Glutathion bei Hunden und Katzen:
Das Hauptantioxidantium erklärt
Was ist Glutathion, warum wird es erschöpft und was bewirkt liposomale Supplementierung? Belegt durch Literatur mit Schwerpunkt auf veterinärmedizinischen Anwendungen.
Von Stefan Veenstra, DVM
Was ist Glutathion?
Glutathion (GSH) ist ein eigenes Tripeptid des Körpers, das aus den Aminosäuren Glutamat, Cystein und Glycin besteht. Es wird in der Leber produziert und ist in nahezu jeder Zelle des Körpers vorhanden, mit den höchsten Konzentrationen in Leber, Lunge, Nieren und Immunzellen. [1] GSH wirkt sowohl als direktes Antioxidans als auch als Kofaktor für eine Reihe von Enzymen, die an der Entgiftung und Zellreparatur beteiligt sind.
Glutathion ist das „Hauptantioxidant“ des Körpers und bezieht sich auf die zentrale Position von Glutathion im Antioxidantiennetzwerk: GSH regeneriert andere Antioxidantien, darunter Vitamin C, Vitamin E und Coenzym Q10, nach der Oxidation wieder in ihre aktive, reduzierte Form. [2] Ohne genügend Glutathion verliert das gesamte Antioxidans-System an Effizienz.
Kernfunktionen des Glutathions
GSH neutralisiert direkt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und reaktive Stickstoffverbindungen, die selbst zu GSSG (oxidiertem Glutathion) oxidieren. GSSG wird mittels Glutathionreduktase wieder in GSH umgewandelt, vorausgesetzt, ausreichend NADPH ist vorhanden. [3]
In der Leber verbindet die Glutathion-S-Transferase (GST) GSH mit giftigen Verbindungen wie Schwermetallen, Arzneimittelrückständen, Pestiziden und Abfallstoffwechsel. Dadurch werden sie wasserlöslich und werden über Urin oder Galle ausgeschieden. [4]
Lymphozyten und Makrophagen sind besonders empfindlich gegenüber oxidativem Stress. GSH spielt eine direkte Rolle bei der Proliferation von T-Zellen und bei der Regulation der Zytokinproduktion. Der beeinträchtigte GSH-Status korreliert mit einer geschwächten Immunantwort. [5]
Mitochondriales Glutathion (mGSH) schützt die mitochondriale DNA und die Atemkette schützt vor oxidativen Schäden. Die Erschöpfung von mGSH ist mit mitochondrialer Dysfunktion und beschleunigter Zellalterung verbunden. [6]
GSH schützt die DNA direkt vor oxidativen Schäden und unterstützt indirekt die Reparatur der Nukleotid-Exzision durch Redoxregulation der beteiligten Enzyme.[7]
GSH reduziert oxidiertes Ascorbat (Vitamin C) über den Foyer-Halliwell-Asada-Zyklus wieder zu Ascorbinsäure und unterstützt indirekt die Regeneration von Tocopherol (Vitamin E).[2]
Wann wird Glutathion erschöpft?
Der Glutathion-Status ist dynamisch und reagiert schnell auf das Ausmaß der oxidativen und toxischen Belastung. Bei Tieren und Menschen sind folgende Faktoren mit einem reduzierten GSH-Status verbunden:
Liposomale Formulierung: Bioverfügbarkeit des oralen Glutathions
Oral aufgenommenes Glutathion wird im Magen-Darm-Trakt teilweise durch Peptidasen, insbesondere durch Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGT) in der Darmwand abgebaut, was bedeutet, dass das intakte Molekül nur begrenzt in den systemischen Kreislauf gelangt. [11] Dies war historisch ein Einwand gegen die orale Glutathion-Supplementierung.
