Infections intracellulaires chez les chiens et les chats :
spirochètes, persistants et approche intégrative
Borrelia, Ehrlichia, Leishmania, Leptospira et des agents pathogènes apparentés partagent une propriété : ils échappent au système immunitaire par la cachette intracellulaire, l’invasion endothéliale ou la métamorphose morphologique. Pourquoi un traitement antibiotique standard est insuffisant, ce qui rend les spirochètes si spéciaux, ce qu’apporte la thérapie à l’ozone et comment une approche intégrative progressive fonctionne mieux.
Par Stefan Veenstra DVM
Qu’est-ce que les agents pathogènes intracellulaires ?
La plupart des bactéries sont extracellulaires : elles se multiplient à l’extérieur des cellules, dans les tissus ou le sang, ce que les antibiotiques et les cellules immunitaires peuvent atteindre relativement bien. Les agents pathogènes intracellulaires ont une stratégie fondamentalement différente : ils envahissent activement les cellules du système immunitaire et les utilisent comme abri et source de nutrition. Les macrophages, monocytes et cellules dendritiques, les cellules mêmes construites pour détruire les envahisseurs, deviennent leur demeure.
Depuis cette position, ils affaiblissent le système immunitaire de deux façons. Premièrement, ils échappent à la reconnaissance immunitaire : ils modifient leurs protéines de surface, inhibent la phagocytose et empêchent la cellule hôte d’initier l’apoptose. Deuxièmement, ils sapent activement la réponse immunitaire : Leishmania supprime la réponse pro-inflammatoire médiée par NF-kB via des modifications épigénétiques, Ehrlichia bloque la fusion du phagosome avec le lysosome, et Borrelia varie ses antigènes de surface si rapidement que le système immunitaire ne peut pas suivre la reconnaissance.
Le résultat est un système immunitaire activé de façon chronique mais inefficace : il combat, mais ne frappe pas l’ennemi. Les propriétaires voient un animal qui ne se rétablit pas complètement : des plaintes articulaires variées, une fièvre récurrente, une fatigue persistante, ou un chien testé positif mais qui s’aggrave cliniquement.
Spirochètes : le groupe le plus complexe
Au sein des agents pathogènes intracellulaires, les spirochètes forment une catégorie spéciale. Borrelia burgdorferi, l’agent causant de la maladie de Lyme, ainsi que des espèces apparentées telles que Borrelia afzelii et Borrelia garinii, sont des spirochètes : des bactéries en forme de tire-bouchon dotées d’une motilité unique et d’une capacité exceptionnelle à échapper aux traitements.
Métamorphose morphologique
Les spirochètes ne sont pas des bactéries statiques. Sous la pression du système immunitaire ou des antibiotiques, les espèces de Borrelia subissent des changements morphologiques actifs qui garantissent leur survie. Les trois principales formes sont la forme spirale, activement mobile, sensible aux antibiotiques ; les corps ronds ou kystes se forment dans lesquels la spirochète s’encapsule dans une membrane protectrice et est métaboliquement inactive ; et la forme de biofilm dans laquelle plusieurs bactéries forment ensemble une matrice protectrice qui exclut en grande partie les antibiotiques.
Les persistents de Borrelia (bactéries dormantes de Borrélia) sont des cellules à faible activité métabolique qui peuvent exister longtemps sans se répliquer. Ils peuvent revenir de manière réversible à la forme activement mobile lorsque les conditions sont plus favorables. Les persistants sont présents en nombre significatif dans les biofilms, ce qui explique la tolérance antibiotique des biofilms.
Variation antigénique comme stratégie d’évasion
Borrelia possède l’un des systèmes de variation antigénique les plus avancés connus en bactériologie : le système VlsE (séquence variable protéique majeure, exprimée). Par une recombinaison constante des protéines de surface, Borrelia produit une variété presque inépuisable de motifs de surface. Le système immunitaire produit des anticorps, mais dès qu’ils sont reconnus, un nouveau variant apparaît. Cela explique pourquoi l’infection peut persister même avec un système immunitaire bien fonctionnel.
Isolement intracellulaire et érythrocytes
En plus de la résidence extracellulaire dans les articulations et les tissus conjonctifs, Borrelia peut également survivre intracellulairement dans les fibroblastes, les cellules endothéliales et les neuroglies. Depuis cette position, la bactérie est protégée contre les antibiotiques qui ne pénètrent pas la paroi cellulaire, voire pas du tout. C’est une explication clé de la résistance au traitement dans la maladie de Lyme chronique.
