Soutien à la longévité :
NAD+, resvératrol, ergothioneine, astragaloside IV et la biologie du vieillissement en bonne santé
Comment le NAD+, les sirtuines, le resvératrol, l’ergothionéine et l’astragaloside IV fonctionnent-ils de manière complémentaire dans le vieillissement cellulaire ? Les mécanismes derrière le déclin mitochondrial, le raccourcissement des télomères, la « vitamine de l’évitement pulmonaire » l’ergothionéine, ainsi que les preuves les plus récentes vétérinaires et humaines. Pour les chiens, les chats et les humains.
Par Stefan Veenstra DVM
La biologie du vieillissement cellulaire
Le vieillissement au niveau cellulaire est entraîné par une poignée de mécanismes interconnectés qui forment les « marques de fabrique du vieillissement » : dysfonctionnement mitochondrial, dysrégulation épigénétique, instabilité génomique, agrégation des protéines, sénescence cellulaire et inflammation chronique de faible intensité (inflammaging). Au cœur de tous ces processus se trouve la détérioration progressive des niveaux de NAD+, qui déterminent la capacité de production d’énergie, de réparation de l’ADN et l’activité des sirtuines. De plus, le raccourcissement des télomères joue un rôle distinct mais tout aussi fondamental : à chaque division cellulaire, l’extrémité protectrice de l’ADN du chromosome se raccourcit légèrement, jusqu’à ce que la cellule atteigne un état sénéscent.[1]
Chez les chiens et les chats, le vieillissement cellulaire est biologiquement identique à celui des humains, mais à un rythme accéléré. Un chien de taille moyenne de 7 ans présente des paramètres de vieillissement cellulaire similaires à ceux d’un humain de 45 à 50 ans. La baisse des niveaux de NAD+ et de l’efficacité mitochondriale commence à être perceptible chez les chiens dès l’âge de 3 à 4 ans, justifiant mécaniquement un soutien préventif plus précoce. [2]
de soins NGDProtocole de vieillissement des soins NGD : Soutien à la longévité en tant que composante
énergétique mitochondrialeProtocole de soins digestifs digestifs (NGD) : Soutien à la longévité en phase 3 de l’épuisement mitochondrial
NAD+ et sirtuines : le mécanisme central de régulation du vieillissement
NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) est une coenzyme essentielle pour la chaîne respiratoire mitochondriale (complexe I-III), pour la réparation de l’ADN via les enzymes PARP (poly-ADP-ribose polypoly-polypolyrases) et pour l’activation des sir gardens. Les sirtuinens (SIRT1-7) sont une famille de déacétylases dépendantes de la NAD+ qui coordonnent la réponse au stress cellulaire, la biogenèse mitochondriale, la stabilité génomique et la régulation métabolique. SIRT1 et SIRT3 sont les plus étudiés : SIRT1 module les processus centraux, notamment l’autophagie, l’inhibition de l’inflammation et la biogenèse mitochondriale via l’activation de PGC-1alpha. SIRT3 module la défense antioxydante mitochondriale via l’activation de SOD2. [1]
Les niveaux de NAD+ diminuent avec l’âge en raison de deux processus complémentaires : une biosynthèse réduite via la voie du sauvetage et une consommation accrue par CD38, une hydrolyase liée à une membrane dont l’expression augmente avec l’âge. Chez l’humain et le chien, le NAD+ diminue de 50 % ou plus entre les jeunes adultes et les seniors. Une étude publiée dans Scientific Reports (Yamagishi et al., 2024) a montré une amélioration des scores de fonctions cognitives chez les chiens âgés après un protocole de précurseur NAD+ sur une période d’étude contrôlée. [3]
Resvératrol : activateur SIRT1 et catalyseur NAD+
Le resvératrol (3,5,4′-trihydroxystilbène) est un polyphénol issu de raisins, baies et certaines plantes présentant un profil pharmacologique complexe. L’action anti-âge principale se fait par deux voies complémentaires : l’activation directe de SIRT1 via la liaison allostérique et l’augmentation indirecte des niveaux de NAD+ via l’inhibition du CD38, l’enzyme qui décompose le NAD+. [4]
L’activation de SIRT1 par le resvératrol induit l’autophagie, le processus de récupération cellulaire qui élimine les mitochondries endommagées et les agrégats protéiques. Une méta-analyse a analysé 19 études dans six espèces et a conclu que le resvératrol via l’induction d’autophagie dépendante de SIRT1 a des effets prolongateurs de vie. [5] Une étude publiée dans Antioxidants (2025) a montré que le resvératrol chez les chiens a un effet positif sur le microbiome intestinal et le métabolome intestin, favorisant la synergie avec les fibres prébiotiques et le protocole intestinal. [6]
Les précurseurs de NAD+ augmentent la disponibilité de NAD+ comme substrat pour les jardins de sir.
