Infecciones intracelulares en perros y gatos:
espiroquetas, persistentes y el enfoque integrativo
Borrelia, Ehrlichia, Leishmania, Leptospira y patógenos relacionados comparten una propiedad: escapan del sistema inmunitario mediante ocultamiento intracelular, invasión endotelial o metamorfosis morfológica. Por qué el tratamiento antibiótico estándar es inadecuado, qué hace que las espiroquetas sean tan especiales, qué aporta la terapia con ozono y cómo funciona mejor un enfoque integrador por fases.
Por Stefan Veenstra DVM
¿Qué son los patógenos intracelulares?
La mayoría de las bacterias son extracelulares: se multiplican fuera de las células, en el tejido o en la sangre, a las que los antibióticos y las células inmunitarias pueden alcanzar relativamente bien. Los patógenos intracelulares tienen una estrategia fundamentalmente diferente: invaden activamente las células del sistema inmunitario y las utilizan como refugio y fuente de nutrición. Macrófagos, monocitos y células dendríticas, las mismas células construidas para destruir invasores, se convierten en su morada.
Desde esa posición, socavan el sistema inmunitario de dos maneras. Primero, escapan al reconocimiento inmunológico: modifican sus proteínas superficiales, inhiben la fagocitosis y evitan que la célula huésped inicie la apoptosis. Segundo, socavan activamente la respuesta inmune: Leishmania suprime la respuesta proinflamatoria mediada por NF-kB mediante modificaciones epigenéticas, Ehrlichia bloquea la fusión del fagosoma con el lisosoma, y Borrelia varía sus antígenos superficiales tan rápidamente que el sistema inmunitario no puede seguir el reconocimiento.
El resultado es un sistema inmunitario activado crónicamente pero ineficaz: lucha, pero no golpea al enemigo. Los propietarios ven un animal que no se recupera completamente: molestias articulares variables, fiebre recurrente, fatiga persistente o un perro que da positivo pero empeora clínicamente.
Espiroquetas: el grupo más complejo
Dentro de los patógenos intracelulares, las espiroquetas forman una categoría especial. Borrelia burgdorferi, el agente causante de la enfermedad de Lyme, y especies relacionadas como Borrelia afzelii y Borrelia garinii son espiroquetas: bacterias en forma de sacacorchos con motilidad única y una capacidad excepcional para escapar al tratamiento.
Metamorfosis morfológica
Las espiroquetas no son bacterias estáticas. Bajo presión del sistema inmunitario o de los antibióticos, las especies de Borrelia experimentan cambios morfológicos activos que garantizan su supervivencia. Las tres formas principales son la forma espiral, activamente móvil, sensible a los antibióticos; los cuerpos redondos o quiste se forman en los que la espiroqueta se encapsula en una estructura de membrana protectora y es metabólicamente inactiva; y la forma de biofilm en la que varias bacterias juntas forman una matriz protectora que en gran medida excluye los antibióticos.
Las persistentes de Borrelia (bacterias latentes de Borrellia) son células con baja actividad metabólica que pueden existir durante mucho tiempo sin replicarse. Pueden volver reversiblemente a la forma activamente móvil una vez que las condiciones son más favorables. Los persistentes están presentes en números significativos en biofilms, lo que explica la tolerancia a los antibióticos de los biofilms.
Variación antigénica como estrategia de escape
Borrelia cuenta con uno de los sistemas más avanzados de variación antigénica conocidos en bacteriología: el sistema VlsE (Secuencia variable de proteína mayor, expresada). Mediante la recombinación constante de proteínas superficiales, Borrelia produce una variedad casi inagotable de patrones superficiales. El sistema inmunitario produce anticuerpos, pero en cuanto se reconocen, aparece una nueva variante. Esto explica por qué la infección puede persistir incluso con un sistema inmunitario que funciona bien.
Aislamiento intracelular y eritrocitos
Además de la residencia extracelular en las articulaciones y el tejido conectivo, Borrelia también puede sobrevivir intracelularmente en fibroblastos, células endoteliales y neuroglías. Desde esa posición, la bacteria está protegida contra antibióticos que no penetran la pared celular, si es que lo logran. Esta es una explicación clave de la resistencia al tratamiento en la enfermedad de Lyme crónica.
