{"id":21959,"date":"2026-05-20T21:11:34","date_gmt":"2026-05-20T19:11:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/sem-categoria\/pacote-de-suporte-metabolico\/"},"modified":"2026-05-20T21:11:34","modified_gmt":"2026-05-20T19:11:34","slug":"pacote-de-suporte-metabolico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/blogue\/pacote-de-suporte-metabolico\/","title":{"rendered":"Pacote de suporte metab\u00f3lico"},"content":{"rendered":"
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NGD Care: Contexto cient\u00edfico<\/div>\n

Desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica em c\u00e3es e gatos:
\n desde resist\u00eancia \u00e0 insulina at\u00e9 exaust\u00e3o mitocondrial<\/h1>\n

Porque \u00e9 que a desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica come\u00e7a muito antes do diagn\u00f3stico de diabetes, como funciona a resist\u00eancia \u00e0 insulina ao n\u00edvel celular, que papel desempenha o microbioma intestinal e porque \u00e9 que a ordem de suporte \u00e9 mecanicista. Comprovado por literatura. <\/p>\n

Por Stefan Veenstra DVM<\/p>\n<\/div>\n

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Metabolismo como sistema integrativo<\/h2>\n

O metabolismo \u00e9 frequentemente reduzido ao equil\u00edbrio energ\u00e9tico: calorias ingeridas, calorias fora. Esta descri\u00e7\u00e3o n\u00e3o \u00e9 apenas simplificada, como \u00e9 mecanicamente enganadora. O metabolismo \u00e9 um sistema integrativo no qual a gest\u00e3o da glicose, a fun\u00e7\u00e3o mitocondrial, a ativa\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria e a fisiologia intestinal est\u00e3o intrinsecamente ligadas. <\/p>\n

Interrompe um componente, e os outros seguir\u00e3o. \u00c9 por isso que a desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica raramente responde a interven\u00e7\u00f5es isoladas, e por isso a abordagem deve ser faseada e sist\u00e9mica. <\/p>\n

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Contexto e contexto cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Este artigo constitui a base cient\u00edfica do NGD Care Metabolic Bundle. Trata dos mecanismos gerais da desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica. Para condi\u00e7\u00f5es espec\u00edficas, consultamos os blogs sobre doen\u00e7as sobre diabetes mellitus, obesidade e resist\u00eancia \u00e0 insulina, doen\u00e7a do f\u00edgado gordo e s\u00edndrome metab\u00f3lica em animais idosos. <\/p>\n<\/div>\n

Resist\u00eancia \u00e0 insulina: o que realmente acontece ao n\u00edvel celular<\/h2>\n

A insulina liga-se aos recetores na membrana celular e ativa uma cascata de transdu\u00e7\u00e3o de sinal que eventualmente conduz \u00e0 transloca\u00e7\u00e3o das prote\u00ednas transportadoras GLUT4 para a superf\u00edcie celular. GLUT4 \u00e9 a ecloss\u00e3o molecular pela qual a glicose entra na c\u00e9lula. Com uma sensibilidade saud\u00e1vel \u00e0 insulina, isto funciona de forma r\u00e1pida e eficiente. <\/p>\n

Na resist\u00eancia \u00e0 insulina, a transdu\u00e7\u00e3o do sinal \u00e9 interrompida. Os recetores est\u00e3o presentes, a insulina liga-se, mas a cascata intracelular falha. A transloca\u00e7\u00e3o GLUT4 \u00e9 retardada e reduzida. A glicose permanece em circula\u00e7\u00e3o enquanto as c\u00e9lulas sinalizam defici\u00eancia energ\u00e9tica. <\/p>\n

O corpo reage de duas formas, ambas prejudiciais a longo prazo. Primeiro: hiperinsulinemia compensat\u00f3ria. O p\u00e2ncreas produz mais insulina para compensar a redu\u00e7\u00e3o da resposta celular. Isto funciona temporariamente, mas esgota as c\u00e9lulas beta e melhora o armazenamento de gordura atrav\u00e9s do efeito lipog\u00e9nico das insulinas. Segundo: mobiliza\u00e7\u00e3o de energias alternativas. No d\u00e9fice energ\u00e9tico celular, as prote\u00ednas musculares s\u00e3o degradadas para a gluconeog\u00e9nese. A perda muscular num animal que come normalmente \u00e9 um sinal cl\u00e1ssico de resist\u00eancia avan\u00e7ada \u00e0 insulina. <\/p>\n

Tr\u00eas mecanismos que perturbam a transdu\u00e7\u00e3o do sinal<\/h3>\n
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Interfer\u00eancia inflamat\u00f3ria<\/strong><\/p>\n

Citocinas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias, particularmente TNF-alfa e IL-6, ativam serina quinases que bloqueiam a sinaliza\u00e7\u00e3o dos recetores de insulina atrav\u00e9s da fosforila\u00e7\u00e3o do IRS-1 na serina em vez da tirosina. Este \u00e9 o mecanismo molecular pelo qual a inflama\u00e7\u00e3o induz resist\u00eancia \u00e0 insulina. [1]<\/a><\/sup><\/p>\n<\/div>\n