La relation avec les érythrocytes est nuancée et spécifique à chaque espèce. Borrelia burgdorferi (Lyme) n’envahit pas activement les globules rouges mais réside principalement de manière extracellulaire dans le tissu conjonctif. Les espèces de Borrelia à fièvre récurrente, y compris Borrelia miyamotoi qui se trouve également chez les tiques Ixodes néerlandaises, ont un mécanisme différent : elles se lient aux membranes érythrocytaires et peuvent être complètement recouvertes par les globules rouges. Cela forme une couche supplémentaire d’évasion immunitaire dans laquelle les spirochètes couvertes d’érythrocytes évitent le contact avec les cellules phagocytaires et les cellules B, ralentissant ainsi la production d’anticorps. Dans des modèles murins, des spirochètes mobiles de B. miyamotoi ont été observés chez des érythrocytes infectés. Cela fait de la transfusion sanguine une voie de transmission théorique et a des implications diagnostiques : la sérologie de Lyme standard ne reconnaît pas B. miyamotoi, ce qui nécessite une PCR séparée ou une sérologie spécifique.
Rudenko et al. (2019) — Article de synthèse approfondi sur les persistants de Borrelia et les métamorphoses morphologiques : corps ronds, microcolonies et structures de biofilms. Les persistants restent viables malgré un traitement antibiotique agressif et peuvent revenir de manière réversible à des formes mobiles. Parasites & Vecteurs, doi :10.1186/s13071-019-3495-7.
Hovius et al. / Salkeld et al. — Borrelia miyamotoi chez les tiques néerlandaises Ixodes ricinus démontrées ; Spirochète de fièvre récurrente avec liaison à l’érythrocyte et variation antigénique comme stratégies d’évasion immunitaire. Maladies infectieuses émergentes / CDC.
Brisson et al. (2011) — Fièvre récurrente Borrelia (B. crocidurae) est entièrement recouverte d’érythrocytes comme stratégie d’évasion immunitaire, ralentissant la réponse des anticorps. PubMed, PMID : 9453646.
Di Domenico et al. (2025) – Borrelia afzelii et Borrelia garinii dans le biofilm : la concentration minimale inhibitrice du biofilm (MBIC) pour la doxycycline était 64 fois supérieure à la CMI pour les spirochètes flottantes. Le MBIC pour la doxycycline était de 32 μg/mL, soit une augmentation de 64 fois par rapport à la CIM de 0,5 μg/mL. Frontières en microbiologie cellulaire et des infections, doi :10.3389/fcimb.2025.1619660.
Leptospira : la spirochète néerlandaise
Leptospira est une menace sous-estimée mais croissante aux Pays-Bas, directement liée à la population de rats. Les rats bruns (Rattus norvegicus) sont des porteurs chroniquement asymptomatiques qui stockent les spirochètes dans leurs tubules rénaux proximaux et les excrètent dans l’urine pendant longtemps. Dans les environnements urbains à forte densité de rats — et les Pays-Bas ont l’une des populations de rats les plus denses d’Europe — le risque pour les chiens est considérable. L’infection survient par contact avec de l’eau contaminée ou un sol humide, par des plaies cutanées ou des muqueuses. Les chiens qui marchent dehors, nagent dans les fossés ou visitent des flaques sont particulièrement vulnérables.
Sur le plan mécanistique, Leptospira diffère de Borrelia. Leptospira n’est pas principalement un pathogène intracellulaire au sens classique, mais pénètre dans la circulation et les organes via les cellules endothéliales et épithéliales. Les leptospières pathogènes activent une perméabilité vasculaire accrue et une réponse inflammatoire violente médiée par IL-1β et TNF-α via TLR4 et NF-kB. Les organes cibles préférés sont les reins et le foie : les leptospires colonisent les tubules rénaux et provoquent une néphrite tubulo-interstitielle ainsi qu’une insuffisance rénale aiguë. Les lésions hépatiques entraînent des ictères. Dans les cas graves, une hémorragie pulmonaire survient en raison de lésions endothéliales dans les vaisseaux pulmonaires.
Cliniquement, le vétérinaire voit un animal gravement malade avec fièvre, vomissements, ictère, oligurie ou anurie et parfois une tendance à saigner. Dans la leptospirose moins sévère ou subclinique, les symptômes sont vagues : anorexie variable, troubles légers des valeurs rénales, faiblesse musculaire. C’est précisément cette forme subclinique qui est régulièrement manquée et peut entraîner une insuffisance rénale chronique.
