ap\u00f3s a ACTH confirmar insufici\u00eancia adrenocortical prim\u00e1ria. Eletr\u00f3litos: a rela\u00e7\u00e3o s\u00f3dio\/pot\u00e1ssio abaixo de 27 \u00e9 altamente suspeita. Cortisol basal abaixo de 2 ug\/dl \u00e9 muito sugestivo. <\/p>\n<\/div>\n

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Armadilhas<\/strong><\/p>\n

A doen\u00e7a at\u00edpica de Addison com defici\u00eancia de glucocorticoides sozinha, sem defici\u00eancia de aldosterona, tem eletr\u00f3litos normais, perdendo assim o diagn\u00f3stico. A hipercaliemia tem muitas causas: amostras hemol\u00edticas, trombocitose, obstipa\u00e7\u00e3o. Repete sempre quando tiveres d\u00favidas. Uma baixa propor\u00e7\u00e3o s\u00f3dio\/pot\u00e1ssio num animal gravemente doente \u00e9 uma emerg\u00eancia. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Os quatro dist\u00farbios mecanicistas<\/h2>\n
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Hipotiroidismo (c\u00e3o)<\/strong><\/p>\n

Na maioria das vezes, destrui\u00e7\u00e3o autoimune (tiroidite linfoc\u00edtica) ou atrofia idiop\u00e1tica da gl\u00e2ndula tiroide, levando \u00e0 defici\u00eancia de T4 e T3. A defici\u00eancia de T3 diminui a express\u00e3o dos genes mitocondriais, reduz a atividade dos complexos I e II da cadeia de transporte de eletr\u00f5es e abranda a renova\u00e7\u00e3o celular em todos os tecidos. Consequ\u00eancias: letargia, aumento de peso apesar da alimenta\u00e7\u00e3o normal, fraqueza muscular, problemas de pele e pelo e redu\u00e7\u00e3o da resist\u00eancia ao stress. O componente autoimune implica aten\u00e7\u00e3o \u00e0 barreira estrutural intestinal: a hiperpermeabilidade intestinal est\u00e1 associada \u00e0 tiroidite autoimune atrav\u00e9s da mimetiza\u00e7\u00e3o molecular das prote\u00ednas intestinais com antig\u00e9nios tiroideos. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Hipertiroidismo (gato)<\/strong><\/p>\n

Normalmente, um adenoma tiroide funcional benigno que produz T4 de forma aut\u00f3noma, independente da regula\u00e7\u00e3o do TSH. T3\/T4 cronicamente elevado impulsiona o metabolismo para al\u00e9m dos seus limites fisiol\u00f3gicos: as mitoc\u00f4ndrias est\u00e3o sobrecarregadas e produzem ROS em excesso, as prote\u00ednas musculares s\u00e3o degradadas catabolicamente para obter energia, o cora\u00e7\u00e3o \u00e9 sobrecarregado por efeitos cronotr\u00f3picos e inotr\u00f3picos positivos. O resultado \u00e9 perda de peso apesar da hiperfagia, perda muscular, hipertens\u00e3o e taquicardia. Ap\u00f3s o tratamento, ocorre frequentemente uma fase de exaust\u00e3o mitocondrial que pode durar meses. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Doen\u00e7a de Cushing<\/strong><\/p>\n

N\u00edveis de cortisol cronicamente elevados via adenoma hipofis\u00e1rio (PDH, 85%) ou tumor adrenal (AT, 15%). O cortisol induz um estado catab\u00f3lico atrav\u00e9s dos recetores de glucocorticoides em quase todos os tipos celulares: degrada\u00e7\u00e3o das prote\u00ednas no m\u00fasculo e tecido conjuntivo, inibi\u00e7\u00e3o da capta\u00e7\u00e3o de glicose atrav\u00e9s da degrada\u00e7\u00e3o do GLUT4, imunosupress\u00e3o e redistribui\u00e7\u00e3o de gordura para o dep\u00f3sito visceral. O cortisol cronicamente elevado danifica as membranas mitocondriais atrav\u00e9s do stress oxidativo, induz resist\u00eancia \u00e0 insulina atrav\u00e9s da fosforila\u00e7\u00e3o de serina do IRS-1 e danifica a barreira intestinal atrav\u00e9s da regula\u00e7\u00e3o apertada da jun\u00e7\u00e3o para baixo. Esta \u00faltima aumenta a carga LPS, o que ativa ainda mais o eixo HPA. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Doen\u00e7a de Addison<\/strong><\/p>\n