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Lipotoxicidade<\/strong><\/p>\n

A acumula\u00e7\u00e3o de ceramidas e diacilglicerol nas c\u00e9lulas musculares e hepat\u00f3citos interfere com a ativa\u00e7\u00e3o da PKC na cadeia de sinaliza\u00e7\u00e3o da insulina. Isto explica porque a obesidade e a doen\u00e7a hep\u00e1tica gordurosa est\u00e3o t\u00e3o fortemente associadas \u00e0 resist\u00eancia \u00e0 insulina. <\/p>\n<\/div>\n

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Stress oxidativo<\/strong><\/p>\n

Esp\u00e9cies reativas de oxig\u00e9nio oxidam res\u00edduos cr\u00edticos de ciste\u00edna nos recetores de insulina e nas mol\u00e9culas de sinaliza\u00e7\u00e3o a jusante. Na carga metab\u00f3lica cr\u00f3nica, a produ\u00e7\u00e3o de ROS excede a capacidade antioxidante end\u00f3gena. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Disfun\u00e7\u00e3o Mitocondrial: O N\u00facleo Energ\u00e9tico do Problema<\/h2>\n

As mitoc\u00f4ndrias s\u00e3o mais do que f\u00e1bricas de energia. S\u00e3o reguladores centrais do metabolismo celular, do equil\u00edbrio redox e da apoptose. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, ficam danificados em tr\u00eas n\u00edveis. <\/p>\n

Flexibilidade reduzida do substrato:<\/strong> as mitoc\u00f4ndrias saud\u00e1veis alternam suavemente entre glucose e \u00e1cidos gordos como fonte de energia, isto \u00e9 a flexibilidade metab\u00f3lica. Na resist\u00eancia \u00e0 insulina, a oxida\u00e7\u00e3o da glicose \u00e9 reduzida, mas a oxida\u00e7\u00e3o da gordura ainda n\u00e3o est\u00e1 totalmente compensada. O resultado \u00e9 uma oxida\u00e7\u00e3o incompleta dos \u00e1cidos gordos com acumula\u00e7\u00e3o de acilcarnitina que, por si s\u00f3, perturbam a sinaliza\u00e7\u00e3o da insulina. <\/p>\n

Atividade complexa reduzida:<\/strong> a cadeia de transporte de eletr\u00f5es consiste em quatro complexos proteicos. O stress oxidativo cr\u00f3nico danifica a membrana interna mitocondrial e os aglomerados de ferro-enxofre nos complexos I e III. O CoQ10 \u00e9 o composto transportador de eletr\u00f5es entre o complexo I\/II e o complexo III. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, a disponibilidade de CoQ10 \u00e9 reduzida pela deple\u00e7\u00e3o oxidativa. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

Biog\u00e9nese mitocondrial comprometida:<\/strong> NAD\u207a \u00e9 um cosubstrato para sirtu\u00ednas, especificamente SIRT1 e SIRT3, que regulam a biog\u00e9nese mitocondrial atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o de PGC-1alpha. Com a carga metab\u00f3lica cr\u00f3nica, a rela\u00e7\u00e3o NAD\u207a\/NADH diminui, reduzindo a atividade s\u00e9rica e diminuindo a produ\u00e7\u00e3o de novas mitoc\u00f4ndrias. O resveratrol ativa o SIRT1 e, assim, melhora a biog\u00e9nese mitocondrial; Demonstrou melhoria direta na sensibilidade \u00e0 insulina atrav\u00e9s desta via em modelos animais. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

Inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica de baixo grau: o ciclo auto-sustent\u00e1vel<\/h2>\n

A desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica e a inflama\u00e7\u00e3o n\u00e3o s\u00e3o causa e efeito: s\u00e3o refor\u00e7os m\u00fatuos num ciclo dif\u00edcil de quebrar sem abordar ambos ao mesmo tempo.<\/p>\n

A hiperglicemia ativa os recetores AGE (RAGE):<\/strong> quando a glicose est\u00e1 cronicamente elevada, esta reage de forma n\u00e3o enzim\u00e1tica com prote\u00ednas e l\u00edpidos, formando produtos finais avan\u00e7ados de glica\u00e7\u00e3o. Os AGEs ligam-se aos recetores RAGE nos macr\u00f3fagos e nas c\u00e9lulas endoteliais, induzindo a ativa\u00e7\u00e3o do NF-kB e a produ\u00e7\u00e3o de citocinas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias. Esta \u00e9 a via pela qual a hiperglicemia subcl\u00ednica causa danos inflamat\u00f3rios precocemente. <\/p>\n