La relación con los eritrocitos es matizada y específica de cada especie. Borrelia burgdorferi (Lyme) no invade activamente los glóbulos rojos, sino que reside principalmente extracelularmente en el tejido conectivo. Las especies de fiebre recurrente de Borrelia, incluyendo Borrelia miyamotoi , que también se encuentra en garrapatas Ixodes holandesas, tienen un mecanismo diferente: se unen a las membranas de los eritrocitos y pueden quedar completamente cubiertas por glóbulos rojos. Esto forma una capa adicional de evasión inmune en la que las espiroquetas cubiertas de eritrocitos evitan el contacto con las células fagocíticas y las células B, ralentizando así la producción de anticuerpos. En modelos murinos, se han observado espiroquetas móviles de B. miyamotoi en eritrocitos infectados. Esto convierte la transfusión de sangre en una vía teórica de transmisión y tiene implicaciones diagnósticas: la serología estándar de Lyme no reconoce B. miyamotoi, lo que requiere PCR separada o serología específica.
Rudenko et al. (2019) — Artículo de revisión extenso sobre persistentes de Borrelia y metamorfosis morfológicas: cuerpos redondos, microcolonias y estructuras de biofilm. Los persistentes siguen siendo viables a pesar del tratamiento antibiótico agresivo y pueden revertir reversiblemente a formas móviles. Parásitos y vectores, doi:10.1186/s13071-019-3495-7.
Hovius et al. / Salkeld et al. — Borrelia miyamotoi en garrapatas holandesas Ixodes ricinus demostrada; espiroqueta de fiebre relapsante con unión a eritrocitos y variación antigénica como estrategias de evasión inmune. Enfermedades Infecciosas Emergentes / CDC.
Brisson et al. (2011) — Fiebre recurrente Borrelia (B. crocidurae) está completamente cubierta de eritrocitos como estrategia de evasión inmune, ralentizando la respuesta de anticuerpos. PubMed, PMID:9453646.
Di Domenico et al. (2025) – Borrelia afzelii y Borrelia garinii en biofilm: la concentración mínima inhibidora de biofilm (MBIC) para doxiciclina fue 64 veces mayor que la CMI para espiroquetas flotantes. La MBIC para la doxiciclina fue de 32 μg/mL, un aumento de 64 veces respecto a la MIC de 0,5 μg/mL. Fronteras en Microbiología Celular y de Infecciones, doi:10.3389/fcimb.2025.1619660.
Leptospira: la espiroqueta holandesa
Leptospira es una amenaza subestimada pero creciente en los Países Bajos, directamente vinculada a la población de ratas. Las ratas pardas (Rattus norvegicus) son portadoras crónicamente asintomáticas que almacenan las espiroquetas en sus túbulos renales proximales y las excretan en la orina durante mucho tiempo. En entornos urbanos con altas densidades de ratas —y los Países Bajos tienen una de las poblaciones de ratas más densas de Europa— el riesgo para los perros es considerable. La infección ocurre por contacto con agua contaminada o suelo húmedo, a través de heridas cutáneas o mucosas. Los perros que salen fuera, nadan en zanjas o visitan charcos son especialmente vulnerables.
Mecánicamente, Leptospira se diferencia de Borrelia. Leptospira no es principalmente un patógeno intracelular en el sentido clásico, sino que entra en la circulación y órganos a través de células endoteliales y epiteliales. Las leptospirias patógenas activan un aumento de la permeabilidad vascular y una respuesta inflamatoria violenta mediada por IL-1β y TNF-α a través de TLR4 y NF-kB. Los órganos objetivo preferidos son el riñón y el hígado: las leptospilas colonizan los túbulos renales y causan nefritis tubulointersticial e insuficiencia renal aguda. El daño hepático provoca icterus. En casos graves, la hemorragia pulmonar se produce debido a daño endotelial en los vasos pulmonares.
Clínicamente, el veterinario atiende a un animal gravemente enfermo con fiebre, vómitos, ictero, oliguria o anuria y, a veces, con tendencia a sangrado. En la leptospirosis menos grave o subclínica, los síntomas son vagos: anorexia variable, trastornos leves de los valores renales, debilidad muscular. Precisamente esta forma subclínica es la que se pasa por alto con frecuencia y puede provocar insuficiencia renal crónica.
