Infezioni intracellulari in cani e gatti:
spirochete, persistenti e l’approccio integrativo
Borrelia, Ehrlichia, Leishmania, Leptospira e patogeni correlati condividono una proprietà: fuggono dal sistema immunitario tramite occultamento intracellulare, invasione endoteliale o metamorfosi morfologica. Perché il trattamento antibiotico standard è inadeguato, cosa rende speciali gli spirocheti, cosa aggiunge la terapia con ozono e come un approccio integrativo a fasi funziona meglio.
Di Stefan Veenstra DVM
Cosa sono i patogeni intracellulari?
La maggior parte dei batteri è extracellulare: si moltiplica all’esterno delle cellule, nei tessuti o nel sangue, che antibiotici e cellule immunitarie possono raggiungere relativamente bene. I patogeni intracellulari hanno una strategia fondamentalmente diversa: invadono attivamente le cellule del sistema immunitario e le usano come rifugio e fonte di nutrimento. Macrofagi, monociti e cellule dendritiche, le stesse cellule costruite per distruggere gli invasori, diventano la loro dimora.
Da questa posizione, minano il sistema immunitario in due modi. Innanzitutto, sfuggono al riconoscimento immunitario: modificano le proteine di superficie, inibiscono la fagocitosi e impediscono alla cellula ospite di avviare l’apoptosi. In secondo luogo, minano attivamente la risposta immunitaria: Leishmania sopprime la risposta pro-infiammatoria mediata da NF-kB tramite modifiche epigenetiche, Ehrlichia blocca la fusione del fagosoma con il lisosoma, e Borrelia varia i suoi antigeni superficiali così rapidamente che il sistema immunitario non riesce a tenere il passo con il riconoscimento.
Il risultato è un sistema immunitario cronicamente attivato ma inefficace: combatte, ma non colpisce il nemico. I proprietari vedono un animale che non si riprende completamente: disturbi articolari vari, febbre ricorrente, stanchezza persistente o un cane che risulta positivo ma peggiora clinicamente.
Spirochete: il gruppo più complesso
All’interno dei patogeni intracellulari, gli spirocheti costituiscono una categoria speciale. Borrelia burgdorferi, agente causante della malattia di Lyme, e specie correlate come Borrelia afzelii e Borrelia garinii sono spirochete: batteri a forma di cavatappi con una motilità unica e un’eccezionale capacità di sfuggire al trattamento.
Metamorfosi morfologica
Gli spirocheti non sono batteri statici. Sotto pressione del sistema immunitario o degli antibiotici, le specie di Borrelia subiscono cambiamenti morfologici attivi che ne garantiscono la sopravvivenza. Le tre forme principali sono la forma a spirale, attivamente mobile, sensibile agli antibiotici; i corpi rotondi o la cisti si formano in cui lo spirocheta si incapsula in una struttura protettiva di membrana ed è metabolicamente inattivo; e la forma di biofilm in cui diversi batteri insieme formano una matrice protettiva che esclude in gran parte gli antibiotici.
I Borrelia persisters (batteri dormienti della Borrellia) sono cellule con bassa attività metabolica che possono esistere a lungo senza replicazione. Possono tornare reversibilmente alla forma attivamente mobile una volta che le condizioni sono più favorevoli. I persistenti sono presenti in numero significativo nei biofilm, il che fornisce la spiegazione della tolleranza agli antibiotici dei biofilm.
Variazione antigenica come strategia di fuga
Borrelia possiede uno dei sistemi più avanzati per la variazione antigenica conosciuti in batteriologia: il sistema VlsE (Sequenza variabile simile a proteina maggiore, espressa). Attraverso la costante ricombinazione delle proteine superficiali, Borrelia produce una varietà quasi inesauribile di schemi superficiali. Il sistema immunitario produce anticorpi, ma non appena vengono riconosciuti, appare una nuova variante. Questo spiega perché l’infezione può persistere anche con un sistema immunitario ben funzionante.
Isolamento intracellulare ed eritrociti
Oltre alla residenza extracellulare nelle articolazioni e nei tessuti connettivi, Borrelia può sopravvivere anche intracellularmente in fibroblasti, cellule endoteliali e neuroglia. Da quella posizione, il batterio è protetto dagli antibiotici che non penetrano la parete cellulare, se non lo riescono. Questa è una spiegazione chiave della resistenza alla terapia nella malattia di Lyme cronica.