Tecido adiposo visceral como \u00f3rg\u00e3o end\u00f3crino:<\/strong> os adip\u00f3citos produzem adipoquinas, incluindo leptina, resist\u00eancia e TNF-alfa, que aumentam a resist\u00eancia \u00e0 insulina. Al\u00e9m disso, no caso da obesidade, o tecido adiposo \u00e9 infiltrado por macr\u00f3fagos pr\u00f3-inflamat\u00f3rios que aumentam o estado inflamat\u00f3rio sist\u00e9mico. <\/p>\n

Endotoxemia atrav\u00e9s do intestino perme\u00e1vel:<\/strong> lipopolissacar\u00eddeo de bact\u00e9rias intestinais gram-negativas ativa os recetores TLR4 nas c\u00e9lulas imunit\u00e1rias e induz a produ\u00e7\u00e3o de citocinas mediada por NF-kB. Cani et al. mostraram que a endotosemia metab\u00f3lica induzida por dietas ricas em gordura precede a resist\u00eancia \u00e0 insulina. [4]<\/a><\/sup><\/p>\n

O eixo intestino-metab\u00f3lico: funda\u00e7\u00e3o do feixe<\/h2>\n

A liga\u00e7\u00e3o entre o intestino e o metabolismo vai al\u00e9m da endotoxemia.<\/p>\n

Os \u00e1cidos gordos de cadeia curta (SCFAs), propionato, butirato e acetato, s\u00e3o produzidos pela fermenta\u00e7\u00e3o da fibra alimentar pelo microbioma. Ativam a via AMPK no epit\u00e9lio intestinal e f\u00edgado atrav\u00e9s dos recetores GPR41 e GPR43, melhoram a sensibilidade \u00e0 insulina e modulam o apetite atrav\u00e9s da secre\u00e7\u00e3o de GLP-1. Na disbiose, a produ\u00e7\u00e3o de SCFA \u00e9 reduzida, o que prejudica esta via metab\u00f3lica de sinala\u00e7\u00e3o. <\/p>\n

As bact\u00e9rias intestinais tamb\u00e9m produzem enzimas envolvidas na convers\u00e3o dos \u00e1cidos biliares, que regulam a homeostase da glicose atrav\u00e9s dos recetores FXR e TGR5. Um microbioma perturbado perturba indiretamente a regula\u00e7\u00e3o da glicose atrav\u00e9s de uma via completamente alheia \u00e0 insulina. <\/p>\n

\u00c9 por isso que o NGD Care Metabolic Bundle est\u00e1 intrinsecamente ligado \u00e0 repara\u00e7\u00e3o intestinal na primeira fase. A repara\u00e7\u00e3o intestinal n\u00e3o \u00e9 um passo preparat\u00f3rio: \u00e9 um elemento mecanicista central da repara\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica. <\/div>\n

AMPK: o sensor de energia que ativa o feixe<\/h2>\n

A AMPK (prote\u00edna quinase ativada por AMP) \u00e9 o sensor central de energia da c\u00e9lula. \u00c9 ativado quando a rela\u00e7\u00e3o AMP\/ATP aumenta, ou seja, quando a c\u00e9lula deteta defici\u00eancia energ\u00e9tica. A AMPK ativada estimula a capta\u00e7\u00e3o de glucose independentemente da insulina atrav\u00e9s da transloca\u00e7\u00e3o GLUT4, aumenta a oxida\u00e7\u00e3o da gordura, inibe o armazenamento de gordura e estimula a biog\u00e9nese mitocondrial atrav\u00e9s do PGC-1alfa. <\/p>\n

O AMPK \u00e9 mecanicamente o alvo mais interessante para a desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, precisamente porque funciona independentemente da sinaliza\u00e7\u00e3o de insulina perturbada.<\/p>\n

Para Reset: berberina e NAC como uma f\u00f3rmula metab\u00f3lica integrada<\/h3>\n

A berberina, o alcaloide da raiz de b\u00e9rberis, entre outros, ativa a AMPK atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o do complexo I da cadeia de transporte de eletr\u00f5es mitocondriais, o que aumenta temporariamente a rela\u00e7\u00e3o AMP\/ATP e, assim, ativa a AMPK, de forma semelhante ao mecanismo da metformina. Melhora a capta\u00e7\u00e3o de glicose nas c\u00e9lulas musculares, inibe a gluconeog\u00e9nese hep\u00e1tica e modula positivamente o microbioma intestinal atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o seletiva de bact\u00e9rias patog\u00e9nicas e promo\u00e7\u00e3o de esp\u00e9cies produtoras de SCFA. <\/p>\n

Em estudos cl\u00ednicos em humanos, a berberina reduziu a glicose no sangue em jejum e o HbA1c de forma semelhante \u00e0 metformina, com um perfil de efeitos secund\u00e1rios mais favor\u00e1vel. Os estudos veterin\u00e1rios s\u00e3o limitados, mas o mecanismo \u00e9 entre esp\u00e9cies. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

