O sistema endócrino como sistema de adaptação:
distúrbios hormonais em cães e gatos
Porque é que as doenças endócrinas são doenças sistémicas, como funcionam os eixos HPA e HPT, quais os diagnósticos e armadilhas por condição, e como o suporte do sistema faseado, além da medicação, promove a recuperação. Comprovado por literatura.
Por Stefan Veenstra DVM
O sistema endócrino como sistema de adaptação
O sistema endócrino é frequentemente descrito como um conjunto de glândulas que produzem cada uma a sua própria hormona. A tiroide produz T4. As glândulas supra-renais produzem cortisol e aldosterona. Controlo da glândula pituitária. Mas esta descrição perde o essencial: o sistema endócrino é, acima de tudo, um sistema de adaptação. Regula como o corpo responde à mudança, interna e externamente.
A resposta ao stress, a gestão da energia, a ativação imunitária, o crescimento e a reparação são controlados por mecanismos de feedback hormonal interligados. A perturbação de um eixo quase sempre leva a uma perturbação secundária de outros sistemas. É por isso que os distúrbios endócrinos raramente são doenças puramente hormonais: são doenças sistémicas.
Contexto e contexto clínico
Este artigo constitui a base científica do NGD Care Endocrine Bundle. Abrange as quatro doenças endócrinas mais comuns em cães e gatos, os seus mecanismos comuns e as bases da abordagem de suplementação faseada. Sempre além do tratamento veterinário regular.
Os dois eixos centrais
O eixo HPA: resposta ao stress e regulação do cortisol
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (eixo HPA) é o mecanismo central de regulação do stress neuroendócrino. Num estímulo de stress, o hipotálamo secreta a hormona libertadora de corticotropina (CRH), que desencadeia a glândula pituitária a produzir ACTH, que depois estimula o córtex adrenal a secretar cortisol. [1]
O cortisol prepara o corpo para a resposta ao stress através da gluconeogénese, modulação imunitária e supressão do sistema nervoso parassimpático. No stress agudo, este mecanismo é adaptativo e funcional. Na ativação crónica, como na doença de Cushing, ou no caso de falha da glândula supra-renal, como na de Addison, o ciclo de retroalimentação é estruturalmente perturbado.
O eixo HPT: taxa metabólica basal e energia
O eixo hipotálmico-hipófise-tiroide (eixo HPT) regula a taxa metabólica basal através de T3 e T4. O hipotálamo produz TRH que estimula a secreção de TSH pela glândula pituitária, o que desencadeia a tiróide a produzir T4. O T4 é convertido periféricamente em T3 biologicamente ativo, principalmente no fígado e rins, mas também através de enzimas do microbioma intestinal. [2]
O T3 regula diretamente a expressão dos genes mitocondriais e a atividade da cadeia de transporte de eletrões. A deficiência de T3, tal como no hipotiroidismo, diminui a produção de energia mitocondrial em praticamente todos os tipos celulares. O excesso de T3, tal como no hipertiroidismo, impulsiona cronicamente o metabolismo para além dos seus limites e causa catabolismo proteico.
Diagnóstico por condição: análises ao sangue, armadilhas e interpretação
Hipotiroidismo no cão
Testes primários
T4 total como teste de rastreio. TSH como confirmação: TSH aumentado com T4 diminuído confirma hipotiroidismo primário. T4 livre via diálise de equilíbrio é padrão ouro em casos duvidosos.
Armadilhas
A redução do T4 sozinha é insuficiente. Doença de qualquer tipo, desnutrição, corticosteroides e fenobarbital reduzem a T4 sem hipotiroidismo. Isto chama-se síndrome da doença eutiroide. O TSH pode ser normal no hipotiroidismo secundário via disfunção hipofisária.
Hipertiroidismo em gatos
Testes primários
O T4 total aumentou na maioria dos gatos com hipertiroidismo. No caso de valores borderline: T4 livre, teste de supressão de T3 ou cintigrafia. Ecografia da glândula tiroide para deteção de adenoma.