La relazione con gli eritrociti è sfumata e specifica per specie. Borrelia burgdorferi (Lyme) non invade attivamente i globuli rossi ma risiede principalmente in modo extracellulare nel tessuto connettivo. Le specie di Borrelia con febbre recidivante, inclusa Borrelia miyamotoi che si trova anche nelle zecche olandesi Ixodes, hanno un meccanismo diverso: si legano alle membrane degli eritrociti e possono essere completamente coperte dai globuli rossi. Questo costituisce uno strato aggiuntivo di evasione immunitaria in cui gli spirocheti ricopriti da eritrociti evitano il contatto con le cellule fagocitiche e le cellule B e rallentano così la produzione di anticorpi. Nei modelli murini, sono state osservate spiroche mobili di B. miyamotoi in eritrociti infetti. Questo rende la trasfusione di sangue una via di trasmissione teorica e ha implicazioni diagnostiche: la sierologia standard di Lyme non riconosce B. miyamotoi, che richiede una PCR separata o una sierologia specifica.
Rudenko et al. (2019) — Articolo di revisione approfondito sui persistenti di Borrelia e le metamorfosi morfologiche: corpi rotondi, microcolonie e strutture di biofilm. I persistenti rimangono vitali nonostante un trattamento antibiotico aggressivo e possono tornare reversibilmente a forme mobili. Parassiti e vettori, doi:10.1186/s13071-019-3495-7.
Hovius et al. / Salkeld et al. — Borrelia miyamotoi nelle zecche olandesi Ixodes ricinus dimostrata; Spirochete febbrile recidivante con legame eritrocitario e variazione antigenica come strategie di evasione immunitaria. Malattie infettive emergenti / CDC.
Brisson et al. (2011) — Febbre recidivante Borrelia (B. crocidurae) è completamente coperta da eritrociti come strategia di evasione immunitaria, rallentando la risposta degli anticorpi. PubMed, PMID:9453646.
Di Domenico et al. (2025) – Borrelia afzelii e Borrelia garinii in biofilm: la concentrazione minima inibitrice del biofilm (MBIC) per la doxiciclina è stata 64 volte superiore rispetto alla MIC per le spirochete libere. La MBIC per la doxiciclina era di 32 μg/mL, un aumento di 64 volte rispetto alla MIC di 0,5 μg/mL. Frontiere nella microbiologia cellulare e delle infezioni, doi:10.3389/fcimb.2025.1619660.
Leptospira: la spirocheta olandese
Leptospira è una minaccia sottovalutata ma in crescita nei Paesi Bassi, direttamente legata alla popolazione di ratti. I ratti bruni (Rattus norvegicus) sono portatori cronicamente asintomatici che immagazzinano le spiroche nei loro tubuli renali prossimali ed escretano nell’urina per molto tempo. In ambienti urbani con elevate densità di ratti — e i Paesi Bassi hanno una delle popolazioni di ratti più dense d’Europa — il rischio per i cani è considerevole. L’infezione si verifica tramite il contatto con acqua contaminata o terreno umido, tramite ferite cutanee o mucose. I cani che camminano all’aperto, nuotano nei fossi o visitano pozzanghere sono particolarmente vulnerabili.
Meccanicamente, Leptospira si differenzia da Borrelia. Leptospira non è principalmente un patogeno intracellulare nel senso classico, ma entra nella circolazione e negli organi tramite cellule endoteliali ed epiteliali. Le leptospiche patogeniche attivano una maggiore permeabilità vascolare e una risposta infiammatoria violenta mediata da IL-1β e TNF-α tramite TLR4 e NF-kB. Gli organi target preferiti sono reni e fegato: le leptospiche colonizzano i tubuli renali e causano nefrite tubulointerstiziale e insufficienza renale acuta. Danni al fegato portano a icteri. Nei casi gravi, l’emorragia polmonare si verifica a causa di danni endoteliali nei vasi polmonari.
Clinicamente, il veterinario visita un animale gravemente malato con febbre, vomito, ictero, oliguria o anuria e talvolta con tendenza a sanguinare. Nella leptospirosi meno grave o subclinica, i sintomi sono vaghi: anoressia variabile, lievi disturbi renali, debolezza muscolare. È proprio questa forma subclinica che viene spesso trascurata e può portare a insufficienza renale cronica.