A destrui\u00e7\u00e3o autoimune do c\u00f3rtex adrenal leva a uma defici\u00eancia de cortisol e, na maioria dos c\u00e3es, tamb\u00e9m \u00e0 aldosterona. Defici\u00eancia de cortisol significa o fracasso da adapta\u00e7\u00e3o ao stress: o corpo n\u00e3o consegue responder a fatores de stress fisiol\u00f3gicos, metab\u00f3licos ou emocionais. A defici\u00eancia de aldosterona causa perda de Natriur e reten\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio, com perturba\u00e7\u00f5es eletrol\u00edticas e hipotens\u00e3o. O componente autoimune, tal como no hipotiroidismo, implica aten\u00e7\u00e3o \u00e0 barreira intestinal. A desist\u00eancia da resposta ao stress torna os c\u00e3es Addisonianos extremamente vulner\u00e1veis a gatilhos que passam despercebidos em animais saud\u00e1veis: infe\u00e7\u00e3o, realoca\u00e7\u00e3o, vacina\u00e7\u00e3o ou anestesia podem desencadear uma crise Addisoniana. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

Dois drivers reconhecidos com os mesmos endpoints<\/h2>\n

As quatro condi\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas acima s\u00e3o diagnosticadas atrav\u00e9s de an\u00e1lises ao sangue e testes hormonais. Mas, na pr\u00e1tica, vemos regularmente animais com sintomas e valores sangu\u00edneos id\u00eanticos que n\u00e3o recebem um diagn\u00f3stico end\u00f3crino formal, porque dois outros fatores produzem os mesmos desfechos por caminhos diferentes. Raramente s\u00e3o reconhecidos como um problema end\u00f3crino, mas s\u00e3o mecanicamente. <\/p>\n

Stress cr\u00f3nico: o sistema nervoso simp\u00e1tico como fator end\u00f3crino<\/h3>\n

Um animal que est\u00e1 num estado de ativa\u00e7\u00e3o simp\u00e1tica 24 horas por dia, 7 dias por semana, faz o mesmo que um animal com Cushing precoce: produz cortisol e adrenalina cronicamente elevados atrav\u00e9s do eixo HPA e do sistema medular simp\u00e1tico-adrenal. As consequ\u00eancias fisiol\u00f3gicas s\u00e3o mecanicamente id\u00eanticas \u00e0s dos dist\u00farbios cl\u00ednicos. <\/p>\n

A domin\u00e2ncia simp\u00e1tica cr\u00f3nica ativa o hipot\u00e1lamo atrav\u00e9s da secre\u00e7\u00e3o cont\u00ednua de CRH, o que leva a gl\u00e2ndula pituit\u00e1ria a envolver-se numa produ\u00e7\u00e3o sustentada de ACTH e estimula\u00e7\u00e3o adrenal. Nos est\u00e1gios iniciais, o cortisol est\u00e1 estruturalmente elevado. Nos est\u00e1gios avan\u00e7ados, ap\u00f3s meses a anos de sobrecarga, as gl\u00e2ndulas suprarrenais ficam exaustas e a produ\u00e7\u00e3o de cortisol diminui. Isto \u00e9 a deple\u00e7\u00e3o funcional do c\u00f3rtex suprarrenal: n\u00e3o a destrui\u00e7\u00e3o autoimune de Addison, mas o mesmo desfecho funcional de defici\u00eancia de cortisol e falha na resposta ao stress. [12]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Fase inicial: sobreativa\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n

Aumento do cortisol devido \u00e0 sobreativa\u00e7\u00e3o do eixo HPA. Aumento da frequ\u00eancia card\u00edaca e da respira\u00e7\u00e3o. Poli\u00faria e polidipsia atrav\u00e9s da indu\u00e7\u00e3o de cortisol de fuga semelhante \u00e0 diabetes ins\u00edpida. Problemas de pele devido \u00e0 redu\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o da barreira cut\u00e2nea devido ao cortisol. Igni\u00e7\u00e3o de baixa qualidade via ativa\u00e7\u00e3o NF-kB. Id\u00eantico ao quadro inicial de Cushing sem patologia adrenal. <\/p>\n<\/div>\n

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Fase tardia: exaust\u00e3o<\/strong><\/p>\n

Diminui\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de cortisol devido \u00e0 exaust\u00e3o do c\u00f3rtex supra-renal. Fadiga, baixa capacidade energ\u00e9tica de carga, resposta ao stress reduzida. Dist\u00farbios eletrol\u00edticos em exaust\u00e3o severa. Maior sensibilidade \u00e0 infe\u00e7\u00e3o. Id\u00eantico ao quadro subcl\u00ednico de Addison sem destrui\u00e7\u00e3o autoimune. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