Armadilhas
Na DRC concomitante, a T4 pode ser falsamente normal porque a doença renal reduz a T4. Isto mascara o hipertiroidismo. Após o tratamento do hipertiroidismo, a DRC latente pode tornar-se visível porque o aumento do fluxo sanguíneo renal através do T4 normaliza-se.
Doença de Cushing (hiperadrenocorticismo)
Testes primários
Teste de estimulação ACTH e teste de supressão de dexametona em baixa dose (LDDST) como testes de rastreio. Razão cortisol/creatinina na urina como um teste caseiro simples. Teste de supressão de dexametasona em doses elevadas e ACTH endógeno para distinguir DPH de tumor adrenal.
Armadilhas
Nenhum teste é 100% sensível ou específico. Cushing atípico com esteroides adrenais elevados, mas cortisol normal é ignorado pelos testes padrão de cortisol. O stress aumenta temporariamente o cortisol e pode dar resultados falsos positivos. Tenha sempre em conta os sinais clínicos: poliúria, polidipsia, alopecia bilateral, flexão do pêndulo.
Doença de Addison (hipoadrenocorticismo)
Testes primários
O teste de estimulação ACTH é o padrão-ouro: não há resposta de cortisol após a ACTH confirmar insuficiência adrenocortical primária. Eletrólitos: a relação sódio/potássio abaixo de 27 é altamente suspeita. Cortisol basal abaixo de 2 ug/dl é muito sugestivo.
Armadilhas
A doença atípica de Addison com deficiência de glucocorticoides sozinha, sem deficiência de aldosterona, tem eletrólitos normais, perdendo assim o diagnóstico. A hipercaliemia tem muitas causas: amostras hemolíticas, trombocitose, obstipação. Repete sempre quando tiveres dúvidas. Uma baixa proporção sódio/potássio num animal gravemente doente é uma emergência.
Os quatro distúrbios mecanicistas
Hipotiroidismo (cão)
Na maioria das vezes, destruição autoimune (tiroidite linfocítica) ou atrofia idiopática da glândula tiroide, levando à deficiência de T4 e T3. A deficiência de T3 diminui a expressão dos genes mitocondriais, reduz a atividade dos complexos I e II da cadeia de transporte de eletrões e abranda a renovação celular em todos os tecidos. Consequências: letargia, aumento de peso apesar da alimentação normal, fraqueza muscular, problemas de pele e pelo e redução da resistência ao stress. O componente autoimune implica atenção à barreira estrutural intestinal: a hiperpermeabilidade intestinal está associada à tiroidite autoimune através da mimetização molecular das proteínas intestinais com antigénios tiroideos. [3]
Hipertiroidismo (gato)
Normalmente, um adenoma tiroide funcional benigno que produz T4 de forma autónoma, independente da regulação do TSH. T3/T4 cronicamente elevado impulsiona o metabolismo para além dos seus limites fisiológicos: as mitocôndrias estão sobrecarregadas e produzem ROS em excesso, as proteínas musculares são degradadas catabolicamente para obter energia, o coração é sobrecarregado por efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos. O resultado é perda de peso apesar da hiperfagia, perda muscular, hipertensão e taquicardia. Após o tratamento, ocorre frequentemente uma fase de exaustão mitocondrial que pode durar meses. [4]
Doença de Cushing
Níveis de cortisol cronicamente elevados via adenoma hipofisário (PDH, 85%) ou tumor adrenal (AT, 15%). O cortisol induz um estado catabólico através dos recetores de glucocorticoides em quase todos os tipos celulares: degradação das proteínas no músculo e tecido conjuntivo, inibição da captação de glicose através da degradação do GLUT4, imunosupressão e redistribuição de gordura para o depósito visceral. O cortisol cronicamente elevado danifica as membranas mitocondriais através do stress oxidativo, induz resistência à insulina através da fosforilação de serina do IRS-1 e danifica a barreira intestinal através da regulação apertada da junção para baixo. Esta última aumenta a carga LPS, o que ativa ainda mais o eixo HPA. [5]
Doença de Addison
A destruição autoimune do córtex adrenal leva a uma deficiência de cortisol e, na maioria dos cães, também à aldosterona. Deficiência de cortisol significa o fracasso da adaptação ao stress: o corpo não consegue responder a fatores de stress fisiológicos, metabólicos ou emocionais. A deficiência de aldosterona causa perda de Natriur e retenção de potássio, com perturbações eletrolíticas e hipotensão. O componente autoimune, tal como no hipotiroidismo, implica atenção à barreira intestinal. A desistência da resposta ao stress torna os cães Addisonianos extremamente vulneráveis a gatilhos que passam despercebidos em animais saudáveis: infeção, realocação, vacinação ou anestesia podem desencadear uma crise Addisoniana. [6]
Dois drivers reconhecidos com os mesmos endpoints
As quatro condições clínicas acima são diagnosticadas através de análises ao sangue e testes hormonais. Mas, na prática, vemos regularmente animais com sintomas e valores sanguíneos idênticos que não recebem um diagnóstico endócrino formal, porque dois outros fatores produzem os mesmos desfechos por caminhos diferentes. Raramente são reconhecidos como um problema endócrino, mas são mecanicamente.