La vaccinazione offre una protezione parziale: i vaccini disponibili contro la leptospirosi coprono i serovari più comuni (Icteroemorrhagiae, Canicola, Australis, Grippotyphosa) ma non tutti i ceppi circolanti nei Paesi Bassi. Per i cani in aree ad alto rischio (ambienti urbani con molta acqua e popolazioni di ratti, fattorie, riserve naturali), la vaccinazione annuale è standard ma non una garanzia assoluta. Se si sospetta leptospirosi, la PCR sulle urine è il test precoce più sensibile; La serologa tramite MAT fornisce titoli affidabili solo dopo due-quattro settimane.
Il trattamento consiste nella doxiciclina come prima scelta per l’eliminazione dello status di portatore, combinata con cure di supporto intensive per reni e fegato. In caso di grave coinvolgimento, è necessaria la terapia fluidica endovenosa e talvolta la dialisi. Il protocollo NGD Care Intracellular Microbe è rilevante nella leptospirosi nella fase di recupero dopo un trattamento acuto: recupero dei tubuli renali tramite L-glutamina, riparazione della barriera intestinale dopo trattamenti antibiotici, supporto epatico tramite glutatione e riparazione mitocondriale tramite CoQ10 e supporto alla longevità.
Mughini-Gras et al. (2023) — Modello predittivo di rischio per la leptospirosi nei Paesi Bassi: densità di ratti come variabile primaria. Punti caldi identificati in aree urbane e ricreative con elevate popolazioni di ratti e acque superficiali. Emergenti Microbi e Infezioni, doi:10.1080/20008686.2023.2229583.
Goris & Hartskeerl (2019) — Ratti bruni come portatori cronicamente asintomatici del serbatoio di Leptospira spp. nei tubuli renali prossimali; La principale fonte di infezione per cani e esseri umani negli ambienti urbani. PLOS Malattie Tropicali Trascurate, doi:10.1371/journal.pntd.0007499.
Perché il trattamento antibiotico standard è carente
La doxiciclina è l’antibiotico più comunemente prescritto per le malattie trasmesse dalle zecche nei cani. Nelle infezioni acute, è efficace e ben fondata. Nelle infezioni croniche o persistenti, esistono limitazioni fondamentali.
Doxiciclina: meccanismo d’azione e indicazioni
La doxiciclina è un antibiotico tetraciclinico che inibisce la produzione di proteine batteriche legandosi alla subunità ribosomica 30S. Ha un ampio spettro e lavora contro Ehrlichia, Anaplasma, Borrelia e Rickettsia. Un ulteriore vantaggio: la doxiciclina possiede significative proprietà antinfiammatorie tramite l’inibizione di TNF-α, IL-1β e IL-6, che sono rilevanti dal punto di vista terapeutico nelle infezioni in cui l’infiammazione determina gran parte del danno clinico. In caso di infezione acuta da Ehrlichia, lo standard è un ciclo di 28 giorni; nella Lyme da 21 a 28 giorni.
Deficienze nelle infezioni croniche e persistenti
Il problema fondamentale della doxiciclina nelle infezioni croniche è duplice. Innanzitutto, è principalmente efficace contro i batteri in divisione attiva. Borrelia persiste sotto forma di cisti o biofilm, con attività metabolica minima, risponde difficilmente alla doxiciclina. Il MBIC per la Borrelia associata al biofilm è 64 volte superiore al MIC per le spirochete fluttuanti. In pratica, ciò significa che le dosi standard per le infezioni da biofilm sono farmacologicamente insufficienti.
In secondo luogo, la doxiciclina raggiunge i serbatoi intracellulari nei fibroblasti e nelle cellule endoteliali in misura limitata. La concentrazione intracellulare dipende dal trasporto attivo, che in alcuni tipi cellulari è insufficiente per le concentrazioni battericida.
Effetti collaterali dell’uso a lungo termine
Gli effetti collaterali giocano un ruolo reale nei tempi di trattamento necessari per le infezioni croniche.