A armadilha diagn\u00f3stica \u00e9 real: um c\u00e3o com stress cr\u00f3nico devido a uma situa\u00e7\u00e3o familiar insegura, um animal com uma condi\u00e7\u00e3o dolorosa, ou um gato que vive numa casa com v\u00e1rios gatos durante muito tempo sob press\u00e3o social, pode apresentar valores sangu\u00edneos e sintomas quase id\u00eanticos aos de um animal com Cushing precoce ou Addison subcl\u00ednico. Os n\u00edveis de cortisol podem ser aumentados ou diminu\u00eddos dependendo da fase. O teste de estimula\u00e7\u00e3o ACTH pode proporcionar uma resposta plana nas gl\u00e2ndulas suprarrenais exaustas sem destrui\u00e7\u00e3o autoimune. <\/p>\n

Stress Cr\u00f3nico vs Cushing<\/h3>\n

O stress cr\u00f3nico e a doen\u00e7a precoce de Cushing podem apresentar um quadro cl\u00ednico fortemente sobreposto: poli\u00faria, polidipsia, aumento do cortisol, inflama\u00e7\u00e3o de baixo grau e altera\u00e7\u00f5es comportamentais. A distin\u00e7\u00e3o est\u00e1 principalmente no teste de estimula\u00e7\u00e3o ACTH e na raz\u00e3o cortisol\/creatinina na urina. Na doen\u00e7a de Cushing, a resposta de cortisol ap\u00f3s ACTH \u00e9 extremamente elevada e a supress\u00e3o via dexametasona est\u00e1 ausente. No stress cr\u00f3nico, a resposta aumenta, mas o sistema responde \u00e0 dexametasona. Na ecografia, as gl\u00e2ndulas supra-renais na doen\u00e7a de Cushing est\u00e3o bilateralmente aumentadas (na DPH) ou uma gl\u00e2ndula adrenal apresenta uma massa (no tumor adrenal). No stress cr\u00f3nico, as gl\u00e2ndulas supra-renais est\u00e3o normais a ligeiramente aumentadas, mas sim\u00e9tricas sem massa. A hist\u00f3ria \u00e9 distintiva: uma fonte de stress cr\u00f3nico identific\u00e1vel, dor, press\u00e3o social ou inseguran\u00e7a ambiental, afasta-se da patologia adrenal prim\u00e1ria. <\/p>\n

Exaust\u00e3o Cr\u00f3nica por Stress vs S\u00edndrome de Addison<\/h3>\n

Esta \u00e9 a distin\u00e7\u00e3o mais complicada porque ambos podem fornecer um teste planar de estimula\u00e7\u00e3o ACTH. Os tr\u00eas par\u00e2metros mais distintivos s\u00e3o eletr\u00f3litos, ACTH end\u00f3geno e ecografia. Na Addison cl\u00e1ssica, a propor\u00e7\u00e3o s\u00f3dio\/pot\u00e1ssio \u00e9 reduzida abaixo de 27 devido \u00e0 defici\u00eancia de aldosterona. Na exaust\u00e3o funcional por stress, os eletr\u00f3litos s\u00e3o quase sempre normais porque a aldosterona \u00e9 regulada via angiotensina II e a zona glomerulosa \u00e9 preservada por mais tempo do que a zona fasciculada. A ACTH end\u00f3gena est\u00e1 elevada na Addison prim\u00e1ria porque a gl\u00e2ndula pituit\u00e1ria trabalha mais para estimular a gl\u00e2ndula adrenal destru\u00edda. Na exaust\u00e3o do eixo HPA devido ao stress cr\u00f3nico, o ACTH end\u00f3geno \u00e9 baixo ou normal. Na ecografia, as gl\u00e2ndulas suprarrenais da doen\u00e7a autoimune de Addison s\u00e3o bilateralmente atr\u00f3ficas. Em caso de exaust\u00e3o por stress, s\u00e3o de tamanho normal. Em caso de d\u00favida e num animal clinicamente doente, sempre a escolha segura: a prednisolona como suporte tempor\u00e1rio n\u00e3o prejudica o cansa\u00e7o funcional, mas a falta de cortisol na doen\u00e7a real de Addison pode ser fatal. <\/p>\n

Alimentos ultraprocessados: disbiose como disruptor end\u00f3crino<\/h3>\n

Dietas ultraprocessadas, especialmente alimentos secos com fontes simples de prote\u00edna, elevada carga glic\u00e9mica, aditivos sint\u00e9ticos e fibras ferment\u00e1veis m\u00ednimas, causam os mesmos quatro desfechos que as doen\u00e7as end\u00f3crinas cl\u00ednicas atrav\u00e9s de uma via indireta mas mecanicamente bem documentada.<\/p>\n