Stress crónico: o sistema nervoso simpático como fator endócrino
Um animal que está num estado de ativação simpática 24 horas por dia, 7 dias por semana, faz o mesmo que um animal com Cushing precoce: produz cortisol e adrenalina cronicamente elevados através do eixo HPA e do sistema medular simpático-adrenal. As consequências fisiológicas são mecanicamente idênticas às dos distúrbios clínicos.
A dominância simpática crónica ativa o hipotálamo através da secreção contínua de CRH, o que leva a glândula pituitária a envolver-se numa produção sustentada de ACTH e estimulação adrenal. Nos estágios iniciais, o cortisol está estruturalmente elevado. Nos estágios avançados, após meses a anos de sobrecarga, as glândulas suprarrenais ficam exaustas e a produção de cortisol diminui. Isto é a depleção funcional do córtex suprarrenal: não a destruição autoimune de Addison, mas o mesmo desfecho funcional de deficiência de cortisol e falha na resposta ao stress. [12]
Fase inicial: sobreativação
Aumento do cortisol devido à sobreativação do eixo HPA. Aumento da frequência cardíaca e da respiração. Poliúria e polidipsia através da indução de cortisol de fuga semelhante à diabetes insípida. Problemas de pele devido à redução da função da barreira cutânea devido ao cortisol. Ignição de baixa qualidade via ativação NF-kB. Idêntico ao quadro inicial de Cushing sem patologia adrenal.
Fase tardia: exaustão
Diminuição da produção de cortisol devido à exaustão do córtex supra-renal. Fadiga, baixa capacidade energética de carga, resposta ao stress reduzida. Distúrbios eletrolíticos em exaustão severa. Maior sensibilidade à infeção. Idêntico ao quadro subclínico de Addison sem destruição autoimune.
A armadilha diagnóstica é real: um cão com stress crónico devido a uma situação familiar insegura, um animal com uma condição dolorosa, ou um gato que vive numa casa com vários gatos durante muito tempo sob pressão social, pode apresentar valores sanguíneos e sintomas quase idênticos aos de um animal com Cushing precoce ou Addison subclínico. Os níveis de cortisol podem ser aumentados ou diminuídos dependendo da fase. O teste de estimulação ACTH pode proporcionar uma resposta plana nas glândulas suprarrenais exaustas sem destruição autoimune.
Stress Crónico vs Cushing
O stress crónico e a doença precoce de Cushing podem apresentar um quadro clínico fortemente sobreposto: poliúria, polidipsia, aumento do cortisol, inflamação de baixo grau e alterações comportamentais. A distinção está principalmente no teste de estimulação ACTH e na razão cortisol/creatinina na urina. Na doença de Cushing, a resposta de cortisol após ACTH é extremamente elevada e a supressão via dexametasona está ausente. No stress crónico, a resposta aumenta, mas o sistema responde à dexametasona. Na ecografia, as glândulas supra-renais na doença de Cushing estão bilateralmente aumentadas (na DPH) ou uma glândula adrenal apresenta uma massa (no tumor adrenal). No stress crónico, as glândulas supra-renais estão normais a ligeiramente aumentadas, mas simétricas sem massa. A história é distintiva: uma fonte de stress crónico identificável, dor, pressão social ou insegurança ambiental, afasta-se da patologia adrenal primária.
