Complesso Vitaminico Liposomale del B:
la rete metabolica delle vitamine del gruppo B in cani, gatti e esseri umani
Perché le vitamine del gruppo B sono una rete funzionale e non integratori separati? Il ruolo di ciascuna delle otto vitamine del gruppo B nel metabolismo energetico, nella funzione nervosa e nella biologia cellulare, e quando l’integrazione è giustificata meccanicamente in cani, gatti e esseri umani.
Di Stefan Veenstra DVM
Vitamine del gruppo B: una rete metabolica, non singole molecole
Le otto vitamine del gruppo B sono convenzionalmente descritte come micronutrienti separati, ma questa immagine è molecolare errata. Le vitamine del gruppo B sono cofattori nei percorsi metabolici interconnessi. La tiamina è un cofattore della reazione piruvato deidrogenasi che collega l’uscita della glicolisi al ciclo dell’acido citrico. La riboflavina fornisce FAD per la rigenerazione del NAD attraverso la catena respiratoria mitocondriale. La niacina è il diretto precursore di NAD+ e NADP+. L’acido pantotenico costruisce il coenzima A, la molecola centrale shuttle del ciclo dell’acido citrico. Folato e B12 sono indissolubilmente legati nel metabolismo della metilazione. [1]
Una carenza di una vitamina B interrompe quindi il funzionamento delle altre a causa di dipendenze metaboliche condivise. Una carenza di B12 blocca il metabolismo della metilazione, che intrappola il folato in una forma inutilizzabile (la “trappola del metilfolato”). Una carenza di riboflavina riduce la disponibilità di FAD necessaria per l’attivazione della B6 a P-5-P. Questo spiega perché un complesso B completo è sempre più efficace delle singole vitamine B per le carenze.
della cura NGDProtocollo NGD Intestinale: Complesso di vitamine B come componente di fase 2 per il recupero del sistema nervoso e dell’energia
Le otto vitamine del gruppo B: funzioni e rilevanza veterinaria
Cofattore per piruvato deidrogenasi e transchetolasi. Essenziale per la funzione nervosa e il metabolismo energetico. Calore labile: distrutto al 70-90% dall’estrusione del cibo secco. La carenza causa gravi sintomi neurologici. [2]
Precursore di FAD e FMN, cofattori per l’ossidazione della catena respiratoria mitocondriale e del grasso. Necessario per l’attivazione del B6. La carenza influisce sulla pelle, sugli occhi e sulla produzione di energia.
Precursore diretto di NAD+ e NADP+. Essenziale per la produzione di energia mitocondriale e la riparazione del DNA tramite enzimi PARP. I cani possono convertire un triptofano limitato in niacina; I gatti quasi no.
Componente del coenzima A. Essenziale per il ciclo dell’acido citrico, il metabolismo degli acidi grassi e la sintesi di ormoni e neurotrasmettitori. La carenza influisce sulla funzione delle ghiandole surrenali e sulla gestione dell’energia.
Cofattore per più di 100 enzimi, inclusi amminoacidi decarbossilasi. Essenziale per la sintesi di serotonina, dopamina e GABA. P-5-P (piridossali-5-fosfato) è la forma direttamente attiva, senza conversione epatica.
Cofattore per le azioni della carbossilasi nel metabolismo degli acidi grassi e nella gluconeogenesi. Essenziale per la barriera cutanea e la salute del mantello. L’albume crudo (avidina) blocca l’assorbimento della biotina. Rilevante per problemi cutanei e deterioramento del mantello.
Essenziale per la sintesi del DNA e la formazione dei globuli rossi. Come metilfolato (5-MTHF) direttamente attivo, senza conversione enzimatica MTHFR. La carenza di folati causa anemia megaloblastica e difetti del tubo neurale nel feto.
Essenziale per la mielinizzazione delle fibre nervose, la formazione dei globuli rossi e il metabolismo della metilazione. La vitamina B più frequentemente carente si trova nei cani e nei gatti con malattie croniche intestinali. La metilcobalamina è la forma direttamente attiva. [3]
Carenza di B12: il problema più comune di vitamine del gruppo B in cani e gatti
La cobalamina (vitamina B12) è clinicamente la vitamina B più rilevante in cani e gatti perché la carenza è frequente nelle malattie intestinali e le conseguenze cliniche sono gravi. La B12 viene assorbita attraverso un meccanismo specifico nell’ileo che dipende dalla proteina fattore intrinseco, prodotta dalla mucosa gastrica. Nella IBD, EPI, SIBO e in altre patologie intestinali, l’assorbimento di B12 è strutturalmente ridotto, indipendentemente dalla qualità alimentare. [3]
La carenza di B12 in cani e gatti causa anemia (anemia megaloblastica), sintomi neurologici (stordimento mentale, disfunzione cognitiva, talvolta epilessia in grave carenza), perdita di peso e disturbi gastrointestinali. Tradizionalmente, la B12 veniva somministrata sottocutaneamente o intramuscolare. Studi recenti dimostrano che l’integrazione orale con dosi elevate di metilcobalamina è efficace quanto l’iniezione per raggiungere concentrazioni plasmatiche terapeutiche, rendendo l’integrazione orale un’alternativa sicura e pratica. [4]
Forme Attive: Perché la formulazione conta
NGD Care Vitamin B-Complex fornisce folato come metilfolato (5-MTHF) e B12 come metilcobalamina, le forme attive che non richiedono conversione enzimatica epatica. Nella variante genetica più comune nel metabolismo della metilazione (polimorfismo MTHFR C677T), la conversione dell’acido folico in metilfolato attivo è ridotta al 40-70% della normalità. Sebbene questo polimorfismo nei cani sia stato meno studiato rispetto agli esseri umani, varianti genetiche simili nel metabolismo delle vitamine B sono state dimostrate nella genomica canina. Le forme direttamente attive bypassano completamente questo meccanismo. [5]
La tiamina viene fornita nel complesso nella sua forma stabile solubile in acqua, e la B6 come P-5-P (piridossali-5-fosfato), il cofattore direttamente attivo, particolarmente rilevante negli animali con funzione epatica compromessa.