Passo 1: disbiose.<\/strong> O teor limitado de fibra reduz a produ\u00e7\u00e3o de butirato e outros \u00e1cidos gordos de cadeia curta. Os fermentadores patog\u00e9nicos ocupam o espa\u00e7o das bact\u00e9rias sacarol\u00edticas. O microbioma muda para um perfil produtor de LPS. <\/p>\n

Passo 2: intestino perme\u00e1vel.<\/strong> O LPS ativa o TLR4 nos enter\u00f3citos e induz a produ\u00e7\u00e3o de citocinas mediada por NF-kB. As citocinas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias danificam as jun\u00e7\u00f5es apertadas. A barreira intestinal torna-se perme\u00e1vel a fragmentos bacterianos, LPS e prote\u00ednas alimentares n\u00e3o digeridas. <\/p>\n

Passo 3: inflama\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica de baixo grau.<\/strong> A carga sist\u00e9mica de LPS ativa diretamente o eixo HPA atrav\u00e9s do TLR4. Isto aumenta a produ\u00e7\u00e3o de CRH no hipot\u00e1lamo, o que empurra o eixo HPA para um estado de ativa\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica. Ao mesmo tempo, o estado pr\u00f3-inflamat\u00f3rio reduz a sensibilidade dos recetores hormonais: o cortisol, a hormona tiroide e a insulina funcionam menos eficazmente na mesma concentra\u00e7\u00e3o. <\/p>\n

Passo 4: desequil\u00edbrio dos neurotransmissores.<\/strong> O microbioma produz 90% da serotonina do corpo e quantidades significativas de precursores do GABA. Na disbiose, a produ\u00e7\u00e3o de precursores de serotonina diminui, o que influencia o comportamento atrav\u00e9s do eixo intestino-c\u00e9rebro: maior sensibilidade ao stress, ansiedade, problemas de sono. Isto refor\u00e7a a ativa\u00e7\u00e3o do eixo HPA num c\u00edrculo vicioso. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

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O resultado final de uma m\u00e1 nutri\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica<\/strong><\/p>\n

Um animal a consumir ra\u00e7\u00e3o seca ultraprocessada durante anos pode desenvolver os seguintes sintomas que imitam os quatro desfechos end\u00f3crinos: perda de adaptabilidade atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica do eixo HPA, exaust\u00e3o mitocondrial devido ao aumento do stress oxidativo devido \u00e0 carga de LPS, inflama\u00e7\u00e3o de baixo grau que reduz a sensibilidade aos recetores hormonais e perturba\u00e7\u00e3o do eixo hormonal-intestino que prejudica a convers\u00e3o de T4 para T3 e a regula\u00e7\u00e3o do cortisol. Os valores sangu\u00edneos podem estar normais. O veterin\u00e1rio n\u00e3o encontra nada. O animal funciona de forma sub\u00f3tima. \u00c9 aqui que a hist\u00f3ria integrativa, a an\u00e1lise nutricional e a recupera\u00e7\u00e3o intestinal fazem toda a diferen\u00e7a. <\/p>\n<\/div>\n

Quatro pontos finais comuns<\/h2>\n

Apesar das diferentes causas e mecanismos consoante a condi\u00e7\u00e3o, as quatro doen\u00e7as end\u00f3crinas partilham quatro desfechos comuns que o conjunto atinge.<\/p>\n

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1. Perda de capacidade adaptativa<\/strong><\/p>\n

O eixo HPA est\u00e1 desregulado em todas as quatro perturba\u00e7\u00f5es: cronicamente hiperativo (Cushing), abandono (Addison) ou secund\u00e1rio suprimido pela desregula\u00e7\u00e3o do eixo HPT. O corpo n\u00e3o consegue responder adequadamente \u00e0 carga alost\u00e1tica, resultando em domin\u00e2ncia simp\u00e1tica cr\u00f3nica ou insufici\u00eancia parassimp\u00e1tica. <\/p>\n<\/div>\n

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2. Exaust\u00e3o mitocondrial<\/strong><\/p>\n

O T3 regula a biog\u00e9nese mitocondrial atrav\u00e9s do PGC-1alpha. O cortisol danifica as membranas mitocondriais em eleva\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica. A hiperatividade cr\u00f3nica sobrecarrega a capacidade mitocondrial. Em todos os quatro, a produ\u00e7\u00e3o de energia celular \u00e9 estruturalmente reduzida, com fadiga, perda muscular e redu\u00e7\u00e3o da capacidade de recupera\u00e7\u00e3o como consequ\u00eancia cl\u00ednica. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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3. Aumento do stress oxidativo<\/strong><\/p>\n