La vaccination offre une protection partielle : les vaccins contre la leptospirose disponibles couvrent les sérovars les plus courants (Icterohaemorrhagiae, Canicola, Australis, Grippotyphosa) mais pas toutes les souches circulantes aux Pays-Bas. Pour les chiens vivant dans les zones à haut risque (environnements urbains avec beaucoup d’eau et de populations de rats, fermes, réserves naturelles), la vaccination annuelle est standard mais pas une garantie absolue. Si l’on suspecte une leptospirose, la PCR sur urine est le test précoce le plus sensible ; La sérologie via MAT ne donne des titres fiables qu’après deux à quatre semaines.
Le traitement consiste en la doxycycline comme premier choix pour l’élimination du statut de porteur, combinée à des soins intensifs de soutien pour les reins et le foie. En cas d’atteinte sévère, une thérapie par fluides intraveineuse et parfois la dialyse sont nécessaires. Le protocole NGD Care Intracellular Microbe Protocol est pertinent pour la leptospirose lors de la phase de récupération après un traitement aigu : récupération des tubules rénaux via la L-glutamine, réparation de la barrière intestinale après traitements antibiotiques, soutien hépatique via glutathion et réparation mitochondriale via CoQ10 et soutien de longévité.
Mughini-Gras et al. (2023) — Modèle prédictif de risque pour la leptospirose aux Pays-Bas : la densité de rats comme variable principale. Points chauds identifiés dans les zones urbaines et récréatives à forte population de rats et à eau de surface. Microbes émergents et infections, doi :10.1080/20008686.2023.2229583.
Goris & Hartskeerl (2019) — Rats bruns comme porteurs de réservoir chroniquement asymptomatiques de Leptospira spp. dans les tubules rénaux proximaux ; La principale source d’infection pour les chiens et les humains en milieu urbain. PLOS Maladies tropicales négligées, doi :10.1371/journal.pntd.0007499.
Pourquoi le traitement antibiotique standard est insuffisant
La doxycycline est l’antibiotique le plus couramment prescrit pour les maladies transmises par les tiques chez les chiens. Dans les infections aiguës, elle est efficace et bien fondée. Dans les infections chroniques ou persistantes, il existe des limites fondamentales.
Doxycycline : mécanisme d’action et indications
La doxycycline est un antibiotique tétracycline qui inhibe la production de protéines bactériennes en se liant à la sous-unité ribosomique 30S. Elle présente un large spectre et agit contre Ehrlichia, Anaplasma, Borrelia et Rickettsia. Un avantage supplémentaire : la doxycycline possède des propriétés anti-inflammatoires significatives grâce à l’inhibition du TNF-α, IL-1β et IL-6, ce qui est thérapeutiquement pertinent dans les infections où l’inflammation détermine une grande partie des dommages cliniques. En cas d’infection aiguë à Ehrlichia, un traitement de 28 jours est la norme ; à Lyme de 21 à 28 jours.
Carences dans les infections chroniques et persistantes
Le problème fondamental de la doxycycline dans les infections chroniques est double. Premièrement, elle est principalement efficace contre les bactéries en division active. Borrelia persiste sous forme de kyste ou de biofilm, avec une activité métabolique minimale, et réagit à peine à la doxycycline. Le MBIC pour la Borrelia associée au biofilm est 64 fois supérieur au CMI pour les spirochètes flottantes. En pratique, cela signifie que les doses standard pour les infections au biofilm sont pharmacologiquement insuffisantes.
Deuxièmement, la doxycycline atteint les réservoirs intracellulaires dans les fibroblastes et les cellules endothéliales dans une certaine mesure. La concentration intracellulaire dépend du transport actif, qui dans certains types cellulaires est insuffisant pour les concentrations bactéricides.