| collaterali | Meccanismo | Conseguenze cliniche |
|---|---|---|
| Disbiosi | L’attività battericida ad ampio spettro influisce anche sulla | Diarrea, feci fluttuanti, intestino permeabile, riduzione della produzione di precursori della serotonina |
| epatico | Epatotossicità con uso prolungato, enzimi | Aumento di ALT/AST; rara insufficienza epatica negli animali suscettibili |
| esofagea | Contatto mucoso diretto se la compressa rimane nell’esofago troppo a | Problemi di deglutizione, ulcere; dare sempre con acqua sufficiente |
| Fototossicità | Proprietà fotosensibilizzante delle tetracicline | Reazioni cutanee a un’esposizione prolungata al sole |
| Immunosoppressione | L’effetto antinfiammatorio sopprime anche la risposta | Nell’uso cronico: risposta immunitaria ridotta alle nuove infezioni |
Conclusione pratica: la doxiciclina è un rimedio legittimo ed efficace per le infezioni acute trasmesse da zecche. Nelle infezioni croniche o persistenti con biofilm e serbatoi intracellulari, è insufficiente come monoterapia e gli effetti collaterali sono reali con un uso a lungo termine. Sono necessarie strategie aggiuntive.
Altri antibiotici per infezioni intracellulari
In Leishmania si usano allopurinolo e meglumina antimoniato (Glucantime) o miltefosina. Entrambi presentano una tossicità significativa: gli antimoniati sono nefrotossici ed epatotossici se usati a lungo termine e richiedono iniezione; La miltefosina è orale ma ha effetti collaterali gastrointestinali ed è teratogenica. L’allopurinolo ha anche molti effetti collaterali: intestini, fegato e reni. Per Ehrlichia e Anaplasma, la doxiciclina è la prima scelta; La rifampicina è un’alternativa alla resistenza ma ha un proprio profilo di tossicità. Nei casi complessi, in Borrelia vengono utilizzate combinazioni di doxiciclina con cefuroxima o azitromicina per colpire sia le forme attive che quelle persistenti, ma le evidenze per la terapia combinata nei pazienti veterinari sono limitate.
Terapia con ozono: meccanismo d’azione e valore aggiunto
La terapia con ozono è uno degli integratori più promettenti nel trattamento delle infezioni intracellulari croniche. Il principio d’azione è paradossale: l’ozono è un forte ossidante che, a dosi controllate, attiva la capacità antiossidante endogena del corpo e allo stesso tempo ha un effetto antimicrobico immediato.
Meccanismo
L’azione terapeutica della terapia con ozono si basa sullo stress ossidativo controllato e moderato prodotto dalle reazioni di O3 con componenti biologici. Lo stress ossidativo calcolato e transitorio induce diversi secondi messaggeri nelle vie di segnalazione intracellulari. Questo è chiamato azione paradossale dell’ozono: agisce come molecola ossidante ma allo stesso tempo può aumentare le proprietà antiossidanti delle aree colpite dalla malattia.
In termini pratici, l’ozono funziona su tre livelli. Innanzitutto, direttamente antimicrobico: l’ozono ossida i lipidi e le proteine della membrana dei microrganismi, impedendo loro di sopravvivere. Questo vale anche per le forme intracellulari, quando l’ozono viene somministrato sistemicamente tramite autoemoterapia. Secondo, immunomodulante: l’ozono attiva macrofagi e cellule dendritiche, aumenta la produzione di interferoni e stimola l’attività delle cellule NK. Ripristina le stesse funzioni immunitarie che sopprimono i patogeni intracellulari. Terzo, mitocondriale: l’ozono stimola la produzione mitocondriale di ATP e aumenta l’utilizzo dell’ossigeno cellulare, che è rilevante nell’esaurimento energetico causato dalle infezioni croniche.
Prove nella Leishmania
Cabral et al. hanno trattato topi infetti da Leishmania con terapia con ozono in varie forme di somministrazione. Tutti i gruppi di trattamento hanno mostrato riduzioni significative delle lesioni, in particolare la combinazione di antimoniato di meglumina e ozono topico. Il trattamento con ozono ha inoltre mostrato una migliore guarigione delle ferite e un’attività immunomodulatrice.
Forme di amministrazione nella pratica veterinaria
Nella pratica veterinaria si utilizzano due vie principali. L’autoemoterapia principale è la via sistemica più efficace: il sangue viene prelevato, trattato fuori dal corpo con ozono e poi infonduto di nuovo. Questo porta direttamente le cellule immunitarie attivate e i prodotti a base di ozono nella circolazione. L’insufflazione rettale è la via più accessibile per la pratica e il trattamento casalingo: il gas ozono viene somministrato tramite la via rettale, viene assorbito attraverso la mucosa del colon e raggiunge la circolazione sistemica. Questa è anche la via più pratica per un uso cronico a lungo termine, senza un ulteriore carico epatico.