O hipotiroidismo reduz a capacidade antioxidante end\u00f3gena atrav\u00e9s da diminui\u00e7\u00e3o da express\u00e3o de super\u00f3xido dismutase. O hipertiroidismo aumenta a produ\u00e7\u00e3o de ROS atrav\u00e9s de mitoc\u00f4ndrias sobrecarregadas. O cortisol na s\u00edndrome de Cushing induz stress oxidativo atrav\u00e9s da peroxida\u00e7\u00e3o lip\u00eddica das membranas mitocondriais. Todos os quatro conduzem a uma redu\u00e7\u00e3o das reservas de glutationa. <\/p>\n<\/div>\n

\n

4. Perturba\u00e7\u00e3o do eixo hormona-intestino<\/strong><\/p>\n

O microbioma intestinal produz enzimas deiodinase que convertem T4 em T3. Na disbiose, a produ\u00e7\u00e3o perif\u00e9rica de T3 tamb\u00e9m diminui com a dose adequada de levotiroxina. O LPS, atrav\u00e9s de uma barreira intestinal perturbada, ativa o eixo HPA e mina a sensibilidade dos recetores hormonais. A repara\u00e7\u00e3o intestinal \u00e9 mecanicamente indicada em todas as doen\u00e7as end\u00f3crinas. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Nutri\u00e7\u00e3o para dist\u00farbios end\u00f3crinos<\/h2>\n

Nos dist\u00farbios end\u00f3crinos, a nutri\u00e7\u00e3o raramente \u00e9 discutida como uma ferramenta terap\u00eautica na pr\u00e1tica regular. No entanto, da biologia integrativa dos sistemas, existem liga\u00e7\u00f5es mecanicistas entre a qualidade dos alimentos e a fun\u00e7\u00e3o hormonal que s\u00e3o clinicamente relevantes. <\/p>\n

A ra\u00e7\u00e3o seca ultraprocessada aumenta a disbiose produtora de LPS atrav\u00e9s do teor limitado de fibras e ativa o eixo HPA atrav\u00e9s do TLR4. Isto \u00e9 um gatilho externo direto para a desregula\u00e7\u00e3o do eixo HPA tanto em Cushing como em Addison. No hipotiroidismo, tirosina, iodo e sel\u00e9nio s\u00e3o os cofatores essenciais para a s\u00edntese de T4 e a convers\u00e3o de T4 para T3: fontes frescas e variadas de prote\u00edna fornecem estes cofatores em forma biodispon\u00edvel que a ra\u00e7\u00e3o ultraprocessada n\u00e3o possui. <\/p>\n

Na doen\u00e7a de Cushing e hipertiroidismo, a perda muscular atrav\u00e9s da a\u00e7\u00e3o da hormona catab\u00f3lica \u00e9 um problema cl\u00ednico prim\u00e1rio. A ingest\u00e3o adequada de prote\u00edna \u00e9 a interven\u00e7\u00e3o diet\u00e9tica mais direta para inibir a degrada\u00e7\u00e3o muscular. A restri\u00e7\u00e3o proteica nestas condi\u00e7\u00f5es agrava diretamente a caquexia. <\/p>\n

Os suplementos do pacote funcionaram mecanicamente<\/h2>\n

Fase 1: Prebi\u00f3ticos, Mistura de Enzimas 2, Vitamina C Lipossomal, Curcumina Lipossomal<\/h3>\n

Os prebi\u00f3ticos<\/strong> promovem a fermenta\u00e7\u00e3o sacarol\u00edtica e a produ\u00e7\u00e3o de \u00e1cidos gordos de cadeia curta que modulam o eixo HPA atrav\u00e9s do amortecimento da reatividade do cortisol. Em todas as quatro doen\u00e7as end\u00f3crinas, o eixo HPA est\u00e1 desregulado e a repara\u00e7\u00e3o do microbioma \u00e9 mecanicamente indicada. Especificamente para hipotiroidismo: Os prebi\u00f3ticos promovem as esp\u00e9cies bacterianas que produzem enzimas deiodinase para a convers\u00e3o de T4 para T3, o que melhora o estado ativo da hormona tiroide tamb\u00e9m com dose adequada de levotiroxina. <\/p>\n

A mistura enzim\u00e1tica 2<\/strong> apoia a digest\u00e3o e absor\u00e7\u00e3o de nutrientes no sistema nervoso parassimp\u00e1tico perturbado, que suprime a digest\u00e3o em todas as doen\u00e7as end\u00f3crinas. Na doen\u00e7a de Cushing, a \u00falcera gastrointestinal \u00e9 um efeito secund\u00e1rio conhecido do cortisol cronicamente elevado. O suporte enzim\u00e1tico reduz a fermenta\u00e7\u00e3o dos res\u00edduos alimentares n\u00e3o digeridos que alimentam as bact\u00e9rias produtoras de LPS. <\/p>\n