O Para Reset combina berberina com NAC numa \u00fanica formula\u00e7\u00e3o. O NAC aumenta o glutationa, protege o f\u00edgado de danos metab\u00f3licos oxidativos que ocorrem na hiperglicemia cr\u00f3nica e na forma\u00e7\u00e3o de AGE, e apoia a fun\u00e7\u00e3o mitocondrial como cofator da cadeia de transporte de eletr\u00f5es. A combina\u00e7\u00e3o da ativa\u00e7\u00e3o da AMPK via berberina e da prote\u00e7\u00e3o hep\u00e1tica antioxidativa via NAC aborda duas vias complementares de dano metab\u00f3lico ao mesmo tempo. No NGD Care Metabolic Bundle, o Para Reset \u00e9 utilizado como suplemento regulador metab\u00f3lico. N\u00e3o for\u00e7a a glicose a baixar ou substituir a insulina. No caso de diabetes inst\u00e1vel, \u00e9 necess\u00e1ria supervis\u00e3o veterin\u00e1ria. <\/p>\n

Magn\u00e9sio e regula\u00e7\u00e3o do stress: Relaxar Suporte na fase de manuten\u00e7\u00e3o<\/h2>\n

O magn\u00e9sio<\/strong> \u00e9 cofator para mais de 300 rea\u00e7\u00f5es enzim\u00e1ticas, incluindo a s\u00edntese de ATP e a ativa\u00e7\u00e3o da quinase do recetor de insulina. O magn\u00e9sio intracelular \u00e9 necess\u00e1rio para a fosforila\u00e7\u00e3o da tirosina do recetor de insulina, que \u00e9 o primeiro passo na cascata de transdu\u00e7\u00e3o do sinal. Os estudos mostram consistentemente uma rela\u00e7\u00e3o inversa entre o estado do magn\u00e9sio e a resist\u00eancia \u00e0 insulina. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, o estado do magn\u00e9sio \u00e9 frequentemente reduzido porque a resist\u00eancia cr\u00f3nica \u00e0 insulina aumenta a excre\u00e7\u00e3o renal de magn\u00e9sio. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

O magn\u00e9sio est\u00e1 dispon\u00edvel na gama NGD Care atrav\u00e9s do Relax Support<\/strong>, que cont\u00e9m L-teanina, L-triptofano e vitamina B6, al\u00e9m de bisglicinato de magn\u00e9sio. A combina\u00e7\u00e3o \u00e9 mecanicamente relevante na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica: a B6 \u00e9 um cofator para a s\u00edntese de neurotransmissores que \u00e9 adicionalmente consumida no stress metab\u00f3lico cr\u00f3nico, e o triptofano apoia a produ\u00e7\u00e3o de serotonina que modula indiretamente o cortisol do stress atrav\u00e9s do eixo intestino-c\u00e9rebro. O cortisol induz diretamente resist\u00eancia \u00e0 insulina atrav\u00e9s da gluconeog\u00e9nese, tornando a redu\u00e7\u00e3o do stress uma interven\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica. <\/p>\n

Os suplementos do pacote funcionaram mecanicamente<\/h2>\n

Fase 1: Prebi\u00f3ticos, Mistura de Enzimas 2, Vitamina C Lipossomal, Curcumina Lipossomal, Complexo Imunit\u00e1rio Mico<\/h3>\n

Os prebi\u00f3ticos<\/strong> promovem a fermenta\u00e7\u00e3o sacarol\u00edtica e a produ\u00e7\u00e3o de \u00e1cidos gordos de cadeia curta que ativam a via AMPK no epit\u00e9lio intestinal e f\u00edgado via GPR41 e GPR43 e melhoram a sensibilidade \u00e0 insulina. Na disbiose, quase sempre presente na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, esta produ\u00e7\u00e3o de SCFA \u00e9 reduzida. Os prebi\u00f3ticos restauram o equil\u00edbrio do microbioma na origem. <\/p>\n

A mistura enzim\u00e1tica 2<\/strong> apoia a digest\u00e3o e absor\u00e7\u00e3o de nutrientes e reduz a carga de processamento metab\u00f3lico. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, a efici\u00eancia digestiva \u00e9 reduzida pela domin\u00e2ncia simp\u00e1tica cr\u00f3nica que suprime a fun\u00e7\u00e3o digestiva controlada parassimpaticamente. Uma melhor digest\u00e3o reduz as prote\u00ednas n\u00e3o digeridas que fermentam no c\u00f3lon em metab\u00f3litos pr\u00f3-inflamat\u00f3rios. <\/p>\n

A vitamina C lipossomal<\/strong> oferece prote\u00e7\u00e3o antioxidante contra o stress oxidativo que \u00e9 estruturalmente aumentado na hiperglicemia cr\u00f3nica e na forma\u00e7\u00e3o da AGE. A vitamina C \u00e9 tamb\u00e9m um cofator para a s\u00edntese de carnitina, essencial para a oxida\u00e7\u00e3o da gordura nas mitoc\u00f4ndrias. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, a oxida\u00e7\u00e3o da gordura \u00e9 reduzida, tornando o transporte de \u00e1cidos gordos dependentes da carnitina para a mitoc\u00f4ndria um alvo relevante. <\/p>\n

