Complejo de vitaminas B liposómicas:
la red metabólica de vitaminas del grupo B en perros, gatos y humanos
¿Por qué las vitaminas del grupo B son una red funcional y no suplementos separados? El papel de cada una de las ocho vitaminas del grupo B en el metabolismo energético, la función nerviosa y la biología celular, y cuando la suplementación está justificada mecánicamente en perros, gatos y humanos.
Por Stefan Veenstra DVM
Vitaminas del grupo B: una red metabólica, no moléculas individuales
Las ocho vitaminas del grupo B se describen convencionalmente como micronutrientes separados, pero esta imagen es molecularmente incorrecta. Las vitaminas del grupo B son cofactores en vías metabólicas interconectadas. La tiamina es un cofactor para la reacción piruvato deshidrogenasa que vincula la salida de glucólisis con el ciclo del ácido cítrico. La riboflavina proporciona FAD para la regeneración de NAD a través de la cadena respiratoria mitocondrial. La niacina es la precursora directa de NAD+ y NADP+. El ácido pantoténico construye la coenzima A, la molécula central del transbordador del ciclo del ácido cítrico. El folato y la B12 están inextricablemente ligados en el metabolismo de la metilación. [1]
La deficiencia de una vitamina B interrumpe así el funcionamiento de las demás a través de dependencias metabólicas compartidas. Una deficiencia de B12 bloquea el metabolismo de la metilación, que atrapa el folato en una forma inutilizable (la “trampa de metilfolato»). Una deficiencia de riboflavina reduce la disponibilidad de FAD necesaria para la activación de la B6 a P-5-P. Esto explica por qué un complejo B completo es siempre más eficaz que las vitaminas B individuales para las deficiencias.
del cuidado de las ONGProtocolo de Cuidado Intestinal de la Enfermedad Nacional de Energía Gástrica: Complejo de Vitaminas B como componente de Fase 2 para la recuperación del sistema nervioso y la energía
Las ocho vitaminas del complejo B: funciones y relevancia veterinaria
Cofactor para piruvato deshidrogenasa y transcetolasa. Esencial para la función nerviosa y el metabolismo energético. Calor labile: destruido entre un 70 y un 90% por extrusión de comida seca. La deficiencia causa síntomas neurológicos graves. [2]
Precursor de la FAD y la FMN, cofactores para la oxidación de la cadena respiratoria mitocondrial y la grasa. Necesario para la activación de B6. La deficiencia afecta a la piel, los ojos y la producción de energía.
Precursor directo de NAD+ y NADP+. Esencial para la producción de energía mitocondrial y la reparación del ADN mediante enzimas PARP. Los perros pueden convertir triptófano limitado en niacina; Los gatos casi no lo hacen.
Componente de la coenzima A. Esencial para el ciclo del ácido cítrico, el metabolismo de los ácidos grasos y la síntesis de hormonas y neurotransmisores. La deficiencia afecta la función de las glándulas suprarrenales y la gestión de la energía.
Cofactor para más de 100 enzimas, incluyendo aminoácidos descarboxilasas. Esencial para la síntesis de serotonina, dopamina y GABA. P-5-P (piridoxal-5-fosfato) es la forma directamente activa, sin conversión hepática.
Cofactor para las acciones de la carboxilasa en el metabolismo de ácidos grasos y la gluconeogénesis. Esencial para la barrera cutánea y la salud del pelaje. La clara cruda (avidina) bloquea la absorción de biotina. Relevante para problemas de piel y deterioro del pelaje.
Esencial para la síntesis de ADN y la formación de glóbulos rojos. Como metilfolato (5-MTHF) directamente activo, sin conversión enzimática MTHFR. La deficiencia de folato causa anemia megaloblástica y defectos del tubo neural en el feto.
Esencial para la mielinización de fibras nerviosas, la formación de glóbulos rojos y el metabolismo de la metilación. La vitamina B con mayor deficiencia se encuentra en perros y gatos con enfermedad intestinal crónica. La metilcobalamina es la forma directamente activa. [3]
Deficiencia de B12: el problema más común de vitaminas del grupo B en perros y gatos
La cobalamina (vitamina B12) es clínicamente la vitamina B más relevante en perros y gatos, ya que la deficiencia es frecuente en enfermedades intestinales y las consecuencias clínicas son graves. La B12 se absorbe a través de un mecanismo específico en el íleon que depende de la proteína factor intrínseco, producida por la mucosa gástrica. En la EII, la epi, la SIBO y otras patologías intestinales, la absorción de B12 se reduce estructuralmente, independientemente de la calidad dietética. [3]
La deficiencia de B12 en perros y gatos causa anemia (anemia megaloblástica), síntomas neurológicos (embotamiento mental, disfunción cognitiva, a veces epilepsia en deficiencia grave), pérdida de peso y molestias gastrointestinales. Tradicionalmente, la B12 se administraba por vía subcutánea o intramuscular. Estudios recientes demuestran que la suplementación oral con dosis altas de metilcobalamina es tan eficaz como la inyección para alcanzar concentraciones plasmáticas terapéuticas, lo que convierte la suplementación oral en una alternativa segura y práctica. [4]
Formas activas: Por qué cuenta la formulación
NGD Care Vitamin B-Complex proporciona folato como metilfolato (5-MTHF) y B12 como metilcobalamina, las formas activas que no requieren conversión enzimática hepática. En la variante genética más común en el metabolismo de metilación (polimorfismo MTHFR C677T), la conversión del ácido fólico en metilfolato activo se reduce al 40 al 70% de lo normal. Aunque este polimorfismo en perros ha sido menos estudiado que en humanos, se han demostrado variantes genéticas similares en el metabolismo de la vitamina B en la genómica canina. Las formas directamente activas eluden completamente este mecanismo. [5]
La tiamina se suministra en el complejo en su forma estable soluble en agua, y la B6 como P-5-P (piridoxal-5-fosfato), el cofactorma directamente activo, especialmente relevante en animales con función hepática deteriorada.