A vitamina C lipossomal<\/strong> \u00e9 um cofator para a s\u00edntese de cortisol no c\u00f3rtex adrenal atrav\u00e9s da hidroxila\u00e7\u00e3o de precursores de esteroides. Na doen\u00e7a de Addison, o c\u00f3rtex adrenal \u00e9 destru\u00eddo, mas a vitamina C suporta o stress oxidativo que aumenta na defici\u00eancia de cortisol devido \u00e0 redu\u00e7\u00e3o das enzimas antioxidantes. No caso de Cushing, a vitamina C protege contra os danos oxidativos causados pelo cortisol cronicamente elevado. No hipotiroidismo, a vitamina C \u00e9 um cofator para a rea\u00e7\u00e3o da peroxidase na s\u00edntese de T4. <\/p>\n

A curcumina lipossomal<\/strong> inibe a ativa\u00e7\u00e3o de NF-kB e modula o eixo HPA atrav\u00e9s da redu\u00e7\u00e3o da express\u00e3o de CRH no hipot\u00e1lamo. Isto \u00e9 mecanicamente relevante nos casos de Cushing e Addison, onde o ciclo de retroalimenta\u00e7\u00e3o do eixo HPA \u00e9 perturbado. A curcumina modula adicionalmente a atividade da peroxidase da tiroide e demonstrou efeitos moduladores tanto no hipotiroidismo como no hipertiroidismo em modelos animais. [8]<\/a><\/sup> O componente autoimune no hipotiroidismo e na doen\u00e7a de Addison \u00e9 tratado adicionalmente atrav\u00e9s da repara\u00e7\u00e3o da barreira intestinal e da modula\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria. <\/p>\n

Fase 2: Complexo Mico-Adaptog\u00e9nico, Complexo Adaptog\u00e9nico, PEA & Boswellia, \u00d3leo de Calanus \u00d3mega-3<\/h3>\n

O Myco Adaptogen Complex<\/strong> cont\u00e9m Reishi, Lion’s Mane, Cordyceps e outros cogumelos medicinais com efeitos adaptog\u00e9nicos e moduladores do eixo HPA. O Reishi modula o eixo HPA atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o da secre\u00e7\u00e3o de cortisol e demonstrou efeitos ansiol\u00edticos em modelos animais. O Cordyceps apoia a fun\u00e7\u00e3o adrenal atrav\u00e9s da estimula\u00e7\u00e3o adrenocortical, relevante na doen\u00e7a de Addison para otimizar a capacidade adrenal residual. Os beta-glucanos atuam como prebi\u00f3ticos e apoiam o microbioma que influencia o ciclo de retroalimenta\u00e7\u00e3o hormonal atrav\u00e9s do eixo hormonal intestinal. [9]<\/a><\/sup><\/p>\n

O Complexo Adaptog\u00e9nico (ashwagandha e rhodiola)<\/strong> restaura o eixo HPA atrav\u00e9s de duas vias complementares. Os withan\u00f3lidos de ashwagandha modulam o eixo HPA atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de cortisol e da melhoria da sensibilidade aos recetores de glucocorticoides no hipocampo, a estrutura chave para o feedback negativo do eixo HPA. Isto \u00e9 mecanicamente relevante no caso de Cushing para a normaliza\u00e7\u00e3o do eixo HPA al\u00e9m do trilostano, e no de Addison para a otimiza\u00e7\u00e3o da resposta residual ao esfor\u00e7o. A Rhodiola modula a neurotransmiss\u00e3o serotonin\u00e9rgica e dopamin\u00e9rgica e melhora a resili\u00eancia energ\u00e9tica em caso de exaust\u00e3o devido ao stress cr\u00f3nico. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

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Complexo Adaptog\u00e9nico de Contraindica\u00e7\u00e3o no Hipertiroidismo<\/strong><\/p>\n

A ashwagandha tem potenciais efeitos estimulantes da tiroide atrav\u00e9s do aumento da produ\u00e7\u00e3o de T4 em modelos animais. No hipertiroidismo n\u00e3o tratado ou inst\u00e1vel, o Complexo Adaptog\u00e9nico \u00e9 contraindicado. Ap\u00f3s tratamento bem-sucedido e estabiliza\u00e7\u00e3o dos valores de T4, o complexo pode ser utilizado para a recupera\u00e7\u00e3o do eixo HPA e capacidade de carga energ\u00e9tica. <\/p>\n<\/div>\n