A curcumina lipossomal<\/strong> inibe a ativa\u00e7\u00e3o do NF-kB e regula negativamente as citocinas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias que promovem a fosforila\u00e7\u00e3o da serina IRS-1 e bloqueiam a sinaliza\u00e7\u00e3o da insulina. A curcumina modula adicionalmente o microbioma intestinal atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o seletiva de esp\u00e9cies patog\u00e9nicas e da estimula\u00e7\u00e3o de esp\u00e9cies Lactobacillus e Bifidobacterium, o que aumenta a produ\u00e7\u00e3o de SCFA. A forma de administra\u00e7\u00e3o lipossomal \u00e9 mecanicamente essencial: a curcumina n\u00e3o ligada tem uma biodisponibilidade inferior a 1 por cento. [9b]<\/a><\/sup><\/p>\n

O Myco Immune Complex<\/strong> modula a polariza\u00e7\u00e3o dos macr\u00f3fagos atrav\u00e9s dos beta-glucanos em dire\u00e7\u00e3o a um fen\u00f3tipo M2 que reduz o estado pr\u00f3-inflamat\u00f3rio que mant\u00e9m a resist\u00eancia \u00e0 insulina. Enquanto os macr\u00f3fagos no tecido adiposo visceral e nas c\u00e9lulas hep\u00e1ticas estiverem polarizados para um fen\u00f3tipo M1, a produ\u00e7\u00e3o de TNF-alfa e IL-6 continuar\u00e1 a bloquear a sinaliza\u00e7\u00e3o da insulina. A modula\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria na fase 1 \u00e9, portanto, mecanicamente necess\u00e1ria na prepara\u00e7\u00e3o para a fase 2. <\/p>\n

Fase 2: Para Reset, \u00d3leo de Calanus \u00d3mega-3, PEA e Boswellia<\/h3>\n

Para Reset (berberina + NAC)<\/strong> \u00e9 o n\u00facleo da fase 2. A berberina ativa a AMPK atrav\u00e9s da eleva\u00e7\u00e3o transit\u00f3ria da rela\u00e7\u00e3o AMP\/ATP ao inibir o complexo I da cadeia de transporte de eletr\u00f5es mitocondriais, de forma semelhante ao mecanismo da metformina. A AMPK ativada estimula a transloca\u00e7\u00e3o GLUT4 independente da insulina, aumenta a oxida\u00e7\u00e3o da gordura e inibe a gluconeog\u00e9nese hep\u00e1tica. A NAC na mesma f\u00f3rmula aumenta as reservas intracelulares de glutationa, protege as c\u00e9lulas hep\u00e1ticas e musculares de danos oxidativos causados pela forma\u00e7\u00e3o de AGE e hiperglicemia cr\u00f3nica, e apoia a fun\u00e7\u00e3o mitocondrial como cofator de enxofre. A combina\u00e7\u00e3o aborda simultaneamente a flexibilidade metab\u00f3lica e a prote\u00e7\u00e3o oxidativa do f\u00edgado. Em caso de diabetes inst\u00e1vel, \u00e9 necess\u00e1ria orienta\u00e7\u00e3o veterin\u00e1ria ao utilizar Para Reset. [5]<\/a><\/sup><\/p>\n

\u00d3leo de Calano \u00d3mega-3 (EPA e DHA)<\/strong> melhora a fluidez das membranas celulares e a sensibilidade aos recetores de insulina atrav\u00e9s do aumento da incorpora\u00e7\u00e3o de fosfol\u00edpidos nas membranas celulares. Membranas mais r\u00edgidas no desequil\u00edbrio cr\u00f3nico omega-6\/omega-3 reduzem a motilidade dos recetores de insulina e, assim, sinalizam a efici\u00eancia da transdu\u00e7\u00e3o. EPA e DHA tamb\u00e9m modulam o equil\u00edbrio dos eicosan\u00f3ides em dire\u00e7\u00e3o a prostaglandinas anti-inflamat\u00f3rias que atenuam a ativa\u00e7\u00e3o dos macr\u00f3fagos no tecido adiposo visceral. A preserva\u00e7\u00e3o muscular atrav\u00e9s do \u00f3mega-3 \u00e9 especialmente relevante na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica: a EPA inibe as vias de sinaliza\u00e7\u00e3o proteol\u00edtica nas c\u00e9lulas musculares atrav\u00e9s da redu\u00e7\u00e3o da atividade da ubiquitina-proteasoma. [10]<\/a><\/sup><\/p>\n

PEA & Boswellia<\/strong> aborda o componente neuroinflamat\u00f3rio da desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica. A palmitoiletanolamida ativa o PPAR-alfa e inibe a ativa\u00e7\u00e3o dos mast\u00f3citos e a resposta microglial. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, a neuroinflama\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s do aumento das citocinas circulantes \u00e9 estruturalmente aumentada, o que induz resist\u00eancia \u00e0 leptina e interfere com a regula\u00e7\u00e3o do apetite atrav\u00e9s do hipot\u00e1lamo. A boswellia inibe a via dos leucotrienos como efeito anti-inflamat\u00f3rio adicional. Em conjunto, melhoram o conforto e a resili\u00eancia, relevantes em animais com desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica que tamb\u00e9m apresentam queixas articulares ou fadiga. <\/p>\n

