Complexo Lipossomal de Vitaminas B:
a rede metabólica das vitaminas do complexo B em cães, gatos e humanos
Porque é que as vitaminas do complexo B são uma rede funcional e não suplementos separados? O papel de cada uma das oito vitaminas do complexo B no metabolismo energético, função nervosa e biologia celular, e quando a suplementação é mecanicamente justificada em cães, gatos e humanos.
Por Stefan Veenstra DVM
Vitaminas do complexo B: uma rede metabólica, não moléculas isoladas
As oito vitaminas do complexo B são convencionalmente descritas como micronutrientes separados, mas esta imagem é molecularmente incorreta. As vitaminas do complexo B são cofatores em vias metabólicas interligadas. A tiamina é um cofator para a reação piruvato desidrogenase que liga a saída da glicólise ao ciclo do ácido cítrico. A riboflavina fornece DAF para a regeneração do NAD através da cadeia respiratória mitocondrial. A niacina é a precursora direta do NAD+ e do NADP+. O ácido pantoténico constrói a coenzima A, a molécula central de transporte do ciclo do ácido cítrico. O folato e a B12 estão intrinsecamente ligados no metabolismo da metilação. [1]
A deficiência de uma vitamina B perturba assim o funcionamento das outras através de dependências metabólicas partilhadas. Uma deficiência de B12 bloqueia o metabolismo da metilação, que retém o folato numa forma inutilizável (a “armadilha de metilfolato”). Uma deficiência de riboflavina reduz a disponibilidade de FAD necessária para a ativação da B6 para P-5-P. Isto explica porque é que um complexo B completo é sempre mais eficaz do que vitaminas B únicas para deficiências.
dos Cuidados ONGProtocolo de Cuidados Intestinais NGD: Complexo de Vitaminas B como Componente de Fase 2 para a Recuperação do Sistema Nervoso e da Energia
As oito vitaminas do complexo B: funções e relevância veterinária
Cofator para piruvato desidrogenase e transcetolase. Essenciais para a função nervosa e metabolismo energético. Calor lável: 70-90% destruído pela extrusão de ração seca. A deficiência causa sintomas neurológicos graves. [2]
Precursor da FAD e da FMN, cofatores para a oxidação da cadeia respiratória mitocondrial e da gordura. Necessário para ativação do B6. A deficiência afeta a pele, os olhos e a produção de energia.
Precursor direto do NAD+ e NADP+. Essencial para a produção de energia mitocondrial e reparação do DNA através das enzimas PARP. Os cães conseguem converter triptofano limitado em niacina; Os gatos quase não o fazem.
Componente da coenzima A. Essencial para o ciclo do ácido cítrico, metabolismo dos ácidos gordos e síntese de hormonas e neurotransmissores. A deficiência afeta a função das glândulas supra-renais e a gestão da energia.
Cofator para mais de 100 enzimas, incluindo aminoácidos descarboxilases. Essencial para a síntese de serotonina, dopamina e GABA. P-5-P (piridoxal-5-fosfato) é a forma diretamente ativa, sem conversão hepática.
Cofator para as ações da carboxilase no metabolismo dos ácidos gordos e na gluconeogénese. Essenciais para a barreira cutânea e para a saúde do pelo. A clara de ovo crua (avidina) bloqueia a absorção de biotina. Relevante para problemas de pele e deterioração do pelo.
Essenciais para a síntese de ADN e formação de glóbulos vermelhos. Como metilfolato (5-MTHF) diretamente ativo, sem conversão enzimática MTHFR. A deficiência de folato causa anemia megaloblástica e defeitos do tubo neural no feto.
Essencial para a mielinização das fibras nervosas, formação de glóbulos vermelhos e metabolismo da metilação. A vitamina B mais frequentemente deficiente ocorre em cães e gatos com doença intestinal crónica. A metilcobalamina é a forma diretamente ativa. [3]
Deficiência de B12: o problema mais comum de vitaminas do complexo B em cães e gatos
A cobalamina (vitamina B12) é clinicamente a vitamina B mais relevante em cães e gatos, pois a deficiência é frequente em doenças intestinais e as consequências clínicas são graves. A B12 é absorvida através de um mecanismo específico no íleo que depende da proteína fator intrínseco, produzida pela mucosa gástrica. Em II, EPI, SIBO e outras patologias intestinais, a absorção de B12 é estruturalmente reduzida, independentemente da qualidade alimentar. [3]
A deficiência de B12 em cães e gatos causa anemia (anemia megaloblástica), sintomas neurológicos (embotamento mental, disfunção cognitiva, por vezes epilepsia em deficiência grave), perda de peso e queixas gastrointestinais. Tradicionalmente, a B12 era administrada por via subcutânea ou intramuscular. Estudos recentes mostram que a suplementação oral com doses elevadas de metilcobalamina é tão eficaz quanto a injeção para alcançar concentrações plasmáticas terapêuticas, tornando a suplementação oral uma alternativa segura e prática. [4]
Formulários Ativos: Por que a Formulação Conta
O NGD Care Vitamin B-Complex fornece folato como metilfolato (5-MTHF) e B12 como metilcobalamina, as formas ativas que não requerem conversão enzimática hepática. Na variante genética mais comum no metabolismo da metilação (polimorfismo MTHFR C677T), a conversão do ácido fólico em metilfolato ativo é reduzida para 40 a 70% do normal. Embora este polimorfismo em cães tenha sido menos estudado do que em humanos, variantes genéticas semelhantes no metabolismo da vitamina B foram demonstradas na genómica canina. As formas diretamente ativas contornam completamente este mecanismo. [5]
A tiamina é fornecida no complexo na sua forma estável solúvel em água, e a B6 como P-5-P (piridoxal-5-fosfato), o cofator diretamente ativo, particularmente relevante em animais com função hepática comprometida.