A PEA & Boswellia<\/strong> aborda a neuroinflama\u00e7\u00e3o presente nas quatro doen\u00e7as end\u00f3crinas atrav\u00e9s do eixo HPA-imunit\u00e1rio. Na doen\u00e7a de Cushing, o cortisol cr\u00f3nico suprime o sistema imunit\u00e1rio mas, ao mesmo tempo, aumenta a neuroinflama\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o direta dos recetores de glucocorticoides nas c\u00e9lulas neuronais. A PEA modula a ativa\u00e7\u00e3o dos mast\u00f3citos e a resposta da microglia atrav\u00e9s do PPAR-alfa. A boswellia inibe a s\u00edntese de leucotrienos B4 atrav\u00e9s da 5-lipooxigenase, que \u00e9 aumentada na desregula\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica end\u00f3crina. <\/p>\n

O \u00f3leo de Calanus Omega-3 (EPA e DHA)<\/strong> protege as membranas celulares e os recetores hormonais. Os recetores hormonais s\u00e3o prote\u00ednas transmembranas cuja efici\u00eancia de sinaliza\u00e7\u00e3o depende da fluidez da bicamada lip\u00eddica. No desequil\u00edbrio cr\u00f3nico entre omega-6\/omega-3, quase universal em animais em ra\u00e7\u00e3o ultraprocessada, as membranas tornam-se mais r\u00edgidas e a sensibilidade aos recetores hormonais diminui. A EPA tamb\u00e9m modula o equil\u00edbrio dos eicosan\u00f3ides em dire\u00e7\u00e3o a resolvinas e protetensinas que reduzem a reatividade do eixo HPA. <\/p>\n

Fase 3: Suporte \u00e0 Longevidade, CoQ10 Lipossomal, Glutationa Lipossomal<\/h3>\n

O Suporte de Longevidade (NAD\u207a, resveratrol, ergotionina)<\/strong> restaura a biog\u00e9nese mitocondrial comprometida nas quatro condi\u00e7\u00f5es. NAD\u207a \u00e9 um cosubstrato para SIRT1 e SIRT3 que regulam a express\u00e3o g\u00e9nica mitocondrial via PGC-1alpha. No hipotiroidismo, a atividade do PGC-1alpha \u00e9 reduzida pela defici\u00eancia de T3. A suplementa\u00e7\u00e3o com NAD\u207a restaura este mecanismo parcialmente independentemente do T3. O resveratrol ativa diretamente o SIRT1 e tem a\u00e7\u00e3o anti-inflamat\u00f3ria atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o de NF-kB. A ergotion\u00edna acumula-se seletivamente em tecidos com elevada carga oxidativa, particularmente no c\u00f3rtex adrenal e no pr\u00f3prio tecido tiroideo. [7]<\/a><\/sup><\/p>\n

A CoQ10 lipossomal<\/strong> restaura a cadeia de transporte de eletr\u00f5es que est\u00e1 estruturalmente comprometida no hipotiroidismo devido \u00e0 defici\u00eancia de T3 e, no caso de Cushing, devido a danos causados pelo cortisol. A CoQ10 \u00e9 tamb\u00e9m essencial para a esteroidog\u00e9nese no c\u00f3rtex adrenal: a s\u00edntese de cortisol e aldosterona requer mitoc\u00f4ndrias funcionais nas c\u00e9lulas do c\u00f3rtex supra-renal. Na doen\u00e7a de Addison, o c\u00f3rtex adrenal \u00e9 destru\u00eddo, mas a CoQ10 suporta a capacidade esteroidog\u00e9nica remanescente e o m\u00fasculo card\u00edaco na doen\u00e7a de Addison, que \u00e9 vulner\u00e1vel a arritmias induzidas por hipercalemia. [11]<\/a><\/sup><\/p>\n

O glutationa lipossomal<\/strong> restaura a capacidade antioxidante intracelular que est\u00e1 esgotada nas quatro condi\u00e7\u00f5es. A gl\u00e2ndula tiroide apresenta a maior necessidade de glutationa por grama de tecido de todos os \u00f3rg\u00e3os devido \u00e0 rea\u00e7\u00e3o da peroxidase da tiroide dependente de per\u00f3xido de hidrog\u00e9nio na s\u00edntese de T4. No hipotiroidismo, este sistema apresenta um desempenho cronicamente abaixo do esperado. Na doen\u00e7a de Cushing, a glutationa \u00e9 esgotada pela indu\u00e7\u00e3o do cortisol devido ao stress oxidativo. Forma de administra\u00e7\u00e3o lipossomal para m\u00e1xima disponibilidade intracelular mesmo em caso de barreira intestinal comprometida. <\/p>\n

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Porque \u00e9 que a fase \u00e9 mecanicamente cativante<\/strong><\/p>\n