Fase 3: Suporte \u00e0 Longevidade, CoQ10 lipossomal, Suporte ao relaxamento, Glutationa lipossomal<\/h3>\n

O Suporte de Longevidade (NAD\u207a, resveratrol, ergotionona)<\/strong> restaura a capacidade mitocondrial que foi estruturalmente reduzida com a carga metab\u00f3lica cr\u00f3nica. O NAD\u207a \u00e9 um cosubstrato para SIRT1 e SIRT3 que regulam a biog\u00e9nese mitocondrial via PGC-1alfa e normalizam o metabolismo da glicose. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, a rela\u00e7\u00e3o NAD\u207a\/NADH diminui devido ao aumento cronicamente da glic\u00f3lise e ao stress oxidativo, o que reduz a atividade s\u00e9rica. O resveratrol ativa diretamente o SIRT1 e tem demonstrado melhoria na sensibilidade \u00e0 insulina em modelos animais. A ergotione\u00edna protege as membranas mitocondriais em tecidos metabolicamente altamente ativos, particularmente nas c\u00e9lulas musculares esquel\u00e9ticas e nos hepat\u00f3citos que transportam a maior carga metab\u00f3lica. [3]<\/a><\/sup><\/p>\n

O CoQ10 lipossomal<\/strong> \u00e9 essencial para a transfer\u00eancia de eletr\u00f5es na cadeia de transporte mitocondrial. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, o estado da CoQ10 \u00e9 reduzido pela deple\u00e7\u00e3o oxidativa e, em animais que recebem medica\u00e7\u00e3o cardiovascular, a deple\u00e7\u00e3o da CoQ10 \u00e9 particularmente relevante. A restaura\u00e7\u00e3o da cadeia de transporte de eletr\u00f5es mitocondrial melhora a capacidade de oxida\u00e7\u00e3o da gordura reduzida na resist\u00eancia \u00e0 insulina. [2]<\/a><\/sup><\/p>\n

O Relax Support (bisglicinato de magn\u00e9sio, L-teanina, L-triptofano, vitamina B6)<\/strong> fornece magn\u00e9sio como cofator para a ativa\u00e7\u00e3o da quinase do recetor de insulina e do GLUT4. O magn\u00e9sio intracelular \u00e9 necess\u00e1rio para a fosforila\u00e7\u00e3o da tirosina do recetor de insulina. Na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, o estado do magn\u00e9sio \u00e9 reduzido pelo aumento da excre\u00e7\u00e3o renal devido \u00e0 disfun\u00e7\u00e3o tubular induzida pela resist\u00eancia \u00e0 insulina. L-triptofano e B6 apoiam a produ\u00e7\u00e3o de serotonina, que influencia indiretamente a modula\u00e7\u00e3o do cortisol atrav\u00e9s do eixo intestino-c\u00e9rebro. A eleva\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica do cortisol induz diretamente resist\u00eancia \u00e0 insulina atrav\u00e9s da gluconeog\u00e9nese, tornando a regula\u00e7\u00e3o do stress uma interven\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica. [6]<\/a><\/sup><\/p>\n

A glutationa lipossomal<\/strong> \u00e9 adaptada individualmente com base na carga oxidativa. Na diabetes, a glutationa hep\u00e1tica est\u00e1 estruturalmente esgotada devido \u00e0 forma\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica de AGE e ao stress oxidativo. A glutationa \u00e9 essencial para a desintoxica\u00e7\u00e3o de fase II dos aductos AGE e protege as c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas da apoptose oxidativa. Forma de administra\u00e7\u00e3o lipossomal para m\u00e1xima disponibilidade intracelular, mesmo em caso de barreira intestinal comprometida. <\/p>\n

Nutri\u00e7\u00e3o na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica: uma revis\u00e3o cr\u00edtica<\/h2>\n

A recomenda\u00e7\u00e3o padr\u00e3o para diabetes e obesidade \u00e9 uma dieta restrita em hidratos de carbono, muitas vezes em formato de ra\u00e7\u00e3o. A partir da biologia dos sistemas da desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, existem obje\u00e7\u00f5es mecanicistas \u00e0 ra\u00e7\u00e3o seca ultraprocessada como base, independentemente do teor de hidratos de carbono. <\/p>\n

Os alimentos ultraprocessados aumentam a carga glic\u00e9mica do intestino, estimulam o crescimento de bact\u00e9rias fermentativas em a\u00e7\u00facares simples e diminuem a produ\u00e7\u00e3o de butirato devido \u00e0 falta de fibra ferment\u00e1vel. Isto prejudica a produ\u00e7\u00e3o de SCFA, que melhora a sensibilidade \u00e0 insulina atrav\u00e9s do eixo metab\u00f3lico intestinal. Um microbioma perturbado refor\u00e7a a endotoxemia que mant\u00e9m a resist\u00eancia \u00e0 insulina atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o do TLR4. <\/p>\n

