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Protocolo intestinal

Cuidado de las NGD — Contexto científico de los suplementos alimentarios

El microbioma intestinal como base de la salud:
biofilm, disbiosis y reparación del sistema

¿Por qué las quejas en perros y gatos siguen volviendo a pesar del tratamiento? El papel del biofilm patógeno, la inflamación de bajo grado, la permeabilidad intestinal y los ejes intestinales: corroborado por la literatura.

Por Stefan Veenstra DVM

El microbioma intestinal: más que las bacterias

El microbioma intestinal de perros, gatos y humanos incluye entre10-11 a10-12 microorganismos por gramo de contenido intestinal, compuestos por bacterias, arqueas, hongos, virus y sus metabolitos. [1] Este ecosistema realiza funciones que van mucho más allá de la digestión: produce ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato, acetato) que sirven como fuente de energía para los colonocitos y fortalecen directamente la barrera intestinal, sintetiza vitaminas (B12, K2, folato), modula la maduración inmune mediante receptores de reconocimiento de patrones (TLR, NOD) y produce precursores de neurotransmisores, incluyendo el 90% de la serotonina del cuerpo. [2]

Cuando este ecosistema se interrumpe, se llama disbiosis: un cambio cualitativo y cuantitativo en la composición del microbioma que socava las funciones fisiológicas normales del microbioma. La disbiosis en perros está asociada con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), dermatitis atópica, problemas de comportamiento y síndrome metabólico. [3]

Biofilm patógeno: el factor oculto

Uno de los mecanismos centrales por los cuales la disbiosis se vuelve persistente y mantiene los síntomas crónicos es la formación de biofilm patógeno. El biofilm es una comunidad estructurada de microorganismos incrustados en una matriz extracelular (ECM) autoproducida de polisacáridos, proteínas y ADN extracelular. [4] En el intestino, bacterias patógenas como ciertas especies proteobacterianas (incluyendo E. coli y Helicobacter pylori) y levaduras como Candida albicans se adhieren a la mucosa intestinal, formando una capa protectora que las protege eficazmente del sistema inmunitario, los antibióticos y la suplementación antimicrobiana.

Las bacterias en el biofilm son hasta 1000 veces más resistentes a los agentes antimicrobianos que las bacterias (planctónicas) que viven fuera del biofilm. Sin una degradación dirigida de la ECM, la eliminación de biofilm patógeno no es prácticamente factible con medios convencionales.

El biofilm produce continuamente toxinas y enzimas que debilitan al huésped y fortalecen su propia estructura. Esto genera una activación inmunitaria crónica y de bajo grado que rara vez tiene la agudeza de una infección aguda, pero que ejerce una tensión constante sobre el cuerpo. Diagnosticamente, es difícil detectar biofilm patógeno: las bacterias encapsuladas evaden las pruebas de cultivo habituales y a veces muestran resultados falsos negativos. [5]

Inflamación de bajo grado y permeabilidad intestinal

El biofilm patógeno y la disbiosis asociada casi siempre van acompañados de un aumento en la producción de lipopolisacáridos (LPS), la endotoxina de bacterias gramnegativas. LPS activa los receptores TLR4 en enterocitos y células inmunitarias, lo que conduce a la activación de NF-κB y a la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1β, IL-6). [6] Esta producción crónica de citocinas daña las uniones estrechas entre enterocitos, haciendo que la barrera intestinal sea más permeable a proteínas dietéticas no digeridas, fragmentos bacterianos y al propio LPS. Este mecanismo se denomina aumento de la permeabilidad intestinal o, popularmente, «intestino permeable».

El resultado es un mecanismo de retroalimentación positiva: las endotoxinas filtradas potencian la activación sistémica del sistema inmunitario, lo que a su vez suprime aún más la expresión de las uniones estrechas. Esto explica por qué los animales con enfermedades crónicas a menudo se vuelven progresivamente más sensibles a los desencadenantes alimentarios y ambientales, desarrollan más síntomas a la vez y son difíciles de estabilizar con tratamientos orientados a los síntomas.

Los ejes intestinales: por qué las molestias se manifiestan en todas partes

El intestino está conectado a todo el cuerpo a través de múltiples vías de comunicación bidireccionales. Estos ejes intestinales explican por qué un ambiente intestinal alterado puede manifestarse en molestias que, a primera vista, parecen no tener nada que ver con el intestino.

