Vieillissement sain chez les chiens et les chats :
signes du vieillissement, faiblesse du jing rénal et protocole intégratif
Le vieillissement n’est pas une dégradation inévitable, mais un processus que vous pouvez comprendre et soutenir. Du raccourcissement des télomères et de l’épuisement mitochondrial à l’inflammation et à la dysbiose du microbiome. Et comment la médecine traditionnelle chinoise décrit le processus de vieillissement depuis des siècles comme une faiblesse du Jing rénal. Deux perspectives sur le même fait biologique.
Par Stefan Veenstra DVM
Le vieillissement en tant que processus biologique : les marques de fabrique du vieillissement
Biologiquement parlant, le vieillissement n’est pas une maladie mais un déclin progressif de la capacité de réparation cellulaire, de l’efficacité mitochondriale et de la régulation immunitaire. En 2013, López-Otín et al. ont décrit les caractéristiques du vieillissement : les caractéristiques moléculaires et cellulaires qui sous-tendent universellement le vieillissement. En 2022, ce cadre a été étendu à douze caractéristiques, avec une addition explicite de dysbiose du microbiome et d’inflammation chronique. Chez les chiens et les chats, ces caractéristiques sont identiques à celles des humains, avec une différence frappante : les chiens perdent de l’ADN télomérique environ dix fois plus vite que les humains, correspondant au rapport de l’espérance de vie moyenne entre les deux espèces.
Commencer le support tôt est plus efficace que d’attendre des plaintes visibles. Chez les grandes races, le vieillissement cellulaire commence vers trois à quatre ans. Dans les petites races, environ cinq à six ans. La biologie n’attend pas les symptômes visibles.
Les douze caractéristiques expliquées
Les télomères sont les morceaux protecteurs des chromosomes qui raccourcissent légèrement à chaque division cellulaire. Une fois les télomères atteints d’une longueur critique, la cellule cesse de se diviser ou entre en sénescence. La longueur des télomères est fortement corrélée à la durée de vie moyenne selon les races de chiens. Le resvératrol active SIRT1, une enzyme dépendante de NAD+ qui soutient l’intégrité des télomères et stimule la production de télomérase. L’ergothionéine protège l’ADN télomère des dommages oxydatifs causés par les ROS, la principale cause du raccourcissement accéléré des télomères.
Les mitochondries sont les usines énergétiques de la cellule. Avec l’âge, l’efficacité mitochondriale diminue en raison de l’accumulation de mutations dans l’ADN mitochondrial, de la diminution de la mitophagie (élimination des mitochondries endommagées) et de la diminution des niveaux de NAD+. Le NAD+ est essentiel comme cofacteur pour la chaîne respiratoire mitochondriale et pour les sirtuines, les protéines de longévité qui régulent le métabolisme, la réparation de l’ADN et la biogenèse mitochondriale. La sénescence cellulaire et l’épuisement de NAD+ sont deux marques moléculaires bien établies du vieillissement et la manipulation de ces deux processus a montré qu’elle améliore ou aggrave le phénotype du vieillissement. Le CoQ10 est le porteur essentiel d’électrons dans les complexes I et II de la chaîne respiratoire et diminue considérablement avec l’âge.
Les cellules sénescentes sont celles qui ont cessé de se diviser mais qui ne sont pas non plus éliminées par apoptose. Elles s’accumulent avec l’âge et produisent le Phénotype Sécrétaire Associé à la Sénescence (SASP) : un cocktail de cytokines pro-inflammatoires qui endommagent les cellules saines environnantes et alimentent une inflammation systémique. La quercétine est un flavonoïde d’origine végétale qui agit comme un sénolytique via l’inhibition des protéines anti-apoptotiques (famille BCL-2), éliminant sélectivement les cellules sénécentes. Les sénolytiques sont une stratégie prometteuse anti-âge en ciblant les cellules sénescentes ; La réduction de la sénescence diminue la pathologie liée à l’âge et prolonge la durée de vie in vivo dans plusieurs modèles.
Inflammaging est le terme désignant l’état inflammatoire chronique et faible de grade associé au vieillissement et a été explicitement inclus comme marque de fabrique en 2022. Ce n’est pas une inflammation aiguë mais une activation permanente de fond du système immunitaire qui accélère tous les processus de vieillissement : elle nourrit le SASP à partir des cellules sénécentes, endommage les mitochondries, augmente le risque de cancer et de neurodégénérescence, et accélère la dégradation articulaire. La curcumine inhibe le NF-kB, le facteur de transcription central de l’inflammaging, à plusieurs niveaux simultanément. Le MSM/quercétine inhibe des voies supplémentaires via NF-kB et une activité antioxydante directe.