Perché la formulazione liposomale nelle vitamine idrosolubili
Le vitamine del gruppo B sono idrosolubili, il che convenzionalmente dà l’impressione che l’incapsulamento liposomale sia meno rilevante rispetto alle vitamine liposolubili. Questo quadro è più sfumato. Innanzitutto, le vitamine del gruppo B sono sensibili alla degradazione ossidativa e al pH indotto nel tratto gastrointestinale, in particolare la B12 (cobalamina). In secondo luogo, l’assorbimento della B12 tramite il meccanismo del fattore intrinseco è strutturalmente ridotto nelle malattie intestinali. L’incapsulamento liposomale bypassa il meccanismo di assorbimento intrinseco dipendente dai fattori tramite endocitosi diretta da parte degli enterociti, migliorando così anche l’assorbimento della B12 nelle malattie ileali. [6]
Quando l’integrazione è giustificata meccanicicamente
Ambito di applicazione Complesso di vitamine B: cane, gatto e umano
Stanchezza, diminuzione di energia e bassa vitalità. Carenza di B12 nelle malattie croniche intestinali (IBD, EPI, SIBO). Anemia e disfunzione dei globuli rossi. Disturbi neurologici e danni ai nervi. Componente di fase 2 del Protocollo Intestinale per il Recupero del Sistema Nervoso e dell’Energia. Stress cronico con aumento del fabbisogno di vitamine del gruppo B. Problemi cutanei e deterioramento del mantello (biotina e B6). Animali anziani con ridotto status di vitamine del gruppo B. Animali per mangiarmi secchi con rischio di tiamina subclinico.
Conclusione
Le vitamine del gruppo B sono una rete funzionale in cui ogni vitamina supporta il funzionamento delle altre attraverso vie metaboliche condivise. Un complesso B completo in forme attive (metilcobalamina, metilfolato, P-5-P) è l’approccio meccanicisticamente corretto in caso di carenza o aumento del bisogno di vitamina B.
In cani e gatti, la carenza di B12 nella malattia intestinale cronica è il problema più comune e clinicamente incisivo delle vitamine del gruppo B. La formulazione liposomale bypassa il meccanismo di assorbimento dipendente dai fattori intrinseci e consente un’integrazione orale efficace, anche in patologie ileale e intestinale. Consulta sempre un veterinario se si sospetta una carenza clinica di B12.
Visualizza il complesso vitaminico B nel negozio web NGD Care
Letteratura
- Stover PJ. Fisiologia del folato e della vitamina B12 nella salute e nelle malattie. Nutr Rev. 2004; 62(6 Pt 2): S3-S12. [Le vitamine del gruppo B come rete metabolica interdipendente]
- Markovich JE, Freeman LM, Heinze CR. Il ruolo della tiamina e gli effetti della carenza in cani e gatti. J Nutr. 2014; 144(8):1287-1291. [Revisione veterinaria Tiamina in cani e gatti, inclusa instabilità termica durante l’estrusione]
- Tôrres CL, Kempe P, Nielsen S. Carenze di gatti e cani e vitamina B12. Pharm Mag. 2021. [Carenza di B12 in cani e gatti: meccanismo di assorbimento e conseguenze cliniche]
- Tôrres CL. Integrazione orale di cobalamina in cani e gatti. Fat Rec. 2019. [Integrazione orale vs. iniettabile di B12: efficacia simile dimostrata]
- Stover PJ, Garza C. Portare individualità alle raccomandazioni di salute pubblica. J Nutr. 2002; 132(8 Supporto): 2476S-2480S. [Polimorfismo MTHFR e forma folata attiva]
- Kohli K, Chopra S, Dhar D, e altri. Sistemi di somministrazione autoemulsionanti: un approccio per migliorare la biodisponibilità di farmaci poco solubili in acqua. J Pharm Pharmacol. 2010; 62(8):1032-1040. [L’assorbimento liposomale bypassa il meccanismo del fattore intrinseco]
Queste informazioni sono di natura educativa e si basano sulla letteratura scientifica disponibile. Gli studi menzionati non sono sempre direttamente veterinari o specifici della formulazione qui descritta. Questo testo non sostituisce una consulenza veterinaria e non contiene alcuna affermazione terapeutica. Se si sospetta una carenza clinica di B12, è necessaria una diagnosi veterinaria e un supporto psicologico.