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Os nossos conselhos nutricionais para a desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica<\/strong><\/p>\n

Carne fresca e variada como base<\/strong> , com varia\u00e7\u00e3o na fonte de prote\u00edna. Alto teor de humidade, sem ingredientes ultraprocessados, m\u00e1xima diversidade do microbioma atrav\u00e9s da variedade. <\/p>\n

Prote\u00edna animal suficiente para a manuten\u00e7\u00e3o muscular.<\/strong> A massa muscular \u00e9 o maior \u00f3rg\u00e3o para a absor\u00e7\u00e3o de glicose independente da insulina. A restri\u00e7\u00e3o proteica na desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica agrava diretamente a resist\u00eancia \u00e0 insulina. <\/p>\n

20% de legumes mo\u00eddos<\/strong> para fibras ferment\u00e1veis que alimentam as bact\u00e9rias produtoras de SCFA e, assim, apoiam diretamente o eixo metab\u00f3lico intestinal.<\/p>\n

Hor\u00e1rios fixos para as refei\u00e7\u00f5es<\/strong> apoiam o ciclo da insulina e reduzem a variabilidade metab\u00f3lica. No caso da diabetes insulinodependente, esta \u00e9 a medida pr\u00e1tica mais direta para al\u00e9m da suplementa\u00e7\u00e3o. <\/p>\n<\/div>\n

Exerc\u00edcio como terapia ativa<\/h2>\n

O tecido muscular \u00e9 o maior \u00f3rg\u00e3o para a absor\u00e7\u00e3o de glicose independente da insulina.<\/strong> A express\u00e3o do GLUT4 no tecido muscular \u00e9 aumentada pela ativa\u00e7\u00e3o do AMPK induzida pela contra\u00e7\u00e3o, independentemente da insulina. Isto significa que o exerc\u00edcio regular moderado melhora diretamente a sensibilidade \u00e0 insulina atrav\u00e9s de uma via que tamb\u00e9m est\u00e1 intacta na resist\u00eancia \u00e0 insulina. <\/p>\n

Evite exerc\u00edcio intenso em situa\u00e7\u00f5es de diabetes inst\u00e1vel devido ao risco de hipoglicemia. Se tens excesso de peso: vai aumentando gradualmente o movimento para as articula\u00e7\u00f5es de sobra. Em animais idosos com perda muscular: o exerc\u00edcio di\u00e1rio leve tem mais efeito na manuten\u00e7\u00e3o muscular do que exerc\u00edcios intensos ocasionais. <\/p>\n

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Porque \u00e9 que a fase \u00e9 mecanicamente cativante<\/strong><\/p>\n

Desde que o ciclo inflamat\u00f3rio cr\u00f3nico que mant\u00e9m a resist\u00eancia \u00e0 insulina esteja ativo, o suporte metab\u00f3lico tem menos efeito. A ativa\u00e7\u00e3o do TLR4 mediada por LPS mant\u00e9m o NF-kB ativo, o que promove a fosforila\u00e7\u00e3o da serina IRS-1 e bloqueia a sinaliza\u00e7\u00e3o da insulina. O est\u00e1gio 1 reduz esta press\u00e3o inflamat\u00f3ria atrav\u00e9s da repara\u00e7\u00e3o intestinal e da modula\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria. S\u00f3 ent\u00e3o a berberina pode desenvolver de forma \u00f3tima o seu efeito ativador de AMPK na fase 2. A repara\u00e7\u00e3o mitocondrial no est\u00e1dio 3 tamb\u00e9m n\u00e3o \u00e9 eficaz se a carga oxidativa causada pela endotoxemia cr\u00f3nica n\u00e3o for reduzida. <\/p>\n<\/div>\n

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Quando \u00e9 que este pacote se aplica?<\/h3>\n

Diabetes mellitus em c\u00e3es ou gatos, al\u00e9m da insulina. Resist\u00eancia \u00e0 insulina ou desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica subcl\u00ednica sem diagn\u00f3stico formal. Excesso de peso com flexibilidade metab\u00f3lica reduzida. F\u00edgado gordo ou valores elevados do f\u00edgado. Perda muscular com peso normal ou aumentado. Fadiga cr\u00f3nica sem causa aparente. <\/p>\n

Para condi\u00e7\u00f5es espec\u00edficas como diabetes mellitus, obesidade ou f\u00edgado gorduroso, consultamos os blogs separados sobre condi\u00e7\u00f5es na base de conhecimento.<\/p>\n<\/div>\n

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Conclus\u00e3o<\/h2>\n

A desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica \u00e9 uma doen\u00e7a sist\u00e9mica em que a sinaliza\u00e7\u00e3o da insulina, a fun\u00e7\u00e3o mitocondrial, a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica e a fisiologia intestinal se refor\u00e7am mutuamente num ciclo dif\u00edcil de quebrar sem abordar m\u00faltiplos mecanismos ao mesmo tempo.<\/p>\n