L’épigénome, les schémas de méthylation et les modifications des histones qui déterminent quels gènes sont actifs changent systématiquement avec l’âge. SIRT1 est une histone déacétylase dépendante de NAD+, avec plusieurs substrats protéiques et un régulateur épigénétique clé ; elle régule la réparation de l’ADN, l’apoptose, la biogenèse mitochondriale et la réponse au stress cellulaire. Le resvératrol active SIRT1 instantanément. Les précurseurs NAD+ dans le Soutien de la Longévité augmentent la disponibilité de NAD+ dont SIRT1 a besoin comme cofacteur. La perte de la protéostasie, c’est-à-dire le contrôle qualité des protéines, conduit à l’accumulation de protéines mal repliées qui entraînent des processus neurodégénératifs.
La dysbiose du microbiome a été explicitement ajoutée en 2022 comme une caractéristique du vieillissement. Avec l’âge, la diversité du microbiome diminue structurellement : les souches commensales et protectrices diminuent tandis que les bactéries pro-inflammatoires et opportunistes augmentent. Cela améliore l’inflammaging grâce à une production accrue de LPS et une diminution de la production d’acides gras protecteurs à chaîne courte. L’axe intestin-cerveau et l’axe immunitaire intestin sont tous deux affectés. Chez les animaux âgés présentant des plaintes chroniques, le protocole intestinal est donc la base structurelle sur laquelle le protocole de vieillissement a le plus d’effet.
Les dommages à l’ADN s’accumulent avec l’âge, car les mécanismes de réparation deviennent moins efficaces. Chaque cellule subit des dizaines de milliers de lésions d’ADN par jour. Chez les jeunes cellules, celles-ci sont largement réparées par excision basale, par recombinaison homologue et d’autres voies de réparation de l’ADN. À mesure que les niveaux de NAD+ diminuent, les enzymes PARP (qui utilisent NAD+ comme cofacteur) perdent leur efficacité en tant que réparateurs d’ADN. SIRT1 et SIRT6 sont des sirgardens dépendants de NAD+ qui stabilisent la structure de la chromatine et coordonnent la réparation de l’ADN. Le soutien à la longévité augmente la disponibilité de NAD+ et active les sirtuines via le resvératrol qui surveillent la stabilité génomique. Le glutathion neutralise les espèces réactives de l’oxygène qui sont la principale cause des dommages oxydatifs à l’ADN.
La réparation tissulaire repose sur des cellules souches capables de remplacer les cellules endommagées. Avec l’âge, le nombre et la fonction des cellules souches propres aux tissus dans la moelle osseuse, l’intestin, les muscles et le cerveau diminuent. La déplétion de NAD+ et la dysfonction mitochondriale sont des causes directes de l’épuisement des cellules souches : les cellules souches présentent une dépense énergétique élevée et sont particulièrement sensibles au déclin mitochondrial. Les précurseurs du resvératrol et du NAD+ activent la biogenèse mitochondriale dans les cellules souches via SIRT1 et SIRT3 et améliorent leur capacité d’auto-renouvellement. C’est en partie la raison pour laquelle les animaux plus âgés se remettent plus lentement d’une maladie, d’une chirurgie ou d’une lésion tissulaire.
Les cellules communiquent par hormones, cytokines, facteurs de croissance et vésicules extracellulaires. Avec le vieillissement, ce réseau de communication est perturbé : les signaux pro-inflammatoires dominent (SASP des cellules sénécentes), les facteurs de croissance protecteurs tels que l’IGF-1 et le NGF diminuent, et la coordination endocrinienne entre les organes s’affaiblit. Cela contribue directement à l’inflammaging et à la détérioration systémique causée non pas par un organe mais par la défaillance de la coordination intercellulaire. La curcumine inhibe la signalisation SASP via NF-kB. Myco Immune Complex module la polarisation des macrophages via les bêta-glucanes et rétablit l’équilibre entre les signaux intercellulaires pro- et anti-inflammatoires.