La vacunación proporciona protección parcial: las vacunas disponibles cubren los serovares más comunes (Icterohaemorrhagiae, Canicola, Australis, Grippotyphosa), pero no todas las cepas circulantes en los Países Bajos. Para perros en zonas de alto riesgo (entornos urbanos con mucha agua y poblaciones de ratas, granjas, reservas naturales), la vacunación anual es estándar pero no una garantía absoluta. Si se sospecha leptospirosis, la PCR en orina es la prueba temprana más sensible; La serología mediante MAT solo da títulos fiables después de dos a cuatro semanas.
El tratamiento consiste en la doxiciclina como primera opción para la eliminación del estatus de portador, combinada con cuidados intensivos de apoyo para riñón e hígado. En caso de afectación grave, es necesaria la terapia de líquidos intravenosa y, en ocasiones, diálisis. El Protocolo de Microbios Intracelulares NGD es relevante en la leptospirosis en la fase de recuperación tras un tratamiento agudo: recuperación de los túbulos renales mediante L-glutamina, reparación de la barrera intestinal tras tratamientos antibióticos, soporte hepático mediante glutatión y reparación mitocondrial mediante CoQ10 y soporte de longevidad.
Mughini-Gras et al. (2023) — Modelo predictivo de riesgo para la leptospirosis en los Países Bajos: la densidad de ratas como variable primaria. Puntos calientes identificados en zonas urbanas y recreativas con altas poblaciones de ratas y aguas superficiales. Microbios e infecciones emergentes, doi:10.1080/20008686.2023.2229583.
Goris & Hartskeerl (2019) — Ratas pardas como portadoras crónicamente asintomáticas del reservorio de Leptospira spp. en los túbulos renales proximales; La fuente más importante de infección para perros y humanos en entornos urbanos. Enfermedades tropicales descuidadas de CLOS, doi:10.1371/journal.pntd.0007499.
Por qué el tratamiento antibiótico estándar no cumple
La doxiciclina es el antibiótico más comúnmente recetado para enfermedades transmitidas por garrapatas en perros. En infecciones agudas, es eficaz y bien fundamentado. En las infecciones crónicas o persistentes, existen limitaciones fundamentales.
Doxiciclina: mecanismo de acción e indicaciones
La doxiciclina es un antibiótico tetraciclino que inhibe la producción de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosómica 30S. Tiene un amplio espectro y actúa contra Ehrlichia, Anaplasma, Borrelia y Rickettsia. Otra ventaja: la doxiciclina tiene propiedades antiinflamatorias significativas mediante la inhibición de TNF-α, IL-1β e IL-6, lo cual es terapéutico relevante en infecciones donde la inflamación determina gran parte del daño clínico. En caso de infección aguda por Ehrlichia, el tratamiento de 28 días es el estándar; en Lyme entre 21 y 28 días.
Deficiencias en infecciones crónicas y persistentes
El problema fundamental de la doxiciclina en las infecciones crónicas es doble. Primero, es principalmente eficaz contra bacterias que se dividen activamente. Borrelia persiste en forma de quiste o biofilm, con actividad metabólica mínima, y apenas responde a la doxiciclina. El MBIC para Borrelia asociada a biofilm es 64 veces superior al MIC para espiroquetas flotantes. En la práctica, esto significa que las dosis estándar para infecciones por biofilm son farmacológicamente insuficientes.
En segundo lugar, la doxiciclina llega a los reservorios intracelulares en fibroblastos y células endoteliales en una medida limitada. La concentración intracelular depende del transporte activo, que en algunos tipos celulares es insuficiente para las concentraciones bactericidas.
Efectos secundarios del uso prolongado
Los efectos secundarios juegan un papel importante en los tiempos de tratamiento necesarios para las infecciones crónicas.