Exaustão Crónica por Stress vs Síndrome de Addison
Esta é a distinção mais complicada porque ambos podem fornecer um teste planar de estimulação ACTH. Os três parâmetros mais distintivos são eletrólitos, ACTH endógeno e ecografia. Na Addison clássica, a proporção sódio/potássio é reduzida abaixo de 27 devido à deficiência de aldosterona. Na exaustão funcional por stress, os eletrólitos são quase sempre normais porque a aldosterona é regulada via angiotensina II e a zona glomerulosa é preservada por mais tempo do que a zona fasciculada. A ACTH endógena está elevada na Addison primária porque a glândula pituitária trabalha mais para estimular a glândula adrenal destruída. Na exaustão do eixo HPA devido ao stress crónico, o ACTH endógeno é baixo ou normal. Na ecografia, as glândulas suprarrenais da doença autoimune de Addison são bilateralmente atróficas. Em caso de exaustão por stress, são de tamanho normal. Em caso de dúvida e num animal clinicamente doente, sempre a escolha segura: a prednisolona como suporte temporário não prejudica o cansaço funcional, mas a falta de cortisol na doença real de Addison pode ser fatal.
Alimentos ultraprocessados: disbiose como disruptor endócrino
Dietas ultraprocessadas, especialmente alimentos secos com fontes simples de proteína, elevada carga glicémica, aditivos sintéticos e fibras fermentáveis mínimas, causam os mesmos quatro desfechos que as doenças endócrinas clínicas através de uma via indireta mas mecanicamente bem documentada.
Passo 1: disbiose. O teor limitado de fibra reduz a produção de butirato e outros ácidos gordos de cadeia curta. Os fermentadores patogénicos ocupam o espaço das bactérias sacarolíticas. O microbioma muda para um perfil produtor de LPS.
Passo 2: intestino permeável. O LPS ativa o TLR4 nos enterócitos e induz a produção de citocinas mediada por NF-kB. As citocinas pró-inflamatórias danificam as junções apertadas. A barreira intestinal torna-se permeável a fragmentos bacterianos, LPS e proteínas alimentares não digeridas.
Passo 3: inflamação sistémica de baixo grau. A carga sistémica de LPS ativa diretamente o eixo HPA através do TLR4. Isto aumenta a produção de CRH no hipotálamo, o que empurra o eixo HPA para um estado de ativação crónica. Ao mesmo tempo, o estado pró-inflamatório reduz a sensibilidade dos recetores hormonais: o cortisol, a hormona tiroide e a insulina funcionam menos eficazmente na mesma concentração.
Passo 4: desequilíbrio dos neurotransmissores. O microbioma produz 90% da serotonina do corpo e quantidades significativas de precursores do GABA. Na disbiose, a produção de precursores de serotonina diminui, o que influencia o comportamento através do eixo intestino-cérebro: maior sensibilidade ao stress, ansiedade, problemas de sono. Isto reforça a ativação do eixo HPA num círculo vicioso. [2]
O resultado final de uma má nutrição crónica
Um animal a consumir ração seca ultraprocessada durante anos pode desenvolver os seguintes sintomas que imitam os quatro desfechos endócrinos: perda de adaptabilidade através da ativação crónica do eixo HPA, exaustão mitocondrial devido ao aumento do stress oxidativo devido à carga de LPS, inflamação de baixo grau que reduz a sensibilidade aos recetores hormonais e perturbação do eixo hormonal-intestino que prejudica a conversão de T4 para T3 e a regulação do cortisol. Os valores sanguíneos podem estar normais. O veterinário não encontra nada. O animal funciona de forma subótima. É aqui que a história integrativa, a análise nutricional e a recuperação intestinal fazem toda a diferença.
Quatro pontos finais comuns
Apesar das diferentes causas e mecanismos consoante a condição, as quatro doenças endócrinas partilham quatro desfechos comuns que o conjunto atinge.