Porquê a formulação lipossomal em vitaminas solúveis em água
As vitaminas do complexo B são solúveis em água, o que convencionalmente dá a impressão de que o encapsulamento lipossomal é menos relevante do que as vitaminas lipossolúveis. Esta imagem é mais subtil. Em primeiro lugar, as vitaminas do complexo B são sensíveis à degradação oxidativa e à degradação induzida pelo pH no trato gastrointestinal, particularmente a B12 (cobalamina). Em segundo lugar, a absorção de B12 através do mecanismo do fator intrínseco é estruturalmente reduzida nas doenças intestinais. O encapsulamento lipossomal contorna o mecanismo de absorção dependente de fatores intrínsecos através da endocitose direta pelos enterócitos, melhorando assim a absorção de B12 nas doenças ileais também. [6]
Quando é que a suplementação é justificada mecanicamente
Âmbito de aplicação Complexo de Vitaminas B: cão, gato e humano
Fadiga, diminuição de energia e baixa vitalidade. Deficiência de B12 em doenças crónicas intestinais (IBD, EPI, SIBO). Anemia e disfunção dos glóbulos vermelhos. Queixas neurológicas e danos nos nervos. Componente de Fase 2 do Protocolo Intestinal para Recuperação do Sistema Nervoso e Energia. Stress crónico com aumento das necessidades de vitaminas do complexo B. Problemas de pele e deterioração da pelagem (biotina e B6). Animais séniores com redução do estatuto de vitaminas do complexo B. Animais de ração seca com risco subclínico de tiamina.
Conclusão
As vitaminas do complexo B constituem uma rede funcional em que cada vitamina apoia o funcionamento das outras através de vias metabólicas partilhadas. Um complexo B completo em formas ativas (metilcobalamina, metilfolato, P-5-P) é a abordagem mecanicamente correta em caso de deficiência de vitaminas B ou aumento da necessidade.
Em cães e gatos, a deficiência de B12 na doença intestinal crónica é o problema de vitaminas do complexo B mais comum e com impacto clínico. A formulação lipossomal contorna o mecanismo de absorção dependente de fatores intrínsecos e permite uma suplementação oral eficaz, incluindo em patologia ileal e intestinal. Consulte sempre um veterinário se houver suspeita de deficiência clínica de B12.
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Literatura
- Stover PJ. Fisiologia do folato e da vitamina B12 na saúde e doença. Nutr Rev. 2004; 62(6 Parte 2): S3-S12. [Vitaminas do complexo B como uma rede metabólica interdependente]
- Markovich JE, Freeman LM, Heinze CR. O papel da tiamina e os efeitos da deficiência em cães e gatos. J Nutr. 2014; 144(8):1287-1291. [Revisão Veterinária da tiamina em cães e gatos, incluindo instabilidade térmica na extrusão]
- Tôrres CL, Kempe P, Nielsen S. Deficiência de gatos e cães e vitamina B12. Pharm Mag. 2021. [Deficiência de B12 em Cães e Gatos: Mecanismo de Absorção e Consequências Clínicas]
- Tôrres CL. Suplementação oral de cobalamina em cães e gatos. Fat Rec. 2019. [Suplementação oral vs. injetável de B12: Eficácia semelhante demonstrada]
- Stover PJ, Garza C. Trazer individualidade às recomendações de saúde pública. J Nutr. 2002; 132(8 Suppl): 2476S-2480S. [Polimorfismo MTHFR e forma ativa de folato]
- Kohli K, Chopra S, Dhar D, et al. Sistemas de libertação de fármacos autoemulsionantes: uma abordagem para melhorar a biodisponibilidade de fármacos pouco solúveis em água. J Pharm Pharmacol. 2010; 62(8):1032-1040. [Absorção lipossomal contorna o mecanismo do fator intrínseco]
Esta informação é de natureza educativa e baseia-se na literatura científica disponível. Os estudos mencionados nem sempre são diretamente veterinários ou específicos da formulação aqui descrita. Este texto não substitui uma consulta veterinária e não contém quaisquer alegações terapêuticas. Se se suspeitar deficiência clínica de B12, é necessário diagnóstico veterinário e aconselhamento.