Por qué la formulación liposomal en vitaminas solubles en agua
Las vitaminas del grupo B son solubles en agua, lo que convencionalmente da la impresión de que la encapsulación liposomal es menos relevante que las vitaminas liposolubles. Esta imagen es más matizada. En primer lugar, las vitaminas del grupo B son sensibles a la degradación oxidativa y a la degradación inducida por pH en el tracto gastrointestinal, especialmente la B12 (cobalamina). En segundo lugar, la absorción de B12 a través del mecanismo del factor intrínseco se reduce estructuralmente en las enfermedades intestinales. La encapsulación liposomal evita el mecanismo de absorción dependiente de factores intrínsecos mediante endocitosis directa por parte de los enterocitos, mejorando así la absorción de B12 en las enfermedades ileales. [6]
¿Cuándo se justifica mecánicamente la suplementación?
Ámbito de aplicación Complejo de vitamina B: perro, gato y humano
Fatiga, disminución de energía y baja vitalidad. Deficiencia de B12 en enfermedades intestinales crónicas (EII, EPI, SIBO). Anemia y disfunción de glóbulos rojos. Molestias neurológicas y daño nervioso. Componente de fase 2 del Protocolo Intestinal para la Recuperación del Sistema Nervioso y la Energía. Estrés crónico con mayores necesidades de vitaminas del grupo B. Problemas de piel y deterioro del pelaje (biotina y B6). Animales mayores con un nivel reducido de vitaminas del grupo B. Animales de alimentación seca con riesgo subclínico de tiamina.
Conclusión
Las vitaminas del grupo B forman una red funcional en la que cada vitamina apoya el funcionamiento de las demás a través de vías metabólicas compartidas. Un complejo B completo en formas activas (metilcobalamina, metilfolato, P-5-P) es el enfoque mecanicamente correcto en caso de deficiencia o aumento de la vitamina B.
En perros y gatos, la deficiencia de B12 en la enfermedad intestinal crónica es el problema de vitaminas B más común y clínicamente impactante. La formulación liposomal evita el mecanismo de absorción dependiente de factores intrínsecos y permite una suplementación oral eficaz, incluso en patología ileal e intestinal. Consulta siempre a un veterinario si se sospecha deficiencia clínica de B12.
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Literatura
- Stover PJ. Fisiología del folato y la vitamina B12 en la salud y la enfermedad. Nutr Rev. 2004; 62(6 Parte 2): T3-T12. [Las vitaminas del grupo B como red metabólica interdependiente]
- Markovich JE, Freeman LM, Heinze CR. El papel de la tiamina y los efectos de la deficiencia en perros y gatos. J Nutr. 2014; 144(8):1287-1291. [Revisión veterinaria de tiamina en perros y gatos, incluyendo inestabilidad térmica en extrusión]
- Tôrres CL, Kempe P, Nielsen S. Deficiencia de gatos y perros y vitamina B12. Pharm Mag. 2021. [Deficiencia de B12 en perros y gatos: mecanismo de absorción y consecuencias clínicas]
- Tôrres CL. Suplementación oral de cobalamina en perros y gatos. Fat Rec. 2019. [Suplementación oral vs. inyectable con B12: eficacia similar demostrada]
- Stover PJ, Garza C. Aportar individualidad a las recomendaciones de salud pública. J Nutr. 2002; 132(8 Suppl): 2476S-2480S. [Polimorfismo MTHFR y forma activa de folato]
- Kohli K, Chopra S, Dhar D, et al. Sistemas de administración de fármacos autoemulsionantes: un enfoque para mejorar la biodisponibilidad de fármacos poco solubles en agua. J Pharm Pharmacol. 2010; 62(8):1032-1040. [La absorción liposomal evita el mecanismo del factor intrínseco]
Esta información es de carácter educativo y se basa en la literatura científica disponible. Los estudios mencionados no siempre son directamente veterinarios ni específicos de la formulación aquí descrita. Este texto no sustituye una consulta veterinaria y no contiene ninguna afirmación terapéutica. Si se sospecha una deficiencia clínica de B12, es necesario el diagnóstico y asesoramiento veterinario.