Les cellules disposent de systèmes qui détectent l’état nutritionnel et coordonnent la croissance, le métabolisme et l’entretien cellulaire : mTOR (stimule la croissance de l’abondance alimentaire), AMPK (active le catabolisme et le maintien du déficit énergétique), et la voie de signalisation IGF-1. Avec le vieillissement, le mTOR devient chroniquement suractivé, même avec la restriction calorique, ce qui supprime l’autophagie (processus de nettoyage cellulaire) et favorise l’accumulation de protéines. Le resvératrol active SIRT1 et AMPK et inhibe indirectement le mTOR, qui stimule l’autophagie. La réduction des calories et le jeûne intermittent sont les interventions les plus puissantes pour la modulation du mTOR. La curcumine inhibe directement le mTOR via l’inhibition PI3K/Akt. Un régime riche en protéines mais pauvre en glucides soutient également ces systèmes nutritifs au niveau nutritionnel.
La dégradation articulaire chez les animaux plus âgés résulte de multiples processus de vieillissement simultanément : l’inflammaging active les enzymes MMP qui dégradent le cartilage, la déplétion mitochondriale des chondrocytes réduit la capacité de réparation, et les cellules sénescentes du tissu articulaire nourrissent l’inflammation synoviale chronique. La raideur, la difficulté à se lever et la réticence à bouger sont les signes les plus visibles du vieillissement chez les chiens et l’une des principales raisons pour lesquelles les propriétaires cherchent de l’aide.
Le syndrome de dysfonction cognitive canine (SDC) est l’équivalent vétérinaire de la maladie d’Alzheimer chez l’humain et partage les mêmes caractéristiques neuropathologiques : dépôt amyloïde-bêta, pathologie tau et déplétion mitochondriale des neurones. La crinière de lion (Hericium erinaceus) stimule la production du facteur de croissance nerveuse (NGF), la neurotrophine qui soutient la plasticité neuronale, la survie et les connexions synaptiques. Le déclin du NGF est une caractéristique précoce de la neurodégénérescence. Le complexe adaptogène module l’axe HPA et la réactivité au cortisol, qui est chroniquement dérégulée dans le CDS, et accélère l’atrophie de l’hippocampe.
Simon et al. (2024) — ECR en double aveugle contrôlé par placebo chez 70 chiens âgés présentant un déclin cognitif léger à modéré : combinaison du précurseur de NAD+ et de sénolytiques (quercétine) a entraîné une amélioration significative de la fonction cognitive rapportée par le propriétaire sur l’échelle CCDR. Rapports scientifiques de Nature, doi :10.1038/s41598-024-63031-w.
Stress, anxiété et vieillissement : l’axe HPA comme accélérateur
Le stress chronique accélère le vieillissement à tous les niveaux. Le cortisol endommage l’hippocampe, la région cérébrale essentielle à l’apprentissage, à la mémoire et à la régulation des émotions. Des taux de cortisol chroniquement élevés accélèrent le raccourcissement des télomères, augmentent l’inflammation grâce à l’activation de NF-kB et endommagent la barrière intestinale. Les animaux plus âgés qui sont aussi anxieux ou chroniquement stressés vieillissent plus vite que leurs pairs dans un environnement peu stressant. L’axe HPA devient un cycle auto-renforçant : l’anxiété augmente le cortisol, le cortisol accélère l’atrophie hippocampique, l’atrophie hippocampique diminue la régulation du cortisol et augmente la réactivité anxieuse.
Le complexe adaptogène dans le bloc cognitif du protocole de vieillissement aborde précisément cette voie : l’ashwagandha module l’axe HPA via l’activation du récepteur GABA-A dans l’hypothalamus et réduit structurellement la réactivité au cortisol. Cela protège l’hippocampe et ralentit la composante liée au stress du vieillissement cognitif.
La perspective de la médecine traditionnelle chinoise : le jing rénal et la faiblesse du yin rénal
La médecine traditionnelle chinoise (MTC) décrit le vieillissement comme une diminution progressive de l’essence vitale stockée dans le rein. Ce n’est pas une métaphore, mais un cadre diagnostique cliniquement utile, affiné depuis plus de deux mille ans et qui reçoit une attention renouvelée en médecine vétérinaire intégrative.
Le rein dans la MTC n’est pas le même que le rein anatomique. Le rein est le système organique qui stocke le Jing (essence), gère la croissance et la reproduction, nourrit les os, produit la moelle (y compris la moelle épinière et le cerveau), nourrit les cheveux et forme la base énergétique de tous les autres systèmes d’organes. Le vieillissement est principalement perçu en MTC comme l’épuisement du Kidney Jing : l’essence innée de la vie présente à la naissance et qui diminue progressivement.