Eje intestino-piel

La disbiosis aumenta la carga sistémica del LPS y las citocinas proinflamatorias que dañan la barrera cutánea y aumentan la actividad de los mastocitos. Asociado a dermatitis atópica, puntos calientes e infecciones cutáneas recurrentes. [7]

Eje intestino-cerebro

El nervio vago, el sistema nervioso entérico y los metabolitos del microbioma como el butirato y el triptófano modulan el comportamiento, la respuesta al estrés y la producción de serotonina. La disbiosis se correlaciona con ansiedad, hiperactividad y cambios cognitivos en los perros. [8]

Eje intestino-articulación

La carga sistémica de LPS aumenta el tono inflamatorio en las articulaciones. El aumento de la permeabilidad intestinal facilita el paso de antígenos que pueden desencadenar respuestas inmunitarias cruzadas en el tejido articular. [9]

Eje inmunológico intestinal

Aproximadamente entre el 70 y el 80% del sistema inmunitario se encuentra en y alrededor de los intestinos (GALT: tejido linfoide asociado al intestino). La disbiosis desplaza el equilibrio Th1/Th2, reduce la actividad reguladora de las células T y aumenta la probabilidad de reacciones autoinmunes. [10]

El Protocolo de Intestinos de Cuidado NGD: fases y mecanismos de acción

El Protocolo Intestinal se construye en torno a una secuencia mecanísticamente coherente: primero la degradación de la biopelícula e inhibición de la inflamación, luego la construcción del microbioma y la reparación de la barrera. La acumulación en un intestino aún inflamado o cargado de biofilm tiene un efecto limitado porque el ambiente patógeno dificulta la colonización de microorganismos deseables.

Fase de intervención alimentaria: base continua

Aproximadamente un 80% de piensos frescos (KVV o BARF), aproximadamente un 20% de verduras. La comida seca ultraprocesada aumenta la carga glucémica del intestino, estimula el crecimiento de bacterias fermentativas sobre azúcares simples y reduce la producción de butirato mediante la fermentación de fibra. La comida seca siempre causa disbiosis y una variación limitada en el microbioma. El pienso fresco aporta fibra prebiótica y fitonutrientes bioactivos que apoyan directamente la recuperación del microbioma. La nutrición no es una ocurrencia secundaria, sino una condición biológica para el éxito del protocolo.

Fase 1: limpieza y descomposición del biofilm (semanas 1 a 8)

Biofilm Balance contiene enzimas, NAC y lactoferrina, y descompone la matriz extracelular de biofilm mediante actividad proteolítica y mucolítica. La NAC rompe específicamente los puentes disulfuro en el ECM. La curcumina liposomal inhibe la activación de NF-κB y regula a la baja las citocinas proinflamatorias a través de múltiples vías. La vitamina C liposomal proporciona altas concentraciones intracelulares de ascorbato como cofactor para la síntesis de colágeno y la protección antioxidante de los enterocitos. La desintoxicación verde contiene clorela, espirulina y alfalfa, y favorece la eliminación hepática y renal de toxinas liberadas durante la degradación de la biopelícula. Los prebióticos estimulan bacterias de todas las familias como preparación del microbioma para la fase de acumulación.

Fase 2: acumulación y recuperación (semanas 8 a 16)

El kéfir de agua proporciona un amplio espectro de cepas bacterianas y de levaduras vivas que restauran activamente la diversidad del microbioma. La L-glutamina se añade en esta fase como combustible directo para los enterocitos: es el aminoácido más utilizado por el epitelio intestinal y esencial para la rápida regeneración de la mucosa intestinal dañada y la reparación de las uniones estrechas. En el daño intestinal crónico, la L-glutamina es mecánicamente indispensable como material de construcción para la propia pared intestinal, separada de la estructura del microbioma.

Shilajit es la primera opción en la fase 2, especialmente para los humanos. Shilajit es una fuente concentrada de ácido fúlvico, más de 84 minerales en forma iónica, y dibenzo-alfa-pironas que apoyan directamente la función mitocondrial en enterocitos. El ácido fúlvico estimula Akkermansia muciniphila, la especie clave para la expresión de uniones estrechas y la integridad de la barrera, y mejora la absorción de minerales mediante quelación. Para los animales, los ácidos fúlvicos y húmicos son una alternativa probada y útil al shilajit. El complejo de vitaminas B liposomal apoya la reparación neural del sistema nervioso entérico y la producción de energía en los enterocitos. En esta fase, la composición del microbioma se consolida y la barrera intestinal se estabiliza.