| secundarios | Mecanismo | Consecuencia clínica |
|---|---|---|
| Disbiosis | La actividad bactericida de amplio espectro también afecta a la | Diarrea, heces fluctuantes, intestino permeable, disminución en la producción de precursores de serotonina |
| hepática | Hepatotoxicidad con uso prolongado, elevación de | Aumento de ALT/AST; rara vez insuficiencia hepática en animales susceptibles |
| esofágica | Contacto directo con la mucosa si la pastilla permanece demasiado tiempo en el esófago | Problemas para tragar, ulceración; siempre dar con suficiente agua |
| Fototoxicidad | Propiedad fotosensibilizante de las tetraciclinas | Reacciones cutáneas a una exposición prolongada al sol |
| inmunitaria | El efecto antiinflamatorio también suprime la respuesta | En el uso crónico: reducción de la respuesta inmunitaria a nuevas infecciones |
Conclusión práctica: la doxiciclina es un remedio legítimo y eficaz para las infecciones agudas transmitidas por garrapatas. En infecciones crónicas o persistentes con biofilm y reservorios intracelulares, es insuficiente como monoterapia y los efectos secundarios son reales con el uso prolongado. Se necesitan estrategias adicionales.
Otros antibióticos para infecciones intracelulares
En Leishmania se utilizan alopurinol y meglumina antimoniato (glucantempo) o miltefosina. Ambos tienen una toxicidad significativa: los antimoniatos son nefrotóxicos y hepatotóxicos cuando se usan a largo plazo y requieren inyección; La miltefosina es oral pero tiene efectos secundarios gastrointestinales y es teratogénica. El alopurinol también tiene muchos efectos secundarios: intestinos, hígado y riñones. Para Ehrlichia y Anaplasma, la doxiciclina es la primera opción; La rifampicina es una alternativa a la resistencia, pero tiene su propio perfil de toxicidad. En casos complejos, se utilizan combinaciones de doxiciclina con cefuroxima o azitromicina en Borrelia para atacar tanto formas activas como persistentes, pero la evidencia de la terapia combinada en pacientes veterinarios es limitada.
Terapia con ozono: mecanismo de acción y valor añadido
La terapia con ozono es uno de los suplementos más prometedores en el tratamiento de infecciones intracelulares crónicas. El principio de acción es paradójico: el ozono es un oxidante fuerte que, en dosis controladas, activa la capacidad antioxidante endógena del cuerpo y, al mismo tiempo, tiene un efecto antimicrobiano inmediato.
Mecanismo
La acción terapéutica de la terapia con ozono se basa en el estrés oxidativo controlado y moderado producido por reacciones de O3 con componentes biológicos. El estrés oxidativo calculado y transitorio induce varios segundos mensajeros en las vías de señalización intracelular. Esto se denomina la acción paradójica del ozono: actúa como molécula oxidante pero al mismo tiempo puede aumentar las propiedades antioxidantes de las zonas afectadas por la enfermedad.
En términos prácticos, el ozono actúa en tres niveles. Primero, directamente antimicrobiano: el ozono oxida los lípidos de membrana y las proteínas de los microorganismos, impidiéndoles sobrevivir. Esto también es cierto en las formas intracelulares cuando el ozono se administra sistémicamente mediante autohemoterapia. Segundo, inmunomodulación: el ozono activa macrófagos y células dendríticas, aumenta la producción de interferón y estimula la actividad de las células NK. Restaura las funciones inmunitarias que suprimen los patógenos intracelulares. Tercero, mitocondrial: el ozono estimula la producción mitocondrial de ATP y mejora la utilización de osígeno celular, lo cual es relevante en la disminución energética que causan las infecciones crónicas.
Evidencia en Leishmania
Cabral et al. trataron ratones infectados con Leishmania con terapia de ozono en diversas formas de administración. Todos los grupos de tratamiento mostraron reducciones significativas en las lesiones, especialmente la combinación de antimoniato de meglumina y ozono tópico. El tratamiento con ozono también mostró una mejor cicatrización de heridas y una mejor actividad inmunomoduladora.
Formas de administración en la práctica veterinaria
En la práctica veterinaria se utilizan dos rutas principales. La autohemoterapia mayor es la vía sistémica más eficaz: se toma sangre, se trata fuera del cuerpo con ozono y se infunden de nuevo. Esto lleva directamente a las células inmunitarias activadas y a los productos de ozono a la circulación. La insuflación rectal es la vía más accesible para la práctica y el tratamiento en casa: el gas ozono se administra por la vía rectal, se absorbe a través de la mucosa del colon y llega a la circulación sistémica. Esta es también la vía más práctica para un uso crónico a largo plazo, sin carga hepática adicional.