Faiblesse du Jing rénal : l’essence s’épuise
Le Kidney Jing est la couche la plus profonde de l’essence vitale. Elle détermine la force constitutionnelle, la vitalité, la capacité reproductive et la longévité. Le jing s’épuise lentement et peut être partiellement reconstitué grâce à l’alimentation, au repos et à une vie normale. Le stress excessif, la maladie chronique, une alimentation inadéquate et un manque de repos accélèrent l’épuisement de Jing. Cliniquement, on observe une faiblesse chez un Kidney Jing : vieillissement précoce, cheveux gris prématurés, affaiblissement osseux et cartilage, perte auditive, déclin mental, diminution de la vitalité et de la capacité reproductive, et chez les chats souvent une insuffisance rénale prématurée. Le parallèle avec les signes occidentaux du vieillissement (raccourcissement des télomères, épuisement mitochondrial, déclin cognitif) est indéniable.
Faiblesse du Yin rénal : l’essence de refroidissement est épuisée
Le Yin rénal représente la fonction rafraîchissante, nourrissante et hydratante du système rénal. L’épuisement du Yin Rénal entraîne des schémas de chaleur relatifs : chaleur interne, sécheresse, agitation, halètement sans cause apparente, sommeil agité la nuit, animaux assoiffés, poils et peau secs, et langue rouge. La faiblesse du Yin rénal se manifeste par une chaleur interne, une sécheresse, de l’anxiété et un halètement, et est fréquente chez les animaux âgés souffrant de problèmes rénaux. En biologie occidentale, cela correspond à un stress oxydatif chronique, à l’inflammation et à la dysrégulation du SNA qui perturbe la thermorégulation. Chez les chats âgés, la faiblesse du Yin rénal est l’un des schémas de MTC les plus courants, étroitement liée à une insuffisance rénale chronique.
Faiblesse du Yang rénal : le feu s’éteint
Le Yang Rénal est la force de réchauffement et de déclenchement. L’épuisement du Yang Rénal entraîne des schémas de froid : fatigue, léthargie, membres froids, métabolisme lent, tendance à prendre du poids, diarrhée avec des aliments non digérés et une langue pâle. En termes occidentaux : épuisement mitochondrial, suppression de la thyroïde et dysrégulation autonome. La faiblesse du Yang et celle du Jing se chevauchent chez les animaux plus âgés : le feu (Yang) qui maintient l’essence de Jing chaude et en mouvement s’épuise également à mesure que le Jing descend.
Kidney Jing était faible en biologie occidentale : les parallèles sont remarquablement précis. Épuisement de Jing = raccourcissement des télomères + NAD+ épuisement + perte des réserves de cellules souches. Faiblesse rénale du Yin = stress oxydatif + inflammaging + dysrégulation du SNA (activation sympathique relative). Faiblesse de Yang des reins = dysfonctionnement mitochondrial + ralentissement métabolique + hypoactivité thyroïdienne. La MTC fournit un cadre diagnostique intégré pour ce que la biologie occidentale décrit comme des caractéristiques distinctes.
Fowler M. (2020) — Médecine vétérinaire traditionnelle chinoise pour traiter la carence en Jing rénale : cas clinique et cadre théorique pour le traitement de la faiblesse du Jing rénal par la thérapie nutritionnelle et la phytothérapie par la médecine médicinale des TCVM. American Journal of Traditional Chinese Veterinary Medicine.
Quand commencer ? Chronologie de l’âge par race
Commencer tôt est le principe le plus efficace en médecine de la longévité. L’utilisation préventive à l’âge moyen donne plus de résultats que l’utilisation curative dans les plaintes avancées liées à l’âge. Biologiquement parlant, cela a du sens : les télomères sont plus faciles à protéger qu’à réparer, les mitochondries sont plus faciles à entretenir qu’à reconstruire, et l’inflammaging est plus facile à inhiber qu’à inverser.
À partir de l’âge de 3 ans. Le vieillissement biologique commence tôt en raison d’une exposition élevée aux facteurs de croissance et d’une courte durée de vie.
À partir de 4-5 ans. Combinez la poche de base avec le protocole articulaire chez les races présentant une prédisposition dysplasique.
À partir de 7-8 ans. Chez les chats, une attention particulière est portée aux signes de faiblesse du Yin rénal tels que la respiration et la soif.
Commencez immédiatement, quel que soit votre âge. Ajoutez une couche cognitive aux dessins CDS. Le protocole intestinal comme base pour les plaintes chroniques.