Fase 3: Recuperación y Resiliencia Mitocondrial (opcional, Semanas 16 a 24)

La Fase 3 no es un componente estándar, sino un suplemento dirigido a animales y humanos crónicamente debilitados, donde la recuperación intestinal va bien pero la energía, la resiliencia y la resistencia inmunitaria no se recuperan lo suficiente. Los problemas intestinales crónicos a largo plazo casi siempre van acompañados de disfunción mitocondrial en las células intestinales y tejidos sistémicos: la carga inflamatoria persistente y el estrés oxidativo agotan la cadena respiratoria mitocondrial. La Fase 3 se centra en este nivel.

El Complejo de Longevidad (NAD+, resveratrol y ergotioneína) restaura el polo NAD+, esencial para la producción de energía mitocondrial y la activación de la sirtuina. Coenzima liposomal Q10 como portador de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial. El glutatión liposomal restaura la capacidad antioxidativa intracelular que está estructuralmente agotada en la infección crónica y la inflamación. Opcionalmente, se puede añadir Myco Immune Complex para una mayor modulación inmune mediante beta-glucanos y un apoyo adicional al microbioma en la fase de consolidación.

Fundamentación científica de la fase

La lógica de limpiar antes de acumularse está fundamentada en la ciencia del microbioma. Los estudios muestran que la colonización probiótica en un entorno disbiótico con biofilm patógeno es significativamente menos eficaz que en un entorno remediado: la flora patógena suprime la colonización de bacterias comensales mediante la producción de bacteriocinas y la exclusión competitiva de los sitios de adhesión. [11] El NAC como disruptor de biofilm ha sido documentado para múltiples especies patógenas, incluyendo los patógenos intestinales más prevalentes en perros. [12] La curcumina modula directamente el microbioma intestinal mediante la inhibición selectiva de especies patógenas y la estimulación de las poblaciones de Lactobacillus y Bifidobacterium, además de su acción antiinflamatoria. [13] Akkermansia muciniphila, estimulada por ácido fúlvico, ha sido identificada en múltiples estudios como una especie central para la expresión de uniones estrechas e integridad de la barrera. [14]

La L-glutamina es el aminoácido más comúnmente consumido por las células epiteliales intestinales y favorece la expresión de proteínas de unión estrecha (claudina-1, ocludina) mediante la energía directa de los enterocitos e inhibición de la apoptosis en el daño de la pared intestinal. Los estudios clínicos en personas con mayor permeabilidad intestinal muestran la recuperación de la proporción lactulosa/manitol tras la suplementación con L-glutamina, una medida directa de la integridad de la barrera. [15] Los ácidos fúlvicos y húmicos, o Shilajit, cuya bioactividad se atribuye principalmente al ácido fúlvico y a las dibenzo-alfa-pironas, modulan la función mitocondrial mediante la estimulación de los complejos I-II y han demostrado actividad prebiótica en estudios recientes del microbioma. [16]

¿Por qué los suplementos individuales o los antibióticos no funcionan lo suficiente para los problemas intestinales crónicos?

Los probióticos individuales no colonizan de forma sostenible en un entorno disbiótico y cargado de biofilm. Los antibióticos eliminan tanto bacterias patógenas como comensales, disminuyen la diversidad del microbioma y aumentan el riesgo de infección por Clostridioides difficile como disbiosis secundaria. Las intervenciones centradas en los síntomas (antihistamínicos, corticosteroides) suprimen la respuesta inmunitaria sin abordar la desregulación subyacente del microbioma. El Protocolo Intestinal funciona con la lógica opuesta: primero limpiar el entorno y luego traer de vuelta a los residentes adecuados.

Indicaciones para el Protocolo Intestinal

Quejas intestinales crónicas o recurrentes (EII, cambio de heces, SIBO, disbiosis). Problemas de piel y alergias a través del eje intestino-piel. Cambios conductuales, sensibilidad al estrés y deterioro cognitivo a través del eje intestino-cerebro. Inflamación crónica de las articulaciones a través del eje intestino-articulación. Disminución de la resistencia e infecciones recurrentes a través del eje intestino-inmune intestinal. Como base para cualquier protocolo crónico, puede combinarse con el Protocolo de la Piel, el Protocolo de Giardia y otros protocolos específicos de cuidado de la enfermedad de la energía natural de la sangre de la nariz.