O NGD Care Metabolic Bundle faz isto em fases: primeiro reduzindo a press\u00e3o inflamat\u00f3ria e restaurando a barreira intestinal, depois apoiando ativamente a flexibilidade metab\u00f3lica atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o do AMPK e prote\u00e7\u00e3o oxidativa, e depois consolidando as mitoc\u00f4ndrias e a sensibilidade \u00e0 insulina a longo prazo.<\/p>\n

A insulina regula a glicose. Este protocolo apoia a forma como o corpo lida com isso. <\/p>\n<\/div>\n

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Consulte o Pacote Metab\u00f3lico NGD Care<\/p>\n

Ao feixe<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Literatura<\/h2>\n
    \n
  1. Hotamisligil GS et al. Express\u00e3o adiposa do fator de necrose tumoral-alfa: papel direto na resist\u00eancia \u00e0 insulina ligada \u00e0 obesidade. Ci\u00eancia.<\/em> 1993; 259(5091):87-91.<\/li>\n
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  6. Guerrero-Romero F & Rodriguez-Moran M. O magn\u00e9sio melhora a fun\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta para compensar a varia\u00e7\u00e3o da sensibilidade \u00e0 insulina. Eur J Clin Invest.<\/em> 2011; 41(4):405-410.<\/li>\n
  7. Guerrero-Romero F & Rodriguez-Moran M. O magn\u00e9sio melhora a fun\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta para compensar a varia\u00e7\u00e3o da sensibilidade \u00e0 insulina. Eur J Clin Invest.<\/em> 2011; 41(4):405-410. [Estado do magn\u00e9sio e resist\u00eancia \u00e0 insulina; bisglicinato de magn\u00e9sio como forma biodispon\u00edvel] <\/li>\n
  8. Canto C & Auwerx J. PGC-1alpha, SIRT1 e AMPK, uma rede de dete\u00e7\u00e3o de energia que controla o gasto energ\u00e9tico. Curr Opin Lipidol.<\/em> 2009; 20(2):98-105.<\/li>\n
  9. Lee YS et al. A inflama\u00e7\u00e3o \u00e9 necess\u00e1ria para uma resist\u00eancia \u00e0 insulina induzida por dietas ricas em gordura a longo prazo, mas n\u00e3o a curto prazo. Diabetes.<\/em> 2011; 60(10):2474-2483.<\/li>\n
  10. Shen L, Liu L, Ji HF. Efeitos regulat\u00f3rios da administra\u00e7\u00e3o de especiarias curcumina na microbiota intestinal e as suas implica\u00e7\u00f5es farmacol\u00f3gicas. Food Nutr Res.<\/em> 2017; 61(1):1361780. <\/li>\n
  11. Smith GI et al. Os \u00e1cidos gordos poliinsaturados \u00f3mega-3 aumentam a resposta anab\u00f3lica da prote\u00edna muscular \u00e0 hiperinsulinemia-hiperaminoacidemia em homens e mulheres jovens e de meia-idade saud\u00e1veis. Clin Sci.<\/em> 2011; 121(6):267-278.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Esta informa\u00e7\u00e3o \u00e9 de natureza educativa e baseia-se na literatura cient\u00edfica dispon\u00edvel. Os estudos mencionados nem sempre s\u00e3o diretamente veterin\u00e1rios ou espec\u00edficos da formula\u00e7\u00e3o aqui descrita. Este texto n\u00e3o substitui uma consulta veterin\u00e1ria e n\u00e3o cont\u00e9m quaisquer alega\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas. <\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    NGD Care: Contexto cient\u00edfico Desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica em c\u00e3es e gatos: desde resist\u00eancia \u00e0 insulina at\u00e9 exaust\u00e3o mitocondrial Porque \u00e9 que a desregula\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica come\u00e7a muito antes do diagn\u00f3stico de diabetes, como funciona a resist\u00eancia \u00e0 insulina ao n\u00edvel celular, que papel desempenha o microbioma intestinal e porque \u00e9 que a ordem de suporte \u00e9 mecanicista. … Ler mais<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21960,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"wds_primary_category":0,"footnotes":""},"categories":[1799,8542],"tags":[11732,11736,11733,11729,11731,11735,11577,11739,11737,11734,11730,11738,7807],"class_list":["post-21959","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blogue","category-medicina-veterinaria-integrativa","tag-ampk","tag-apoio-a-longevidade","tag-berberina","tag-desregulacao-metabolica","tag-diabetes","tag-eixo-metabolico-intestinal","tag-mitocondrias","tag-nf-kb","tag-nutricao","tag-para-reset","tag-resistencia-a-insulina","tag-scfa","tag-stefan-veenstra-dvm","infinite-scroll-item"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21959","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21959"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21959\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21960"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21959"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21959"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ngdcare.nl\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21959"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}