Le protocole : couche de base et couches supplémentaires
Couche de base : toujours commencer
Le soutien à la longévité fournit des précurseurs de NAD+ pour la production d’énergie mitochondriale et l’activation de la sirtuine, le resvératrol pour l’activation de SIRT1 et la protection des télomères, ainsi que l’ergothionéine pour la protection oxydative de l’ADN mitochondrial. La coenzyme liposomale Q10 soutient la chaîne respiratoire mitochondriale de manière synergique avec le soutien de longévité : NAD+ et CoQ10 agissent à des points complémentaires de la chaîne de transport électronique. La curcumine liposomale inhibe l’inflammation via NF-kB à plusieurs niveaux. Histamine Balance fournit la quercétine comme sénolytiques pour la délimitation des cellules sénécentes et le MSM pour la construction du cartilage et du collagène. Le glutathion liposomal protège les cellules et le foie contre les dommages du vieillissement oxydatif et soutient l’équilibre redox mitochondrial.
Supplément pour les plaintes conjointes
Soutien à la mobilité, complexe PEA et mélange O-Mega. C’est le protocole Joint complet en plus de la couche de base.
Supplémentation en cas de déclin cognitif
Myco Adaptogen Complex délivre la crinière de lion pour la stimulation du NGF et la plasticité neuronale, et le Reishi pour la modulation immunitaire et l’apaisement de l’hippocampe chroniquement stressé. Le Myco Complexe Immunitaire module le système immunitaire via les bêta-glucanes : dans la CDS, l’inflammation systémique est un facteur direct de neurodégénérescence. Le complexe d’adaptogènes module l’axe HPA et protège l’hippocampe des dommages au cortisol.
« Le vieillissement chez les chiens n’est pas une biologie différente de celle des humains. Les mêmes caractéristiques, les mêmes mécaniques, la même histoire, mais racontée plus vite. » — Stefan Veenstra DVM
Consultez l’intégralité du protocole NGD Care Aging
La couche de base, les couches supplémentaires par plainte et le tableau de comparaison avec l’approche standard se trouvent sur la page produit. Conseils personnels via une admission avec Stefan Veenstra via NatuurlijkGezondeDieren.nl.
Littérature
- López-Otín et al. (2013/2022). Les marques de fabrique du vieillissement. Cell, doi :10.1016/j.cell.2022.11.001.
- Simon et al. (2024). Précurseur RCT NAD+ et sénolytiques chez les chiens âgés : amélioration des fonctions cognitives. Rapports scientifiques de Nature, doi :10.1038/s41598-024-63031-w.
- Fick et al. La longueur des télomères est corrélée à l’espérance de vie moyenne entre les races de chiens. Cité dans : Revue sur le vieillissement canin 2024. MDPI Cells, doi :10.3390/cells13242101.
- Revue sur le vieillissement canin (2024). Vieillissement du chien : processus moléculaires, cellulaires et physiologiques. MDPI Cells, doi :10.3390/cells13242101.
- Revenir sur les caractéristiques du vieillissement chez les chiens (2024). PMC, doi :10.3390/cells13242101 — sirtuines, NAD+ et régulation épigénétique chez le chien.
- Mori et al. (2021). Lion’s Mane et stimulation NGF : Aperçu mécaniste. Revue internationale des champignons médicinaux.
- Gugliandolo et al. (2022). Le PEA chez les chiens atteints d’arthrose. Sciences vétérinaires, doi :10.3390/vetsci9020059.
- Fowler M. (2020). Traitement TCVM pour la faiblesse du Jing rénal chez les chiens. American Journal of Traditional Chinese Veterinary Medicine.
- AHVMA (2023). Utilisation de la MVT chez les chiens et chats atteints de maladies rénales chroniques : quatre cas. Rejournalez AHVMA.
- McGowan et al. (2018). Fonction du cortisol et de l’hippocampe chez les chiens chroniquement stressés. Physiologie et comportement, doi :10.1016/j.physbeh.2018.06.002.
- Dramard et al. (2023). Ashwagandha chez les chiens anxieux : RCT huit semaines. Journal of Veterinary Behavior, doi :10.1016/j.jveb.2023.02.004.
- Romay et al. (2003). C-phycocyanine : propriétés antioxydantes et inhibitrices du NF-kB. Science actuelle des protéines et peptides.
Cet article est de nature éducative et ne remplace pas une consultation vétérinaire. Le Protocole de la Vieillesse est de nature préventive et de soutien. Pour un protocole personnalisé basé sur l’âge, la race et les plaintes : l’admission via NatuurlijkGezondeDieren.nl.