En el Protocolo de Microbios Intracelulares de NGD, la terapia con ozono se recomienda como una adición opcional en la fase 2. Normalmente usamos una insuflación rectal de alta dosis como terapia básica, tratando dos veces por semana durante 5 semanas. También existe la posibilidad de una autohemoterapia grande a través del veterinario especialista en integración. La combinación de la terapia con ozono con el protocolo de suplementos potencia la actividad antimicrobiana en múltiples vías a la vez.
Rubin & Roman (2025) — Guía práctica para la terapia veterinaria con ozono: Mecanismos, indicaciones y protocolos en perros y gatos. Disponible a través de Clínicas Veterinarias: Práctica de Pequeños Animales.
El enfoque integrativo: el protocolo NGD Care en tres fases
Las tres fases están estrictamente ordenadas. Pasar demasiado pronto a la fase 2 aumenta el riesgo de una reacción de Herxheimer. Cada fase se basa mecánicamente en la anterior.
La lactoferrina liposomal es la primera opción para la estabilización inmunitaria en infecciones crónicas. La lactoferrina favorece la maduración de macrófagos y células T, secuestra el hierro, lo que reduce el estrés oxidativo, y suprime las citocinas proinflamatorias al unirse al LPS. Esto es mecánicamente exactamente lo que se necesita en la fase 1: equilibrar el sistema inmunitario sin sobreestimular. El Complejo Inmunológico Miconológico modula la polarización de los macrófagos hacia una respuesta equilibrada mediante beta-glucanos. El complejo PEA inhibe la neuroinflamación crónica y la tensión del sistema nervioso que siempre están presentes en las infecciones crónicas. El glutatión liposomal aumenta la capacidad antioxidante y protege el hígado en preparación para la producción de toxinas que conlleva la Fase 2.
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Se continúan todos los suplementos de fase 1. El Para Reset está en el núcleo: se ha demostrado que la berberina tiene alcance intracelular e inhibe el crecimiento de bacterias intracelulares a través de múltiples vías, incluyendo la inhibición de la girasa del ADN bacteriano y la alteración de la integridad de la membrana. La NAC descompone el biofilm parásito y apoya la síntesis de glutatión para la protección hepática en una mayor producción de toxinas. Los aceites esenciales de Microbe Guard contienen carvacrol y timol, que son activos contra patógenos intracelulares mediante la producción de ROS y la alteración mitocondrial. Los aceites esenciales como el carvacrol y el timol muestran actividad contra persistentes de Borrelia burgdorferi en fase estacionaria, precisamente las formas contra las que la doxiciclina es insuficientemente eficaz. El Biofilm Balance rompe las estructuras de biofilm que requieren un aumento de dosis 64 veces para antibióticos y también excluye otros suplementos. Opcional: terapia con ozono mediante autohemoterapia o insuflación rectal para efecto antimicrobiano sistémico y activación inmunitaria.
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Tras la segunda fase, el cuerpo se agota en tres niveles: mitocondrial, intestinal e inmunitario. El soporte de longevidad (NAD+, Resveratrol, Ergotionona) restaura la función mitocondrial y la producción de energía celular en las células inmunitarias que se agotan metabólicamente tras una infección prolongada. La coenzima liposomal Q10 apoya la producción de energía en músculos y órganos y contribuye a la restauración de la vitalidad y la resiliencia. Se continúa con el glutatión liposomal . La reparación intestinal es esencial en esta fase: las infecciones a largo plazo dañan la barrera intestinal mediante la activación crónica del cortisol y la carga de LPS; Los tratamientos antibióticos dañan estructuralmente el microbioma. La L-glutamina, el soporte de la barrera intestinal y las fibras prebióticas restauran las uniones tensas, la capa mucosa y el equilibrio del microbioma para un soporte inmunológico a largo plazo.
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Reacción de Herxheimer: qué esperar
La reacción de Jarisch-Herxheimer es un deterioro temporal pero a veces significativo que ocurre con la muerte masiva de los patógenos. Las toxinas bacterianas liberadas, endotoxinas y residuos celulares activan agudamente el sistema inmunitario. En las infecciones por espiroquetas, este es un fenómeno bien conocido y bien documentado: se describe clásicamente en el tratamiento de la sífilis y más tarde también en el tratamiento de la enfermedad de Lyme.