Effets secondaires d’une utilisation prolongée
Les effets secondaires jouent un rôle réel dans les délais de traitement nécessaires pour les infections chroniques.
| secondaires | Mécanisme | Conséquences cliniques |
|---|---|---|
| Dysbiose | L’activité bactéricide à large spectre affecte également la | Diarrhée, selles fluctuantes, intestin perméable, diminution de la production de précurseurs de la sérotonine |
| hépatique | Hépatotoxicité avec usage prolongé, enzymes | Augmentation de l’ALT/AST ; rarement insuffisance hépatique chez les animaux susceptibles |
| œsophagienne | Contact direct avec la muqueuse si le comprimé reste trop | Problèmes de déglutition, ulcères ; toujours donner avec suffisamment d’eau |
| Phototoxicité | Propriété photosensibilisante des tétracyclines | Réactions cutanées à une exposition prolongée au soleil |
| Immunosuppression | L’effet anti-inflammatoire supprime également la réponse | En usage chronique : réponse immunitaire réduite aux nouvelles infections |
Conclusion pratique : la doxycycline est un remède légitime et efficace contre les infections aiguës transmises par les tiques. Dans les infections chroniques ou persistantes par biofilm et réservoirs intracellulaires, il est insuffisant en monothérapie et les effets secondaires sont réels avec une utilisation prolongée. Des stratégies supplémentaires sont nécessaires.
Autres antibiotiques pour les infections intracellulaires
Dans Leishmania, l’allopurinol et l’antimoniate de méglumine (glucantime) ou miltéfosine sont utilisés. Les deux présentent une toxicité importante : les antimoniates sont néphrotoxiques et hépatotoxiques lorsqu’ils sont utilisés sur le long terme et nécessitent une injection ; La miltéfosine est orale mais présente des effets secondaires gastro-intestinaux et est tératogène. L’allopurinol a également de nombreux effets secondaires : intestins, foie et reins. Pour Ehrlichia et Anaplasma, la doxycycline est le premier choix ; La rifampicine est une alternative à la résistance mais possède son propre profil de toxicité. Dans les cas complexes, des combinaisons de doxycycline avec du céfuroxime ou de l’azithromycine sont utilisées chez Borrelia pour cibler à la fois les formes actives et persistantes, mais les preuves en faveur de la thérapie combinée chez les patients vétérinaires sont limitées.
Thérapie à l’ozone : mécanisme d’action et valeur ajoutée
La thérapie à l’ozone est l’un des compléments les plus prometteurs dans le traitement des infections intracellulaires chroniques. Le principe d’action est paradoxal : l’ozone est un oxydant puissant qui, à doses contrôlées, active la capacité endogène antioxydante du corps tout en ayant un effet antimicrobien immédiat.
Mécanisme d’action
L’action thérapeutique de la thérapie à l’ozone repose sur le stress oxydatif contrôlé et modéré produit par les réactions de l’O3 avec des composants biologiques. Le stress oxydatif calculé et transitoire induit plusieurs secondes messageres dans les voies de signalisation intracellulaires. C’est ce qu’on appelle l’action paradoxale de l’ozone : il agit comme une molécule oxydante mais peut en même temps augmenter les propriétés antioxydantes des zones touchées par la maladie.
En pratique, l’ozone agit sur trois niveaux. Premièrement, directement antimicrobien : l’ozone oxyde les lipides et protéines de la membrane des micro-organismes, les empêchant ainsi de survivre. Cela est également vrai pour les formes intracellulaires lorsque l’ozone est administré systémiquement via autohémothérapie. Deuxièmement, immunomodulation : l’ozone active les macrophages et les cellules dendritiques, augmente la production d’interféron et stimule l’activité des cellules NK. Il restaure les fonctions immunitaires mêmes qui suppriment les agents pathogènes intracellulaires. Troisièmement, mitochondriale : l’ozone stimule la production mitochondriale d’ATP et améliore l’utilisation de l’oxygène cellulaire, ce qui est pertinent dans l’épuisement énergétique causé par les infections chroniques.
Preuves dans la Leishmania
Cabral et al. ont traité des souris infectées par Leishmania par une thérapie à l’ozone sous diverses formes d’administration. Tous les groupes de traitement ont montré des réductions significatives des lésions, en particulier la combinaison de l’antimoniate à la méglumine et de l’ozone topique. Le traitement à l’ozone a également montré une meilleure cicatrisation des plaies et une meilleure activité immunomodulatrice.
Formes d’administration en pratique vétérinaire
Deux voies principales sont utilisées en pratique vétérinaire. L’autohémothérapie majeure est la voie systémique la plus efficace : le sang est prélevé, traité à l’extérieur du corps avec de l’ozone puis injecté à nouveau. Cela permet d’introduire directement les cellules immunitaires activées et les produits à base d’ozone. L’inufflation rectale est la voie la plus accessible pour la pratique et le traitement à domicile : le gaz d’ozone est délivré par la voie rectale, absorbé par la muqueuse du côlon et atteint la circulation systémique. C’est aussi la voie la plus pratique pour un usage chronique à long terme, sans charge hépatique supplémentaire.