Die liposomale Einkapselung bietet hier eine Lösung: Die Phospholipide schützen das GSH-Molekül vor enzymatischer Zersetzung im Magen-Darm-Trakt, woraufhin die Aufnahme teilweise über Endozytose und lymphatischen Transport erfolgt. Forschungen von Richie et al. (2015) zeigten, dass liposomales Glutathion die Plasmakonzentrationen von GSH im Vergleich zu ungeschütztem oralem GSH signifikant erhöhte. [12]
Phosphatidylcholin als Träger
NGD Care verwendet hochwertiges Phosphatidylcholin (PC) als liposomalen Träger. PC ist selbst eine strukturelle Komponente von Zellmembranen und unterstützt die Integrität und Flüssigkeit der Membran. Bei Tieren mit Leberproblemen, bei denen die PC-Synthese beeinträchtigt sein kann, hat dies einen zusätzlichen therapeutisch relevanten Effekt. [13]
Veterinärmedizinische Anwendungen
Leberentgiftung und Hepatoprotektion
Die Leber ist das zentrale Entgiftungsorgan und weist die höchste Glutathionkonzentration aller Gewebe auf. Bei Hunden und Katzen mit Lebererkrankungen, hepatotoxischer Medikamentenbelastung (wie langfristiger NSAID-Gebrauch) oder erhöhten Leberenzymwerten ist GSH-Unterstützung mechanistisch gut begründet. [4],[8]
N-Acetylcystein (NAC) ist ein weit verbreiteter Vorläufer von GSH und wirkt nach demselben Prinzip wie die direkte GSH-Supplementierung, jedoch entlang des Synthesepfades.
Allergien und chronische Hautprobleme
Bei atopischer Dermatitis und chronischen allergischen Hauterkrankungen bei Hunden wurde ein erhöhter oxidativer Stress im Hautgewebe und systemisch nachgewiesen. [14] GSH-Unterstützung kann dazu beitragen, die oxidative Komponente der Entzündungsreaktion zu dämpfen, zusätzlich zu ihrer direkten immunmodulatorischen Wirkung.
Immunstörung und Genesung nach Infektionen
Bei Hunden und Katzen ist nach schweren Infektionen, langfristiger Antibiotikaanwendung oder immunsuppressiver Therapie der GSH-Status reduziert. Die Unterstützung der Immunzellqualität durch Glutathion-Supplementierung steht im Einklang mit der dokumentierten Rolle von GSH bei der T-Zellfunktion und dem Zytokin-Gleichgewicht. [5]
Kognitive Unterstützung bei älteren Tieren
Die kognitive Dysfunktion (CCD) bei Hunden ist mit erhöhtem oxidativem Stress im Gehirngewebe und einer verminderten antioxidativen Kapazität verbunden. [15] GSH ist eines der wichtigsten Antioxidantien im zentralen Nervensystem. Eine Supplementierung zur Unterstützung der kognitiven Gesundheit bei älteren Hunden ist mechanistisch plausibel, obwohl die direkte klinische Belege in der veterinärmedizinischen Fachliteratur begrenzt sind.
Verhaltensprobleme und psychischer Stress
Chronischer Stress erhöht den Cortisolspiegel und den oxidativen Stress, was zu einer beschleunigten GSH-Erschöpfung führt. Bei Tieren mit Angststörungen, chronischem Stress oder Verhaltensproblemen kann GSH-Unterstützung Teil eines umfassenderen neurooxidativen Protokolls sein.
Synergie mit anderen NGD Care-Produkten
Glutathion wirkt synergetisch mit mehreren anderen Inhaltsstoffen aus der NGD Care-Reihe. NAD+ (Longevity Complex) liefert NADPH zur Regeneration von GSH mittels Glutathionreduktase. Ergothionein und Resveratrol unterstützen die antioxidative Kapazität über komplementäre Wege. PEA und Boswellia verringern den entzündlichen GSH-Bedarf. Lactoferrin unterstützt die Immunfunktion und den Eisenstoffwechsel, was indirekt die ROS-Produktion beeinflusst.