Nel protocollo NGD Care Intracellular Microbe, la terapia con ozono è raccomandata come aggiunta opzionale nella fase 2. Di solito utilizziamo un’insufflazione rettale ad alta dose come terapia di base, trattando 2 volte a settimana per 5 settimane. Esiste anche la possibilità di una grande autoemoterapia tramite un veterinario specialista integrativo. La combinazione della terapia con ozono e il protocollo degli integratori aumenta l’attività antimicrobica su più vie contemporaneamente.
Rubin & Roman (2025) — Guida pratica alla terapia veterinaria con ozono: meccanismi, indicazioni e protocolli in cani e gatti. Disponibile tramite Cliniche Veterinarie: Small Animal Practice.
L’approccio integrativo: il protocollo NGD Care in tre fasi
Le tre fasi sono rigorosamente ordinate. Passare allo stadio 2 troppo presto aumenta il rischio di una reazione di Herxheimer. Ogni fase si basa meccanicamente sulla precedente.
La lattoferrina liposomale è la prima scelta per la stabilizzazione immunitaria nelle infezioni croniche. La lattoferrina favorisce la maturazione di macrofagi e cellule T, sequestra il ferro che riduce lo stress ossidativo, e sopprime le citochine pro-infiammatorie legandosi al LPS. Questo è meccanicamente esattamente ciò che serve nella fase 1: bilanciare il sistema immunitario senza sovrastimolare. Il Complesso Immunitario Mico-modula la polarizzazione dei macrofagi verso una risposta equilibrata tramite beta-glucani. Il complesso PEA inibisce la neuroinfiammazione cronica e lo stress del sistema nervoso che sono sempre presenti nelle infezioni a lungo termine. Il glutatione liposomale aumenta la capacità antiossidante e protegge il fegato in preparazione alla produzione di tossine comportata dalla Fase 2.
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Tutti gli integratori di fase 1 sono continuati. Il Para Reset è al centro: è stato dimostrato che la berberina ha una portata intracellulare e inibisce la crescita dei batteri intracellulari attraverso molteplici percorsi, inclusa l’inibizione della girasi del DNA batterico e la rottura dell’integrità della membrana. La NAC degrada il biofilm parassita e supporta la sintesi del glutatione per la protezione del fegato in una maggiore produzione di tossine. Gli oli essenziali di Microbe Guard contengono carvacolo e timolo, attivi contro patogeni intracellulari tramite la produzione di ROS e la perturbazione mitocondriale. Oli essenziali come carvacolo e timolo mostrano attività contro persistenti Borrelia burgdorferi in fase stazionaria, proprio le forme contro cui la doxiciclina è insufficientemente efficace. Biofilm Balance rompe le strutture di biofilm che richiedono un aumento di dose di 64 volte per gli antibiotici ed esclude anche altri integratori. Opzionale: terapia con ozono tramite autoemoterapia o insuflazione rettale per effetto antimicrobico sistemico e attivazione immunitaria.
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Dopo la seconda fase, il corpo si esausta su tre livelli: mitocondriale, intestinale e immunitario. Il supporto alla longevità (NAD+, Resveratrolo, Ergotioneina) ripristina la funzione mitocondriale e la produzione di energia cellulare nelle cellule immunitarie che si esauriscono metabolicamente in caso di infezione prolungata. Il coenzima liposomale Q10 supporta la produzione di energia nei muscoli e negli organi e contribuisce al ripristino della vitalità e della resilienza. Il glutatione liposomale è stato proseguito. La riparazione intestinale è essenziale in questa fase: le infezioni a lungo termine danneggiano la barriera intestinale tramite attivazione cronica del cortisolo e carico di LPS; I trattamenti antibiotici danneggiano strutturalmente il microbioma. La L-glutamina, il supporto della barriera intestinale e le fibre prebiotiche ripristinano le giunzioni strette, lo strato muco e l’equilibrio del microbioma per un supporto immunitario a lungo termine.
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Reazione di Herxheimer: cosa aspettarsi
La reazione di Jarisch-Herxheimer è un deterioramento temporaneo ma talvolta significativo che si verifica con una morte cellulare massiccia dei patogeni. Le tossine batteriche rilasciate, le endotossine e i detriti cellulari attivano acutamente il sistema immunitario. Nelle infezioni da spirochete, questo è un fenomeno ben noto e ben documentato: descritto classicamente nel trattamento della sifilide e successivamente anche nel trattamento della Lyme.