Clínicamente, los propietarios observan: fiebre repentina, empeoramiento de las molestias articulares, fatiga extrema, a veces vómitos o diarrea, y en casos graves síntomas neurológicos. La reacción suele ocurrir en los primeros días tras el inicio de la fase 2, al pasar de la fase 1 a la fase 2, y cuando aumenta la dosis. Paradójicamente son buenas noticias: demuestran que se produce una respuesta eficaz a los patógenos. Pero requiere una guía cuidadosa.
En caso de una reacción Herxheimer grave: pausa temporalmente la fase 2, vuelve a la suplementación en fase 1, adiciona glutatión y líquidos, y contacta inmediatamente con el veterinario tratante. Nunca continúes sin guía en caso de deterioro grave.
Cronología: Qué esperar
Fase 1: estabilizar. Menos síntomas graves, más energía. El sistema inmunitario está equilibrado para la fase 2.
Inicia la fase 2. Posible reacción de Herxheimer. Contacto cercano con el veterinario. El deterioro temporal es normal y resulta eficaz.
Mejora significativa. Menos quejas crónicas. Mejor energía y respuesta inmunitaria. Los valores sanguíneos mejoran.
Fase 3: acumulación. Reparación intestinal y mitocondrial. Resistencia inmunitaria duradera. Finaliza y evalúa con el veterinario.
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El protocolo con las tres fases, la lista de suplementos y el calendario está en la página del producto. Este protocolo siempre se utiliza en consulta y bajo la supervisión de un veterinario.
Literatura
- Rudenko et al. (2019). Metamorfosis de espiroquetas de Lyme: persistentes, cuerpos redondos y biofilm. Parásitos y vectores, doi:10.1186/s13071-019-3495-7.
- Di Domenico et al. (2025). Formación de biofilm por Borrelia afzelii y Borrelia garinii: resistencia de 64 veces a la doxiciclina en biofilm. Fronteras en Microbiología Celular y de Infecciones, doi:10.3389/fcimb.2025.1619660.
- Martinez et al. (2025). Lactoferrina contra patógenos bacterianos: modulación antimicrobiana e inmunitaria mediante unión a macrófagos y LPS. Fronteras en Microbiología Celular e Infeccionaria, doi:10.3389/fcimb.2025.1603689.
- Tomiotto-Pellissier et al. (2022). Aceite esencial de orégano contra Leishmania: producción de ROS, daño mitocondrial y reducción intracelular de amastigotos. Fronteras en Microbiología Celular e Infeccionaria.
- Feng et al. (2020). Aceites esenciales activos contra persistentes de Borrelia burgdorferi en fase estacionaria. Antibióticos, doi:10.3390/antibiotics9040246.
- Cabral et al. (2020). Terapia con ozono en la infección por Leishmania en el modelo murino: reducción significativa de lesiones, mejor cicatrización de heridas e inmunomodulación. En: Orlandin et al., Ozono y sus derivados en medicina veterinaria, Vet Anim Sci 2021.
- Rubin & Roman (2025). Una guía práctica para la terapia veterinaria médica con ozono. Clínicas veterinarias: Práctica de pequeños animales.
- Cardoso et al. (2023). Doxiciclina en la ehrlichiosis monocítica canina: restauración de parámetros hematológicos pero desequilibrio persistente de citocinas. Biología, doi:10.3390/biology12081137.
- Hodzic et al. (2008/2012). Espiroquetas de Borrelia no cultivables detectables en tejidos de ratón a los 12 meses de tratamiento antibiótico. Agentes antimicrobianos y quimioterapia.
- Mughini-Gras et al. (2023). Modelo predictivo de riesgo leptospirosis Países Bajos: la densidad de ratas como variable principal de riesgo. Microbios e infecciones emergentes, doi:10.1080/20008686.2023.2229583.
- Goris & Hartskeerl (2019). Ratas pardas como portadoras crónicamente asintomáticas de Leptospira spp. en los túbulos renales proximales. Enfermedades tropicales descuidadas de CLOS, doi:10.1371/journal.pntd.0007499.
Este artículo es educativo y no sustituye una consulta veterinaria. El Protocolo de Microbios Intracelulares es el protocolo más pesado en la oferta de cuidados NGD y siempre requiere supervisión veterinaria. Nunca ajustes el protocolo de forma independiente sin consultar a un veterinario.