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Le glutathion chez les chiens et les chats

Soins NGD — Contexte scientifique des compléments alimentaires

Le glutathion chez les chiens et les chats :
l’antioxydant maître expliqué

Qu’est-ce que le glutathion, pourquoi s’appauvrit-il, et que fait la supplémentation liposomale ? Étayé par la littérature, avec un accent particulier sur les applications vétérinaires.

Par Stefan Veenstra DVM

Qu’est-ce que le glutathion ?

Le glutathion (GSH) est un tripeptide propre à l’organisme composé des acides aminés glutamate, cystéine et glycine. Elle est produite dans le foie et présente dans pratiquement toutes les cellules du corps, avec les concentrations les plus élevées dans le foie, les poumons, les reins et les cellules immunitaires. [1] Le GSH agit à la fois comme antioxydant direct et comme cofacteur pour une gamme d’enzymes impliquées dans la détoxification et la réparation cellulaire.

Le glutathion est le « maître antioxydant » du corps et fait référence à la position centrale du glutathion dans le réseau antioxydant : le GSH régénère d’autres antioxydants, dont la vitamine C, la vitamine E et la coenzyme Q10, pour leur retrouver une forme active et réduite après oxydation. [2] Sans assez de glutathion, tout le système antioxydant perd en efficacité.

Le glutathion n’est pas un antioxydant isolé — il est la pièce maîtresse de tout le système de protection cellulaire. Une carence a un effet direct sur la capacité de tous les autres antioxydants dans la cellule.

Fonctions fondamentales du glutathion

Action antioxydante directe

Le GSH neutralise directement les espèces réactives d’oxygène (ROS) et les composés réactifs d’azote, s’oxydant lui-même en GSSG (glutathion oxydé). Le GSSG est reconverti en GSH via la réductase glutathion, à condition qu’une quantité suffisante de NADPH soit disponible. [3]

Détoxification hépatique de stade II

Dans le foie, la glutathione-S-transférase (GST) relie le GSH à des composés toxiques, notamment les métaux lourds, les résidus de médicaments, les pesticides et les métabolites des déchets. En conséquence, ils deviennent solubles dans l’eau et sont excrétés par l’urine ou la bile. [4]

Régulation immunitaire

Les lymphocytes et macrophages sont particulièrement sensibles au stress oxydatif. La GSH joue un rôle direct dans la prolifération des lymphocytes T et dans la régulation de la production de cytokines. Un statut GSH altéré est corrélé à une réponse immunitaire affaiblie. [5]

Protection mitochondriale

Le glutathion mitochondrial (mGSH) protège l’ADN mitochondrial et la chaîne respiratoire protège contre les dommages oxydatifs. L’épuisement de la mGSH est associé à un dysfonctionnement mitochondrial et à un vieillissement cellulaire accéléré. [6]

Réparation de l’ADN

Le GSH protège directement l’ADN des dommages oxydatifs et soutient indirectement la réparation par excision des nucléotidiques via la régulation redox des enzymes concernées.[7]

Régénération d’autres antioxydants

Le GSH réduit l’ascorbate oxydé (vitamine C) en acide ascorbique via le cycle Foyer-Halliwell-Asada, et soutient indirectement la régénération du tocophérol (vitamine E).[2]

Quand le glutathion s’épuise-t-il ?

Le glutathion est dynamique et réagit rapidement au degré de charge oxydative et toxique. Chez les animaux et les humains, les facteurs suivants sont associés à un statut de GSH réduit :

Inflammation chroniqueUne production soutenue de ROS épuise le pool GSH plus rapidement que la synthèse ne peut suivre. [3]
Usage prolongé des médicamentsL’acétaminophène, les AINS, les antibiotiques et les médicaments chimiothérapeutiques augmentent significativement la consommation de glutathion hépatique. [8]
Charge toxiqueLes pesticides, métaux lourds, mycotoxines et toxines environnementales augmentent la demande de GSH pour la conjugaison de phase II. [4]
VieillissementLa synthèse endogène de GSH diminue avec l’âge en raison d’une expression réduite de la ligase de cystéine glutamate. [9]
Vaccinations et infectionsL’activation immunitaire aiguë augmente temporairement la demande de GSH dans les cellules immunitaires. [5]
Anesthésie et chirurgieL’anesthésie et le stress métabolique sont associés à une augmentation de la production de ROS et à une diminution temporaire des réserves hépatiques de GSH. [10]

Formulation liposomale : biodisponibilité du glutathion oral

Le glutathion ingéré par voie orale est partiellement décomposé dans le tractus gastro-intestinal par des peptidases, en particulier la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) dans la paroi intestinale, ce qui signifie que la molécule intacte n’atteint la circulation systémique que dans une mesure limitée. [11] Historiquement, cela constituait une objection à la supplémentation orale en glutathion.