1. Perda de capacidade adaptativa
O eixo HPA está desregulado em todas as quatro perturbações: cronicamente hiperativo (Cushing), abandono (Addison) ou secundário suprimido pela desregulação do eixo HPT. O corpo não consegue responder adequadamente à carga alostática, resultando em dominância simpática crónica ou insuficiência parassimpática.
2. Exaustão mitocondrial
O T3 regula a biogénese mitocondrial através do PGC-1alpha. O cortisol danifica as membranas mitocondriais em elevação crónica. A hiperatividade crónica sobrecarrega a capacidade mitocondrial. Em todos os quatro, a produção de energia celular é estruturalmente reduzida, com fadiga, perda muscular e redução da capacidade de recuperação como consequência clínica. [7]
3. Aumento do stress oxidativo
O hipotiroidismo reduz a capacidade antioxidante endógena através da diminuição da expressão de superóxido dismutase. O hipertiroidismo aumenta a produção de ROS através de mitocôndrias sobrecarregadas. O cortisol na síndrome de Cushing induz stress oxidativo através da peroxidação lipídica das membranas mitocondriais. Todos os quatro conduzem a uma redução das reservas de glutationa.
4. Perturbação do eixo hormona-intestino
O microbioma intestinal produz enzimas deiodinase que convertem T4 em T3. Na disbiose, a produção periférica de T3 também diminui com a dose adequada de levotiroxina. O LPS, através de uma barreira intestinal perturbada, ativa o eixo HPA e mina a sensibilidade dos recetores hormonais. A reparação intestinal é mecanicamente indicada em todas as doenças endócrinas. [2]
Nutrição para distúrbios endócrinos
Nos distúrbios endócrinos, a nutrição raramente é discutida como uma ferramenta terapêutica na prática regular. No entanto, da biologia integrativa dos sistemas, existem ligações mecanicistas entre a qualidade dos alimentos e a função hormonal que são clinicamente relevantes.
A ração seca ultraprocessada aumenta a disbiose produtora de LPS através do teor limitado de fibras e ativa o eixo HPA através do TLR4. Isto é um gatilho externo direto para a desregulação do eixo HPA tanto em Cushing como em Addison. No hipotiroidismo, tirosina, iodo e selénio são os cofatores essenciais para a síntese de T4 e a conversão de T4 para T3: fontes frescas e variadas de proteína fornecem estes cofatores em forma biodisponível que a ração ultraprocessada não possui.
Na doença de Cushing e hipertiroidismo, a perda muscular através da ação da hormona catabólica é um problema clínico primário. A ingestão adequada de proteína é a intervenção dietética mais direta para inibir a degradação muscular. A restrição proteica nestas condições agrava diretamente a caquexia.
Os suplementos do pacote funcionaram mecanicamente
Fase 1: Prebióticos, Mistura de Enzimas 2, Vitamina C Lipossomal, Curcumina Lipossomal
Os prebióticos promovem a fermentação sacarolítica e a produção de ácidos gordos de cadeia curta que modulam o eixo HPA através do amortecimento da reatividade do cortisol. Em todas as quatro doenças endócrinas, o eixo HPA está desregulado e a reparação do microbioma é mecanicamente indicada. Especificamente para hipotiroidismo: Os prebióticos promovem as espécies bacterianas que produzem enzimas deiodinase para a conversão de T4 para T3, o que melhora o estado ativo da hormona tiroide também com dose adequada de levotiroxina.
A mistura enzimática 2 apoia a digestão e absorção de nutrientes no sistema nervoso parassimpático perturbado, que suprime a digestão em todas as doenças endócrinas. Na doença de Cushing, a úlcera gastrointestinal é um efeito secundário conhecido do cortisol cronicamente elevado. O suporte enzimático reduz a fermentação dos resíduos alimentares não digeridos que alimentam as bactérias produtoras de LPS.