Clinicamente, i proprietari vedono: febbre improvvisa, peggioramento delle lamentazioni articolari, stanchezza estrema, talvolta vomito o diarrea, nei casi gravi sintomi neurologici. La reazione avviene tipicamente nei primi giorni dopo l’inizio della fase 2, durante la transizione dalla fase 1 alla fase 2, e quando la dose aumenta. È paradossalmente una buona notizia: dimostra che avviene una risposta efficace ai patogeni. Ma richiede una guida attenta.
In caso di reazione Herxheimer grave: sostieni temporaneamente la fase 2, torna all’integrazione di fase 1, glutatione e liquidi in eccesso, e contatta immediatamente il veterinario curante. Non continuare mai senza guida in caso di gravi peggioramenti (peggioramenti gravi).
Linea temporale: cosa aspettarsi
Fase 1: stabilizzazione. Sintomi meno gravi, più energia. Il sistema immunitario è bilanciato per la fase 2.
Inizia la fase 2. Possibile reazione di Herxheimer. Contatto stretto con il veterinario. Il deterioramento temporaneo è normale e si dimostra efficace.
Miglioramento significativo. Meno lamentele croniche. Migliore energia e risposta immunitaria. I valori del sangue migliorano.
Fase 3: accumulo. Riparazione intestinale e mitocondriale. Resilienza immunitaria duratura. Finalizza e valuta con il veterinario.
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Il protocollo con tutte e tre le fasi, la lista degli integratori e la tempistica è nella pagina del prodotto. Questo protocollo viene sempre utilizzato in consultazione e sotto la guida di un veterinario.
Letteratura
- Rudenko et al. (2019). Metamorfosi delle spiroche di Lyme: persistenti, corpi rotondi e biofilm. Parassiti e vettori, doi:10.1186/s13071-019-3495-7.
- Di Domenico et al. (2025). Formazione del biofilm da parte di Borrelia afzelii e Borrelia garinii: resistenza 64 volte alla doxiciclina nel biofilm. Frontiere nella microbiologia cellulare e delle infezioni, doi:10.3389/fcimb.2025.1619660.
- Martinez et al. (2025). Lattoferrina contro patogeni batterici: modulazione antimicrobica e immunitaria tramite legame di macrofagi e LPS. Frontiere nella microbiologia cellulare e delle infezioni, doi:10.3389/fcimb.2025.1603689.
- Tomiotto-Pellissier et al. (2022). Olio essenziale di origano contro la Leishmania: produzione di ROS, danni mitocondriali e riduzione intracellulare degli amastigoti. Frontiere nella microbiologia cellulare e delle infezioni.
- Feng et al. (2020). Oli essenziali attivi contro persistenti di Borrelia burgdorferi in fase stazionaria. Antibiotici, doi:10.3390/antibiotics9040246.
- Cabral et al. (2020). Terapia con ozono nell’infezione da Leishmania nel modello murino: riduzione significativa delle lesioni, migliore guarigione della ferita e immunomodulazione. In: Orlandin et al., Ozono e suoi derivati in medicina veterinaria, Vet Anim Sci 2021.
- Rubin & Roman (2025). Una guida pratica alla terapia veterinaria con ozono medico. Cliniche veterinarie: Pratica per piccoli animali.
- Cardoso et al. (2023). Doxiciclina nell’ehrlichiosi monocitotica canina: ripristino dei parametri ematologici ma squilibrio persistente delle citochine. Biologia, doi:10.3390/biology12081137.
- Hodzic et al. (2008/2012). Le spiroche di Borrelia non coltivabili sono rilevabili nei tessuti del topo a 12 mesi dal trattamento antibiotico. Agenti antimicrobici e chemioterapia.
- Mughini-Gras et al. (2023). Modello predittivo di rischio leptospirosi Paesi Bassi: la densità di ratti come principale variabile di rischio. Emergenti Microbi e Infezioni, doi:10.1080/20008686.2023.2229583.
- Goris & Hartskeerl (2019). Ratti bruni come portatori cronicamente asintomatici di Leptospira spp. nei tubuli renali prossimali. PLOS Malattie Tropicali Trascurate, doi:10.1371/journal.pntd.0007499.
Questo articolo è di natura educativa e non sostituisce una consulenza veterinaria. Il Protocollo Intracellulare per Microbi è il protocollo più pesante nell’offerta di cure NGD e richiede sempre supervisione veterinaria. Non regolare mai il protocollo in modo indipendente senza consultare un veterinario.