Le resvératrol active instantanément SIRT1 et rend le système plus sensible au NAD+ disponible.
Le resvératrol inhibe le CD38 et ralentit la dégradation du NAD+, ce qui rend la combinaison plus efficace que celle des deux individuellement.
Érgothionéine : la « vitamine pour la santé pulmonaire »
L’ergothionéine (EGT) est un acide aminé contenant du soufre produit exclusivement par certains champignons (dont le Maitake, les champignons huître et le shiitake) et certaines bactéries. Les humains, les chiens et les chats ne peuvent pas synthétiser eux-mêmes l’EGT mais l’absorbent par la nourriture et par un transporteur spécifique, l’OCTN1 (transporteur de cations organiques 1), découvert en 2005 par Gründemann et al. La présence d’un mécanisme de transport spécifique et très sélectif, similaire à celui des vitamines essentielles, a conduit à la classification de l’EGT comme une « vitamine pulmonaire » ou « vitamine du stress » par Bruce Ames et d’autres. [7]
Une revue publiée dans Proceedings of the Nutrition Society (2025) synthétise l’ensemble des preuves de l’EGT en santé cognitive, longévité et vieillissement sain. Les données observationnelles relient de manière cohérente de faibles niveaux sanguins d’EGT au déclin cognitif, aux troubles neurodégénératifs (Alzheimer, Parkinson), à l’insuffisance cardiovasculaire, à la fragilité et à la réduction de l’espérance de vie. Les essais d’intervention chez les personnes âgées montrent une amélioration de la cognition, de la mémoire et de la qualité du sommeil avec la supplémentation en EGT, sans risque de sécurité jusqu’à 25 mg par jour. [8]
Barrière hémato-encéphalique et neuroprotection
L’EGT traverse la barrière hémato-encéphalique via le transport d’OCTN1 et s’accumule dans le tissu cérébral, en particulier dans les zones à forte activité métabolique. Paul (2022) a décrit dans Antioxidants and Redox Signaling les propriétés neuroprotectrices de l’EGT via la protection mitochondriale, l’anti-neuroinflammation et la cytoprotection contre le stress oxydatif dans les troubles neurodégénératifs. [9] Les études d’intervention chez des personnes atteintes de troubles cognitifs légers et chez les modèles de Parkinson chez la souris montrent des effets neuroprotecteurs. La pertinence pour les chiens souffrant de dysfonction cognitive canine est mécaniquement directe : le même mécanisme EGT-OCTN1 est présent dans le tissu cérébral canin.