A vitamina C lipossomal é um cofator para a síntese de cortisol no córtex adrenal através da hidroxilação de precursores de esteroides. Na doença de Addison, o córtex adrenal é destruído, mas a vitamina C suporta o stress oxidativo que aumenta na deficiência de cortisol devido à redução das enzimas antioxidantes. No caso de Cushing, a vitamina C protege contra os danos oxidativos causados pelo cortisol cronicamente elevado. No hipotiroidismo, a vitamina C é um cofator para a reação da peroxidase na síntese de T4.
A curcumina lipossomal inibe a ativação de NF-kB e modula o eixo HPA através da redução da expressão de CRH no hipotálamo. Isto é mecanicamente relevante nos casos de Cushing e Addison, onde o ciclo de retroalimentação do eixo HPA é perturbado. A curcumina modula adicionalmente a atividade da peroxidase da tiroide e demonstrou efeitos moduladores tanto no hipotiroidismo como no hipertiroidismo em modelos animais. [8] O componente autoimune no hipotiroidismo e na doença de Addison é tratado adicionalmente através da reparação da barreira intestinal e da modulação imunitária.
Fase 2: Complexo Mico-Adaptogénico, Complexo Adaptogénico, PEA & Boswellia, Óleo de Calanus Ómega-3
O Myco Adaptogen Complex contém Reishi, Lion’s Mane, Cordyceps e outros cogumelos medicinais com efeitos adaptogénicos e moduladores do eixo HPA. O Reishi modula o eixo HPA através da inibição da secreção de cortisol e demonstrou efeitos ansiolíticos em modelos animais. O Cordyceps apoia a função adrenal através da estimulação adrenocortical, relevante na doença de Addison para otimizar a capacidade adrenal residual. Os beta-glucanos atuam como prebióticos e apoiam o microbioma que influencia o ciclo de retroalimentação hormonal através do eixo hormonal intestinal. [9]
O Complexo Adaptogénico (ashwagandha e rhodiola) restaura o eixo HPA através de duas vias complementares. Os withanólidos de ashwagandha modulam o eixo HPA através da inibição da produção de cortisol e da melhoria da sensibilidade aos recetores de glucocorticoides no hipocampo, a estrutura chave para o feedback negativo do eixo HPA. Isto é mecanicamente relevante no caso de Cushing para a normalização do eixo HPA além do trilostano, e no de Addison para a otimização da resposta residual ao esforço. A Rhodiola modula a neurotransmissão serotoninérgica e dopaminérgica e melhora a resiliência energética em caso de exaustão devido ao stress crónico. [10]
Complexo Adaptogénico de Contraindicação no Hipertiroidismo
A ashwagandha tem potenciais efeitos estimulantes da tiroide através do aumento da produção de T4 em modelos animais. No hipertiroidismo não tratado ou instável, o Complexo Adaptogénico é contraindicado. Após tratamento bem-sucedido e estabilização dos valores de T4, o complexo pode ser utilizado para a recuperação do eixo HPA e capacidade de carga energética.
A PEA & Boswellia aborda a neuroinflamação presente nas quatro doenças endócrinas através do eixo HPA-imunitário. Na doença de Cushing, o cortisol crónico suprime o sistema imunitário mas, ao mesmo tempo, aumenta a neuroinflamação através da ativação direta dos recetores de glucocorticoides nas células neuronais. A PEA modula a ativação dos mastócitos e a resposta da microglia através do PPAR-alfa. A boswellia inibe a síntese de leucotrienos B4 através da 5-lipooxigenase, que é aumentada na desregulação crónica endócrina.
O óleo de Calanus Omega-3 (EPA e DHA) protege as membranas celulares e os recetores hormonais. Os recetores hormonais são proteínas transmembranas cuja eficiência de sinalização depende da fluidez da bicamada lipídica. No desequilíbrio crónico entre omega-6/omega-3, quase universal em animais em ração ultraprocessada, as membranas tornam-se mais rígidas e a sensibilidade aos recetores hormonais diminui. A EPA também modula o equilíbrio dos eicosanóides em direção a resolvinas e protetensinas que reduzem a reatividade do eixo HPA.