Dans le protocole NGD Care Intracellular Microbe Protocol, la thérapie à l’ozone est recommandée comme ajout optionnel en phase 2. En général, nous utilisons une insufflation rectale à haute dose comme thérapie de base, en traitant deux fois par semaine pendant 5 semaines. Il existe également la possibilité d’une auto-hémothérapie importante via un vétérinaire spécialiste intégratif. La combinaison de la thérapie à l’ozone avec le protocole de compléments renforce l’activité antimicrobienne sur plusieurs voies à la fois.
Rubin & Roman (2025) — Guide pratique de la thérapie vétérinaire à l’ozone : mécanismes et protocoles chez les chiens et les chats. Disponible via les cliniques vétérinaires : Small Animal Practice.
L’approche intégrative : le protocole NGD Care en trois phases
Les trois phases sont strictement ordonnées. Passer trop tôt au stade 2 augmente le risque de réaction de Herxheimer. Chaque phase s’appuie mécaniquement sur la précédente.
La lactoferrine liposomale est le premier choix pour la stabilisation immunitaire dans les infections chroniques. La lactoferrine favorise la maturation des macrophages et des lymphocytes T, séquestre le fer qui réduit le stress oxydatif, et supprime les cytokines pro-inflammatoires en se liant au LPS. C’est mécaniquement exactement ce qu’il faut en phase 1 : équilibrer le système immunitaire sans surstimuler. Le Myco Complexe Immunitaire module la polarisation des macrophages vers une réponse équilibrée via les bêta-glucanes. Le complexe PEA inhibe la neuroinflammation chronique et la tension du système nerveux qui sont toujours présentes dans les infections à long terme. Le glutathion liposomal augmente la capacité antioxydante et protège le foie en préparation de la production de toxines impliquée par la phase 2.
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Tous les suppléments de phase 1 sont poursuivis. Le Para Reset est au cœur : il a été démontré que la berbérine a une portée intracellulaire et inhibe la croissance des bactéries intracellulaires par de multiples voies, notamment l’inhibition de la gyrase de l’ADN bactérien et la perturbation de l’intégrité de la membrane. La NAC décompose le biofilm parasite et soutient la synthèse du glutathion pour la protection du foie en augmentant la production de toxines. Les huiles essentielles de Microbe Guard contiennent du carvacrol et du thymol, qui sont actifs contre les agents pathogènes intracellulaires via la production de ROS et la perturbation mitochondriale. Les huiles essentielles telles que le carvacrol et le thymol montrent une activité contre les persistants de Borrelia burgdorferi en phase stationnaire, précisément les formes contre lesquelles la doxycycline est insuffisamment efficace. Biofilm Balance casse les structures de biofilm qui nécessitent une augmentation de dose de 64 fois pour les antibiotiques et exclut également d’autres compléments. Optionnel : thérapie à l’ozone via autohémothérapie ou insuflation rectale pour un effet antimicrobien systémique et une activation immunitaire.
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Après la deuxième phase, le corps est épuisé à trois niveaux : mitochondrial, intestin et système immunitaire. Le soutien à la longévité (NAD+, Resvératrol, Ergothionéine) restaure la fonction mitochondriale et la production d’énergie cellulaire dans les cellules immunitaires qui sont métaboliquement épuisées lors d’une infection prolongée. La coenzyme liposomale Q10 soutient la production d’énergie dans les muscles et les organes et contribue à la restauration de la vitalité et de la résilience. Le glutathion liposomal est poursuivi. La réparation intestinale est essentielle à cette étape : une infection à long terme endommage la barrière intestinale via l’activation chronique du cortisol et la charge de LPS ; Les traitements antibiotiques endommagent structurellement le microbiome. La L-glutamine, le soutien de la barrière intestinale et les fibres prébiotiques restaurent les jonctions serrées, la couche de mucus et l’équilibre du microbiome pour un soutien immunitaire à long terme.
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Réaction de Herxheimer : à quoi s’attendre
La réaction de Jarisch-Herxheimer est une détérioration temporaire mais parfois significative qui survient avec une mort massive des agents pathogènes. Les toxines bactériennes libérées, les endotoxines et les débris cellulaires activent fortement le système immunitaire. Dans les infections à spirochètes, c’est un phénomène bien connu et bien documenté : décrit classiquement dans le traitement de la syphilis et plus tard aussi dans le traitement de la maladie de Lyme.