Mögliche Anwendungsbereiche – Hund & Katze
- Leberunterstützung bei hepatotoxischer Last oder erhöhten Leberenzymwerten
- Entgiftung bei Exposition gegenüber Schwermetallen, Pestiziden oder Mykotoxinen
- Chronische Allergien und atopische Hauterkrankungen
- Immunerholung nach Infektionen, langfristiger Anwendung von Antibiotika oder Immunsuppression
- Genesung nach Anästhesie, Operation oder Impfungen
- Kognitive Unterstützung bei älteren Tieren (CCD)
- Chronischer Stress und Verhaltensprobleme
- Teil eines integralen antioxidativen Protokolls
Schlussfolgerung
Glutathion ist mechanistisch eines der am besten belegten Antioxidantien in der Biochemie; die Herausforderung lag immer in seiner Bioverfügbarkeit bei oraler Verabreichung. Die liposomale Formulierung mit Phosphatidylcholin löst dieses Problem weitgehend und macht die orale Supplementierung klinisch relevant.
In der tierärztlichen Praxis ist das Anwendungsspektrum groß: von Leber und Entgiftung bis hin zu Immunsystem, Haut, Gehirn und Verhalten. NGD Care Liposomal Glutathion ist ebenfalls Teil des Alterungsprotokolls.
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Literatur
- Meister A, Anderson ME. Glutathion. Annu Rev Biochemie. 1983; 52:711–760.
- Foyer CH, Noctor G. Ascorbat und Glutathion: das Herz des Redox-Hubs. Plant Physiol. 2011; 155(1):2–18. [Mechanismus, der auf Säugetiersysteme anwendbar ist]
- Forman HJ, Zhang H, Rinna A. Glutathione: Überblick über seine Schutzrollen, Messung und Biosynthese. Mol Aspects Med. 2009; 30(1–2):1–12.
- Hayes JD, Flanagan JU, Jowsey IR. Glutathion-Transferasen. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005; 45:51–88.
- Hamilos DL, Wedner HJ. Die Rolle von Glutathion bei der Lymphozytenaktivierung. J Immunol. 1985; 135(4):2740–2747.
- Fernández-Checa JC, Kaplowitz N. Hepatisches mitochondriales Glutathion: Transport und Rolle bei Krankheit und Toxizität. Toxicol Appl Pharmacol. 2005; 204(3):263–273.
- Mistry P, Bhatt DL. Rolle von Glutathion bei der DNA-Reparatur und Mutagenese. Mutat Res. 1995; 339(2):91–96.
- Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI u.a. Mechanismen der Hepatotoxizität. Toxicol Sci. 2002; 65(2):166–176.
- Julius M, Lang CA, Gleiberman L, et al. Glutathion und Morbidität in einer gemeinschaftsbasierten Stichprobe älterer Menschen. J Clin Epidemiol. 1994; 47(9):1021–1026.
- Lassen CL, Schmid M, Sütterlin M, et al. Oxidativer Stress und antioxidativer Status bei Patienten, die sich einer Vollnarkose unterziehen. Antioxidantien (Basel). 2022; 11(3):440.
- Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg BH. Die systemische Verfügbarkeit von oralem Glutathion. Eur J Clin Pharmacol. 1992; 43(6):667–669.
- Richie JP Jr., Nichenametla S, Neidig W, u.a. Randomisierte kontrollierte Studie zur oralen Glutathion-Supplementierung an Körperspeichern von Glutathion. Eur J Nutr. 2015; 54(2):251–263.
- Zeisel SH. Cholin: eine entscheidende Rolle während der fetalen Entwicklung und der Ernährungsbedürfnisse bei Erwachsenen. Annu Rev Nutr. 2006; 26:229–250. [Phosphatidylcholin- und Membranfunktion]
- Olivry T, DeBoer DJ, Favrot C und andere. Behandlung der atopischen Dermatitis bei Hunden: aktualisierte Richtlinien von 2015. BMC Tierarzt Res. 2015;11:210.
- Landsberg GM, Nichol J, Araujo JA. Kognitives Dysfunktionssyndrom: eine Erkrankung des Gehirnalterns bei Hunden und Katzen. Fat Clin North Am Klein-Anim-Praktik. 2012; 42(4):749–768.
Diese Informationen sind lehrreicher Natur und basieren auf verfügbarer wissenschaftlicher Literatur. Die genannten Studien sind nicht immer direkt veterinärmedizinisch oder spezifisch für die hier beschriebene Formulierung. Dieser Text ersetzt keine tierärztliche Beratung und enthält keine therapeutischen Ansprüche.