Estabilizar o eixo intestino-hormona antes do suporte adaptog\u00e9nico n\u00e3o \u00e9 aleat\u00f3rio. O LPS causado por uma barreira intestinal perturbada ativa o TLR4 e o NF-kB, que mant\u00eam o eixo HPA hiperreativo e reduzem a sensibilidade aos recetores hormonais. Enquanto esta carga LPS estiver ativa, adaptog\u00e9nios como o ashwagandha t\u00eam menos efeito na normaliza\u00e7\u00e3o do eixo HPA. A fase 1 reduz o gatilho externo para que a fase 2 funcione de forma ideal. A repara\u00e7\u00e3o mitocondrial no Est\u00e1dio 3 tamb\u00e9m n\u00e3o \u00e9 ideal se a carga oxidativa da endotoxemia LPS n\u00e3o tiver sido reduzida no Est\u00e1dio 1 e o eixo HPA n\u00e3o tiver sido normalizado no Est\u00e1dio 2. <\/p>\n<\/div>\n

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Quando \u00e9 que este pacote se aplica?<\/h3>\n

Hipotiroidismo em c\u00e3es suplementar \u00e0 levotiroxina. Hipertiroidismo em gatos ap\u00f3s tratamento e estabiliza\u00e7\u00e3o. Cushing \u00e9 al\u00e9m do trilostano. Addison suplementa a substitui\u00e7\u00e3o hormonal para toda a vida. Fadiga e perda muscular apesar do bom ajuste hormonal. Desregula\u00e7\u00e3o hormonal subcl\u00ednica sem diagn\u00f3stico formal. <\/p>\n

Para condi\u00e7\u00f5es espec\u00edficas, consultamos os blogs sobre hipotiroidismo, hipertiroidismo, Cushing e Addison na base de conhecimento.<\/p>\n<\/div>\n

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Conclus\u00e3o<\/h2>\n

Os dist\u00farbios end\u00f3crinos n\u00e3o s\u00e3o dist\u00farbios glandulares isolados. S\u00e3o doen\u00e7as sist\u00e9micas que afetam o metabolismo, o sistema imunit\u00e1rio, o intestino, as mitoc\u00f4ndrias e o comportamento. A medica\u00e7\u00e3o restaura o controlo hormonal, mas n\u00e3o os danos secund\u00e1rios causados pela desregula\u00e7\u00e3o. <\/p>\n

O NGD Care Endocrine Bundle apoia a capacidade do corpo de se adaptar, al\u00e9m da medica\u00e7\u00e3o necess\u00e1ria. Faseado, mecanicamente fundamentado, sempre em consulta com o veterin\u00e1rio tratante. <\/p>\n

N\u00e3o enviamos hormonas. Apoiamos a forma como o corpo se adapta. <\/p>\n<\/div>\n

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Consulte o Pacote End\u00f3crino NGD Care<\/p>\n

Ao feixe<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Literatura<\/h2>\n
    \n
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  12. McEwen BS. Stressado ou stressado: qual \u00e9 a diferen\u00e7a? J Psiquiatria, Neuroci\u00eancia.<\/em> 2005; 30(5):315-318.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Esta informa\u00e7\u00e3o \u00e9 de natureza educativa e baseia-se na literatura cient\u00edfica dispon\u00edvel. Os estudos mencionados nem sempre s\u00e3o diretamente veterin\u00e1rios ou espec\u00edficos da formula\u00e7\u00e3o aqui descrita. Este texto n\u00e3o substitui uma consulta veterin\u00e1ria e n\u00e3o cont\u00e9m quaisquer alega\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    NGD Care: Contexto cient\u00edfico O sistema end\u00f3crino como sistema de adapta\u00e7\u00e3o: dist\u00farbios hormonais em c\u00e3es e gatos Porque \u00e9 que as doen\u00e7as end\u00f3crinas s\u00e3o doen\u00e7as sist\u00e9micas, como funcionam os eixos HPA e HPT, quais os diagn\u00f3sticos e armadilhas por condi\u00e7\u00e3o, e como o suporte do sistema faseado, al\u00e9m da medica\u00e7\u00e3o, promove a recupera\u00e7\u00e3o. Comprovado por … Ler mais<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21933,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[1799,8542],"tags":[11575,11571,11580,11570,11579,11574,11572,11573,11569,11568,11577,11582,7807],"class_list":["post-21932","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blogue","category-medicina-veterinaria-integrativa","tag-adaptogens","tag-addison","tag-conversao-t4-t3","tag-cushing","tag-diagnostico","tag-eixo-hormonal-intestinal","tag-eixo-hpa","tag-eixo-hpt","tag-hipertiroidismo","tag-hipotiroidismo","tag-mitocondrias","tag-regulacao-do-cortisol","tag-stefan-veenstra-dvm","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21932","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21932"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21932\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21933"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21932"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21932"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21932"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}