L’encapsulation liposomale propose ici une solution : les phospholipides protègent la molécule de GSH contre la dégradation enzymatique dans le tractus gastro-intestinal, après quoi l’absorption se fait en partie via l’endocytose et le transport lymphatique. Des recherches de Richie et al. (2015) ont montré que le glutathion liposomal augmentait significativement les concentrations plasmatiques de GSH par rapport à la GSH orale non protégée. [12]

Phosphatidylcholine en tant que vecteur

NGD Care utilise de la phosphatidylcholine (PC) de haute qualité comme vecteur liposomal. La PC est elle-même un composant structurel des membranes cellulaires, soutenant l’intégrité et la fluidité des membranes. Chez les animaux ayant des problèmes hépatiques, où la synthèse du PC peut être altérée, cela a un effet thérapeutique supplémentaire pertinent. [13]

Applications vétérinaires

Détoxification hépatique et hépatoprotection

Le foie est l’organe central de détoxification et possède la plus forte concentration de glutathion parmi tous les tissus. Chez les chiens et chats atteints de maladies hépatiques, d’une exposition à des médicaments hépatotoxiques (comme l’utilisation prolongée d’AINS) ou d’un taux élevé d’enzymes hépatiques, le soutien du GSH est bien fondé sur le plan mécanistique. [4],[8]

La N-acétylcystéine (NAC) est un précurseur largement utilisé du GSH et agit selon le même principe que la supplémentation directe en GSH, mais selon la voie de la synthèse.

Allergies et problèmes cutanés chroniques

Dans la dermatite atopique et les affections cutanées allergiques chroniques chez les chiens, un stress oxydatif accru a été démontré dans les tissus cutanés et systémiquement. [14] Le soutien du GSH peut contribuer à atténuer la composante oxydative de la réponse inflammatoire, en plus de son action immunomodulatrice directe.

Perturbation du système immunitaire et récupération après infections

Chez les chiens et les chats, après des infections graves, une utilisation prolongée d’antibiotiques ou une thérapie immunosuppressive, le statut de GSH est réduit. Le soutien de la qualité des cellules immunitaires via la supplémentation en glutathion correspond au rôle documenté du GSH dans la fonction des cellules T et l’équilibre des cytokines. [5]

Soutien cognitif chez les animaux âgés

La dysfonction cognitive canine (CCD) est associée à une augmentation du stress oxydatif dans le tissu cérébral et à une diminution de la capacité antioxydative. [15] Le GSH est l’un des principaux antioxydants du système nerveux central. La supplémentation pour soutenir la santé cognitive chez les chiens âgés est mécanistiquement plausible, bien que les preuves cliniques directes dans la littérature vétérinaire soient limitées.

Problèmes de comportement et stress mental

Le stress chronique augmente les niveaux de cortisol et le stress oxydatif, entraînant une déplétion accélérée du GSH. Chez les animaux souffrant de troubles anxieux, de stress chronique ou de problèmes comportementaux, le soutien à la GSH peut faire partie d’un protocole neuro-oxydatif plus large.

Synergie avec d’autres produits NGD Care

Le glutathion agit en synergie avec plusieurs autres ingrédients de la gamme NGD Care. NAD+ (Complexe de Longévité) fournit du NADPH pour la régénération du GSH via la réductase glutathion. L’ergothionéine et le resvératrol soutiennent la capacité antioxydative via des voies complémentaires. Le PEA et la boswellia réduisent la demande de GSH inflammatoire. La lactoferrine soutient la fonction immunitaire et le métabolisme du fer, ce qui affecte indirectement la production de ROS.