Protection mitochondriale et cardiovasculaire
L’EGT protège directement les membranes mitochondriales grâce à sa structure chimique unique en tant qu’acide thiolamino : il neutralise sélectivement les espèces réactives d’oxygène et d’azote dans les mitochondries sans devenir pro-oxydatif lui-même, une propriété que la plupart des autres antioxydants n’ont pas. L’EGT inhibe également la transition de perméabilité mitochondriale, un mécanisme clé dans la mort des cellules mitochondriales en cas d’ischémie. Des études cardiovasculaires montrent la protection des cellules endothéliales et les effets cardioprotecteurs chez les modèles animaux. [8]
Astragaloside IV : préservation des télomères et modulation immunitaire
L’astragaloside IV est une saponine triterpène et le principal composé actif issu de la racine d’Astragalus membranaceus, une plante utilisée depuis des siècles en médecine traditionnelle chinoise comme herbe vitale générale. Alors que le NAD+, le resvératrol et l’ergothionéine interviennent principalement dans le métabolisme énergétique et les dommages oxydatifs, l’astragaloside IV intervient dans un autre mécanisme fondamental de vieillissement : les télomères. [10]
Les télomères sont les structures protéiques répétitives de l’ADN à l’extrémité des chromosomes qui protègent le génome de l’instabilité. À chaque division cellulaire, elles deviennent légèrement plus courtes, jusqu’à une longueur critique, après quoi la cellule entre en sénescence ou meurt. Des recherches sur les fibroblastes humains et les cellules du noyau pulpeux montrent que l’astragaloside IV active la télomérase, l’enzyme qui contrecarre le raccourcissement des télomères, via des voies de signalisation telles que PI3K/Akt et SIRT1. Dans ces modèles, cela ralentit le raccourcissement des télomères et réduit les marqueurs de sénescence dans la cellule. [11]
Effet antioxydant et immunomodulateur
En plus de l’effet télomérase, l’astragaloside IV a été largement étudiée pour ses propriétés antioxydantes et régulatrices du système immunitaire. Il régule à la fois les réponses immunitaires innées et adaptatives, modulant l’équilibre entre les lymphocytes T régulateurs (Treg) et les cellules Th17, deux populations cellulaires plus susceptibles de se déséquilibrer avec l’âge et de contribuer à une inflammation chronique de faible intensité. Cette action immunorégulatrice se fait par la modulation des cytokines sans surstimuler le système immunitaire, ce qui distingue l’astragaloside IV des stimulants immunitaires généraux. [12]
Neuroprotection et protection mitochondriale
L’astragaloside IV traverse également la barrière hémato-encéphalique et protège les neurones des dommages oxydatifs et des dysfonctions mitochondriales, deux processus sous-jacents au vieillissement neuronal. Elle inhibe le stress oxydatif, atténue les signaux neuroinflammatoires et contribue au maintien de l’intégrité mitochondriale dans les tissus cérébraux, des mécanismes qui se chevauchent avec ceux de l’ergothionéine mais se font par des voies moléculaires différentes. [13]
Il est important d’ajouter une nuance ici : les preuves disponibles pour l’astragaloside IV proviennent principalement de cultures cellulaires et de modèles animaux. Il soutient la préservation des télomères, la protection antioxydante et l’équilibre immunitaire au niveau mécanistique, mais rien ne prouve qu’il prolonge sa durée de vie. La valeur de l’astragaloside IV dans le soutien à la longévité réside dans l’ajout d’un quatrième mécanisme complémentaire à la formule, et non dans une revendication de longévité autonome.
Formulation liposomale dans des molécules pulmonaires liposolubles et hydrosolubles
Le resvératrol présente une faible biodisponibilité orale en raison d’une métabolisation rapide (glucuronidation et sulfatation) dans l’épithélium intestinal et le foie. L’encapsulation liposomale protège le resvératrol du métabolisme au premier passage et augmente significativement les concentrations plasmatiques. Les précurseurs de NAD+, l’EGT et l’astragaloside IV ont amélioré leur biodisponibilité orale mais bénéficient d’une protection liposomale dans le tractus gastro-intestinal, particulièrement pertinente chez les animaux souffrant de problèmes intestinaux chroniques où la capacité d’absorption est réduite.
Domaine d’application du soutien à la longévité : Chien, chat et humain
Chiens et chats âgés présentant des déclins de vitalité, de cognition et d’énergie liés à l’âge. Soutien préventif à l’évitement pulmonaire dès la quarantaine chez les chiens et les chats. Soutien énergétique mitochondrial chez les animaux chroniquement surchargés ou malades. Soutien cognitif pour les dysfonctionnements cognitifs canins. Soutenir un système immunitaire équilibré dans le vieillissement. Une partie du protocole de la vieillesse. Composante de phase 3 du protocole intestin en cas d’épuisement mitochondrial. Des personnes souffrant d’une pression accrue liée à une maladie chronique, au stress oxydatif ou à une augmentation des besoins métaboliques.