Fase 3: Suporte à Longevidade, CoQ10 Lipossomal, Glutationa Lipossomal
O Suporte de Longevidade (NAD⁺, resveratrol, ergotionina) restaura a biogénese mitocondrial comprometida nas quatro condições. NAD⁺ é um cosubstrato para SIRT1 e SIRT3 que regulam a expressão génica mitocondrial via PGC-1alpha. No hipotiroidismo, a atividade do PGC-1alpha é reduzida pela deficiência de T3. A suplementação com NAD⁺ restaura este mecanismo parcialmente independentemente do T3. O resveratrol ativa diretamente o SIRT1 e tem ação anti-inflamatória através da inibição de NF-kB. A ergotionína acumula-se seletivamente em tecidos com elevada carga oxidativa, particularmente no córtex adrenal e no próprio tecido tiroideo. [7]
A CoQ10 lipossomal restaura a cadeia de transporte de eletrões que está estruturalmente comprometida no hipotiroidismo devido à deficiência de T3 e, no caso de Cushing, devido a danos causados pelo cortisol. A CoQ10 é também essencial para a esteroidogénese no córtex adrenal: a síntese de cortisol e aldosterona requer mitocôndrias funcionais nas células do córtex supra-renal. Na doença de Addison, o córtex adrenal é destruído, mas a CoQ10 suporta a capacidade esteroidogénica remanescente e o músculo cardíaco na doença de Addison, que é vulnerável a arritmias induzidas por hipercalemia. [11]
O glutationa lipossomal restaura a capacidade antioxidante intracelular que está esgotada nas quatro condições. A glândula tiroide apresenta a maior necessidade de glutationa por grama de tecido de todos os órgãos devido à reação da peroxidase da tiroide dependente de peróxido de hidrogénio na síntese de T4. No hipotiroidismo, este sistema apresenta um desempenho cronicamente abaixo do esperado. Na doença de Cushing, a glutationa é esgotada pela indução do cortisol devido ao stress oxidativo. Forma de administração lipossomal para máxima disponibilidade intracelular mesmo em caso de barreira intestinal comprometida.
Porque é que a fase é mecanicamente cativante
Estabilizar o eixo intestino-hormona antes do suporte adaptogénico não é aleatório. O LPS causado por uma barreira intestinal perturbada ativa o TLR4 e o NF-kB, que mantêm o eixo HPA hiperreativo e reduzem a sensibilidade aos recetores hormonais. Enquanto esta carga LPS estiver ativa, adaptogénios como o ashwagandha têm menos efeito na normalização do eixo HPA. A fase 1 reduz o gatilho externo para que a fase 2 funcione de forma ideal. A reparação mitocondrial no Estádio 3 também não é ideal se a carga oxidativa da endotoxemia LPS não tiver sido reduzida no Estádio 1 e o eixo HPA não tiver sido normalizado no Estádio 2.
Quando é que este pacote se aplica?
Hipotiroidismo em cães suplementar à levotiroxina. Hipertiroidismo em gatos após tratamento e estabilização. Cushing é além do trilostano. Addison suplementa a substituição hormonal para toda a vida. Fadiga e perda muscular apesar do bom ajuste hormonal. Desregulação hormonal subclínica sem diagnóstico formal.
Para condições específicas, consultamos os blogs sobre hipotiroidismo, hipertiroidismo, Cushing e Addison na base de conhecimento.
Conclusão
Os distúrbios endócrinos não são distúrbios glandulares isolados. São doenças sistémicas que afetam o metabolismo, o sistema imunitário, o intestino, as mitocôndrias e o comportamento. A medicação restaura o controlo hormonal, mas não os danos secundários causados pela desregulação.
O NGD Care Endocrine Bundle apoia a capacidade do corpo de se adaptar, além da medicação necessária. Faseado, mecanicamente fundamentado, sempre em consulta com o veterinário tratante.
Não enviamos hormonas. Apoiamos a forma como o corpo se adapta.
Consulte o Pacote Endócrino NGD Care
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Esta informação é de natureza educativa e baseia-se na literatura científica disponível. Os estudos mencionados nem sempre são diretamente veterinários ou específicos da formulação aqui descrita. Este texto não substitui uma consulta veterinária e não contém quaisquer alegações terapêuticas.