Cliniquement, les propriétaires constatent : fièvre soudaine, aggravation des problèmes articulaires, fatigue extrême, vomissements ou diarrhées, dans les cas graves des symptômes neurologiques. La réaction survient généralement dans les premiers jours suivant le début de la phase 2, lors de la transition de la phase 1 à la phase 2, et lorsque la dose augmente. C’est paradoxalement une bonne nouvelle : cela prouve qu’une réponse efficace aux agents pathogènes a lieu. Mais cela demande une guidance attentive.
En cas de réaction Herxheimer sévère : pausez temporairement la phase 2, revenez à la supplémentation en phase 1, ajoutez du glutathion et des liquides, et contactez immédiatement le vétérinaire traitant. Ne jamais continuer sans guidance en cas de détérioration grave.
Chronologie : à quoi s’attendre
Phase 1 : stabiliser. Moins de symptômes sévères, plus d’énergie. Le système immunitaire est équilibré pour la phase 2.
Commence la phase 2. Réaction de Herxheimer possible. Contact étroit avec le vétérinaire. La détérioration temporaire est normale et s’avère efficace.
Amélioration significative. Moins de plaintes chroniques. Meilleure énergie et réponse immunitaire. Les valeurs sanguines s’améliorent.
Phase 3 : montée en puissance. Réparation intestinale et mitochondriale. Résilience immunitaire durable. Finalisez et évaluez avec le vétérinaire.
Consultez le protocole complet NGD Care pour les microbes intracellulaires
Le protocole comprenant les trois phases, la liste des suppléments et le calendrier se trouve sur la page produit. Ce protocole est toujours utilisé en consultation avec et sous la supervision d’un vétérinaire.
Littérature
- Rudenko et al. (2019). Métamorphoses des spirochètes de Lyme : persistants, corps ronds et biofilm. Parasites & Vecteurs, doi :10.1186/s13071-019-3495-7.
- Di Domenico et al. (2025). Formation du biofilm par Borrelia afzelii et Borrelia garinii : résistance 64 fois supérieure à la doxycycline dans le biofilm. Frontières en microbiologie cellulaire et des infections, doi :10.3389/fcimb.2025.1619660.
- Martinez et al. (2025). Lactoferrine contre les agents pathogènes bactériens : modulation antimicrobienne et immunitaire via la liaison des macrophages et du LPS. Frontières en microbiologie cellulaire et des infections, doi :10.3389/fcimb.2025.1603689.
- Tomiotto-Pellissier et al. (2022). Huile essentielle d’origan contre la Leishmania : production de ROS, dommages mitochondriaux et réduction intracellulaire des amastigotes. Frontières en microbiologie cellulaire et des infections.
- Feng et al. (2020). Huiles essentielles actives contre les persistants de Borrelia burgdorferi en phase stationnaire. Antibiotiques, doi :10.3390/antibiotics9040246.
- Cabral et al. (2020). Thérapie à l’ozone dans l’infection par Leishmania dans un modèle murin : réduction significative des lésions, meilleure cicatrisation des plaies et immunomodulation. Dans : Orlandin et al., Ozone and its derivatives in veterinary medicine, Vet Anim Sci 2021.
- Rubin & Roman (2025). Un guide pratique de la thérapie à l’ozone médicale vétérinaire. Cliniques vétérinaires : pratique des petits animaux.
- Cardoso et al. (2023). Doxycycline dans l’ehrlichiose monocytaire canine : restauration des paramètres hématologiques mais déséquilibre persistant des cytokines. Biologie, doi :10.3390/biology12081137.
- Hodzic et al. (2008/2012). Les spirorochetes de Borrelia non cultivables détectables dans les tissus de la souris à 12 mois après un traitement antibiotique. Agents antimicrobiens et chimiothérapie.
- Mughini-Gras et al. (2023). Modèle prédictif de risque leptospirose Pays-Bas : densité de rats comme variable de risque principale. Microbes émergents et infections, doi :10.1080/20008686.2023.2229583.
- Goris & Hartskeerl (2019). Les rats bruns comme porteurs chroniquement asymptomatiques de Leptospira spp. dans les tubules rénaux proximaux. PLOS Maladies tropicales négligées, doi :10.1371/journal.pntd.0007499.
Cet article est de nature éducative et ne remplace pas une consultation vétérinaire. Le protocole Microbe Intracellulaire est le protocole le plus lourd de l’offre de soins NGD et nécessite toujours une supervision vétérinaire. N’ajustez jamais le protocole de manière indépendante sans consulter un vétérinaire.