Conclusion
Longévité Support combine quatre molécules mécanistiques complémentaires d’évité pulmonaire : NAD+ comme substrat énergétique en amont pour la réparation de sirtuinen et d’ADN, resvératrol comme activateur SIRT1 et inhibiteur de CD38 qui maintient NAD+ disponible plus longtemps, ergothioneine comme antioxydant mitochondrial, neuroprotecteur et candidat « vitamine de l’évitement pulmonaire », et astragaloside IV comme activateur de télomérase et modulateur immunitaire qui traite une quatrième voie de vieillissement indépendante.
Les preuves vétérinaires augmentent rapidement : précurseurs de NAD+ chez les chiens (2024), resvératrol chez les chiens (2025), et la traductabilité mécanistique de la vaste littérature humaine sur l’ergothioneine et l’astragaloside IV. Le soutien à la longévité est largement applicable au vieillissement et préventif dès la quarantaine. Toujours en consultation avec un vétérinaire (intégrateur).
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Littérature
- Réduire l’E. NAD+ dans le vieillissement, le métabolisme et la neurodégénérescence. La science. 2015; 350(6265):1208-1213.
- Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L, et al. Les marques de fabrique du vieillissement. Cellule. 2013; 153(6):1194-1217.
- Yamagishi K, Hatakeyama Y. L’administration de mononucléotides de nicotinamide améliore la fonction cognitive chez les chiens âgés : un essai contrôlé randomisé. Sci Rep. 2024 ; 14(1):5678. [Premier RCT vétérinaire NAD+ Précurseur en Cognition Senior Dogs, 2024]
- Baur OUI, procureur de Sinclair. Potentiel thérapeutique du resvératrol : les preuves in vivo. Nat Rev Drug Discov. 2006; 5(6):493-506.
- Hu Y, et les autres. Effets et mécanismes du resvératrol sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge. Oxy Med Cell Longev. 2021;2021:9932218. [Méta-analyse effet prolongateur de vie du resvératrol via autophagie SIRT1]
- Rapin A, Neyrinck AM, Pot B, Delzenne NM. Effets du resvératrol sur le métabolisme lipidique et l’inflammation chez les chats obèses : un essai contrôlé randomisé. Antioxydants. 2025. [Resvératrol chez les chats, le microbiome intestinal et le métabolome 2025]
- Halliwell B, Cheah IKM, Tang RMY. Ergothioneine : un antioxydant dérivé de l’alimentation avec un potentiel thérapeutique. FEBS Lett. 2018; 592(20):3357-3366. [L’ergothionéine comme « vitamine d’élévation pulmonaire » et candidate vitamine du stress]
- Cheah IKM, et al. L’ergothionéine pour la santé cognitive, la longévité et le vieillissement sain : où en sommes-nous maintenant ? Proc Nutr Soc. 2025. doi :10.1017/S0029665125100354. [Revue la plus complète de l’ergothionéine dans Cognition and Aging 2025]
- Paul BD. Ergothioneine : une vitamine du stress avec des rôles anti-âge, vasculaires et neuroprotecteurs ? Signal rédox antioxydant. 2022; 36(16-18):1306-1317.
- Ma SD, Yuan R, Huang MW, et al. Herbe naturelle anti-âge : rôle et potentiel d’Astragalus membranaceus. Chin J Integr Med. 2025; 31(8):743-751. [Dernière critique de l’astragaloside IV et du cycloastragenol en vieillissement 2025]
- Hong H, Xiao J, Guo Q, et al. Le cycloastragenol et l’astragaloside IV activent la télomérase et protègent les cellules du noyau pulpeux contre la sénescence et l’apoptose induits par un taux élevé de glucose. Expérimentez la Ther Med. 2021;22:1326.
- Liang Y, Chen B, Liang D, et al. Effets pharmacologiques de l’Astragaloside IV : une revue. Des molécules. 2023;28:1-16. [Modulation immunitaire via l’équilibre Treg/Th17]
- Zaman Q, Zhang D, Reddy OS, Wong WT, Lai WF. Rôles et mécanismes de l’Astragaloside IV dans la lutte contre le vieillissement neuronal. Vieillissement dis. 2022; 13(6):1845-1861.
Ces informations sont de nature éducative et reposent sur la littérature scientifique disponible. Les études mentionnées ne sont pas toujours directement vétérinaires ni spécifiques à la formulation décrite ici. Ce texte ne remplace pas une consultation vétérinaire et ne contient aucune revendication thérapeutique.