Conclusión

El microbioma intestinal no es un órgano periférico, sino un sistema regulador central que influye en la salud de todo el cuerpo a través de múltiples ejes. El biofilm patógeno, la inflamación de bajo grado y el aumento de la permeabilidad intestinal son los tres pilares mecanicistas sobre los que descansan las quejas crónicas y multilocalistas en perros y gatos. El Protocolo de Cuidado Intestinal de NGD aborda estos tres pilares de forma mecánicamente coherente durante cuatro meses.

La recuperación intestinal no es una intervención rápida, sino un proceso biológico que lleva tiempo. Cuando el microbioma se estabiliza y la barrera intestinal se restaura, la salud mejora en varios niveles a la vez: piel, resistencia, comportamiento, energía y articulaciones. Esto no es un accidente accidental, sino la consecuencia lógica de la recuperación sistémica.

Consulta el Protocolo de Cuidado Intestinal de NGD y elige el paquete adecuado para tu animal

Hacia el Protocolo Intestinal

Literatura

  1. Suchodolski JS. Microbiota intestinal de perros y gatos: un mundo más grande de lo que pensábamos. Fat Clin North soy una pequeña práctica de animación. 2011; 41(2):261–272.
  2. Yano JM, Yu K, Donaldson GP, entre otros. Las bacterias autóctonas de la microbiota intestinal regulan la biosíntesis de la serotonina del huésped. Celda. 2015; 161(2):264–276.
  3. Marsilio S, Pilla R, Salavati Schmitz S, et al. Comparación del microbioma fecal en perros con o sin enteropatía inflamatoria crónica. J Veterinario Interno Medicina. 2021; 35(2):851–863.
  4. Flemming HC, Wingender J. La matriz de biofilmes. Nat Rev Microbiol. 2010; 8(9):623–633.
  5. Hall-Stoodley L, Costerton JW, Stoodley P. Biopelículas bacterianas: desde el entorno natural hasta enfermedades infecciosas. Nat Rev Microbiol. 2004; 2(2):95–108.
  6. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. La endotosemia metabólica provoca la obesidad y la resistencia a la insulina. Diabetes. 2007; 56(7):1761–1772.
  7. Salem I, Ramser A, Isham N, Ghannoum MA. El microbioma intestinal es un regulador principal del eje intestino-piel. Microbiol frontal. 2018;9:1459.
  8. Simpson CA, Diaz-Arteche C, Eliby D, et al. La microbiota intestinal en la ansiedad y la depresión: una revisión sistemática. Clin Psychol Rev. 2021;83:101943. [Mecanismo aplicable al eje intestino-cerebro veterinario]
  9. Tito RY, Cypers H, Joossens M, et al. Breve informe: Dialister como marcador microbiano de la actividad de la enfermedad en espondiloartritis. Artritis Reumatol. 2017; 69(1):114–121.
  10. Vighi G, Marcucci F, Sensi L, et al. Alergia y sistema gastrointestinal. Clin Exp Immunol. 2008; 153 (Supl 1): 3–6.
  11. Maldonado Galdeano C, Cazorla SI, Lemme Dumit JM, et al. Efectos beneficiosos del consumo de probióticos sobre el sistema inmunitario. Ann Nutr Metab. 2019; 74(2):115–124.
  12. Zhao T, Liu Y. N-acetilcisteína inhibe los biofilms producidos por Pseudomonas aeruginosa. BMC Microbiol. 2010;10:140.
  13. Shen L, Liu L, Ji HF. Efectos regulatorios de la administración de especias de curcumina en la microbiota intestinal y sus implicaciones farmacológicas. Comida Nutr Res. 2017; 61(1):1361780.
  14. Plovier H, Everard A, Druart C, et al. Una proteína de membrana purificada procedente de Akkermansia muciniphila o de la bacteria pasteurizada mejora el metabolismo en ratones obesos y diabéticos. Nat Med. 2017; 23(1):107–113.
  15. Kim MH, Kim H. Los roles de la glutamina en el intestino y su implicación en las enfermedades intestinales. Int J Mol Sci. 2017; 18(5):1051.
  16. Winkler J, Ghosh S. Potencial terapéutico del ácido fúlvico en enfermedades inflamatorias crónicas y diabetes. J Diabetes Res. 2018;2018:5391014. [Ácido fúlvico y función mitocondrial; shilajet como proveedor de ácido fúlvico y dibenzo-alfa-pironas]

Esta información es de carácter educativo y se basa en la literatura científica disponible. Los estudios mencionados no siempre son directamente veterinarios ni específicos de la formulación aquí descrita. Este texto no sustituye una consulta veterinaria y no contiene ninguna afirmación terapéutica.

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