Domaines possibles d’application — chien et chat

  • Soutien hépatique en cas de charge hépatotoxique ou de niveaux élevés d’enzymes hépatiques
  • Détoxification en cas d’exposition aux métaux lourds, pesticides ou mycotoxines
  • Allergies chroniques et affections cutanées atopiques
  • Récupération immunitaire après infections, utilisation prolongée d’antibiotiques ou immunosuppression
  • Récupération après anesthésie, chirurgie ou vaccinations
  • Soutien cognitif chez les animaux âgés (CCD)
  • Stress chronique et problèmes comportementaux
  • Partie d’un protocole antioxydatif intégré

Conclusion

Le glutathion est mécaniquement l’un des antioxydants les mieux fondés en biochimie, le défi a toujours été sa biodisponibilité administrée par voie orale. La formulation liposomale avec phosphatidylcholine résout en grande partie ce problème et rend la supplémentation orale cliniquement pertinente.

En pratique vétérinaire, l’étendue des applications est vaste : du foie et la désintoxication au système immunitaire, en passant par la peau, le cerveau et le comportement. NGD Care Glutathion liposomal fait également partie du protocole de vieillissement.

Voir le glutathion liposomal sur la boutique en ligne NGD Care

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Littérature

  1. Meister A, Anderson ME. Glutathion. Annu Rev Biochimie. 1983; 52:711–760.
  2. Foyer CH, Noctor G. Ascorbate et glutathion : le cœur du hub redox. Physiol des plantes. 2011; 155(1):2–18. [Mécanisme applicable aux systèmes mammifères]
  3. Forman HJ, Zhang H, Rinna A. Glutathion : aperçu de ses rôles protecteurs, de sa mesure et de sa biosynthèse. Mol Aspects Med. 2009; 30(1–2):1–12.
  4. Hayes JD, Flanagan JU, Jowsey IR. Glutathion transférases. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005; 45:51–88.
  5. Défenseur défensif Hamilos, Wedner HJ. Le rôle du glutathion dans l’activation des lymphocytes. J Immunol. 1985; 135(4):2740–2747.
  6. Fernández-Checa JC, Kaplowitz N. Glutathion mitochondrial hépatique : transport et rôle dans la maladie et la toxicité. Toxicol Appl Pharmacol. 2005; 204(3):263–273.
  7. Mistry P, Bhatt DL. Rôle du glutathion dans la réparation de l’ADN et la mutagenèse. Mutat Res. 1995; 339(2):91–96.
  8. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, et al. Mécanismes de l’hépatotoxicité. Toxicol Sci. 2002; 65(2):166–176.
  9. Julius M, Lang CA, Gleiberman L, et al. Glutathion et morbidité chez un échantillon communautaire de personnes âgées. J Clin Epidemiol. 1994; 47(9):1021–1026.
  10. Lassen CL, Schmid M, Sütterlin M, et al. Stress oxydatif et statut antioxydant chez les patients sous anesthésie générale. Antioxydants (Bâle). 2022; 11(3):440.
  11. Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg BH. La disponibilité systémique du glutathion oral. Eur J Clin Pharmacol. 1992; 43(6):667–669.
  12. Richie JP Jr., Nichenametla S, Neidig W, et al. Essai contrôlé randomisé de supplémentation orale en glutathion sur des réserves corporelles de glutathion. Eur J Nutr. 2015; 54(2):251–263.
  13. Zeisel SH. La choline : rôle crucial dans le développement fœtal et les besoins alimentaires chez l’adulte. Annu Rev Nutr. 2006; 26:229–250. [Phosphatidylcholine et fonction membranaire]
  14. Olivry T, DeBoer DJ, Favrot C, et al. Traitement de la dermatite atopique canine : recommandations mises à jour de 2015. BMC Vet Res. 2015;11:210.
  15. Landsberg directeur général, Nichol J, Araujo JA. Syndrome de dysfonction cognitive : une maladie du vieillissement cérébral canin et félin. Fat Clin North AM Petite Pratique d’Animation. 2012; 42(4):749–768.

Ces informations sont de nature éducative et reposent sur la littérature scientifique disponible. Les études mentionnées ne sont pas toujours directement vétérinaires ni spécifiques à la formulation décrite ici. Ce texte ne remplace pas une consultation vétérinaire et ne contient aucune revendication thérapeutique.

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